Адипокины при бронхиальной астме
Освещена проблема влияния метаболического синдрома на формирование и течение бронхиальной астмы
Метаболический синдром (МС) – «неинфекционная пандемия XXI века», одна из самых актуальных проблем современной медицины [1–3]. По данным экспертов Всемирной организации здравоохранения, около 17% женщин и 15% мужчин (треть населения земного шара) имеют избыточную массу тела или страдают ожирением [4]. Кроме того, в последнее время наметилась четкая тенденция к росту данной патологии, преимущественно среди лиц среднего и молодого возраста [5, 6].
Вместе с тем растет и количество патологических состояний, неразрывно связанных с МС [1, 6]. В 1989 г. N. Kaplan обозначил сочетание абдоминального ожирения, нарушенной толерантности к глюкозе, артериальной гипертензии (АГ) и гипертриглицеридемии как «смертельный квартет», а спустя пять лет G. Enzi заговорил о «смертельном секстете», добавив к вышеупомянутой четверке сахарный диабет (СД) 2-го типа, синдром апноэ во сне и подагру [7].
В настоящее время доказана и не подвергается сомнению связь МС с АГ, абдоминальным типом ожирения, неалкогольной жировой болезнью печени, атерогенной дислипидемией, инсулинорезистентностью и связанными с ней нарушениями углеводного обмена (вплоть до развития СД), гиперурикемией и/или подагрой [1]. Исследования последних лет позволяют также говорить об ассоциации МС с патологией билиарного тракта – холестерозом желчного пузыря и холестериновым холелитиазом [6, 8–11].
Необходимо отметить, что проблема ассоциированных с ожирением состояний привлекала внимание клиницистов еще тогда, когда понятия профилактики неинфекционных заболеваний практически не существовало. В работах отечественного ученого М.П. Кончаловского, датированных 1930 годом, можно встретить понятие «артритический диатез» (или «артритическая конституция»), которое объединяет избыточную массу тела, подагру, склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме (БА) [12, 13]. Именно эти данные стали первым предположением о взаимосвязи метаболических нарушений с БА.
БА так же, как и МС, является глобальной проблемой здравоохранения во всем мире. По приблизительным оценкам, общее количество больных в популяции составляет 334 млн, а распространенность заболевания в разных странах варьирует от 3 до 15%, при этом за последние несколько десятилетий число впервые диагностированных случаев БА возросло более чем в 3 раза [14]. В целях контроля возрастающей заболеваемости БА разработанные международным советом экспертов в 1993 г. Глобальные стратегии лечения и профилактики астмы (Global Initiative for asthma, GINA) ежегодно пересматриваются.
Патогенез
После того как было показано, что ключевым моментом, лежащим в основе и МС и БА, является хроническое персистирующее воспаление, вопрос о взаимосвязи этих двух патологических состояний стал весьма актуальным. Исследования последних лет обнаруживают высокую частоту развития БА у пациентов, имеющих индекс массы тела (ИМТ) 30 и более, что нашло свое отражение и в GINA, где был выделен отдельный вариант (фенотип) заболевания – «на фоне ожирения» [14–16]. Выделение фенотипов было предложено, прежде всего, с целью разработки пациентоориентированных подходов к лечению в случаях более тяжелого течения БА [17–19]. Кроме того, в этой же редакции рекомендаций среди прочих факторов, ухудшающих контроль симптомов и предопределяющих отсутствие положительного ответа на лечение, ожирение занимает одно из центральных мест. Несмотря на это, эксперты сходятся во мнении о необходимости дальнейшего изучения взаимосвязи между патологическими особенностями хронического воспаления дыхательных путей и определенными клиническими паттернами, в частности ожирением [14–19].
Известно, что именно с ожирения и развивающейся на его фоне инсулинорезистентности (ИР) начинается весь патогенетический каскад развития заболеваний, входящих в понятие МС [7, 20]. Инсулин является одним из центральных гормонов гомеостаза, биологическая роль которого выходит за пределы регуляции метаболизма только глюкозы и липидов [21]. Поскольку развитие ИР в ключевых метаболических органах (печень, мышцы, жировая ткань) сопровождается компенсаторной гиперинсулинемией, можно предположить, что в тканях, которые сохраняют свою чувствительность к инсулину, будет наблюдаться усиление его биологической активности [2, 5, 10]. В частности, этим объясняют развитие на фоне ИР «неметаболических» заболеваний, таких как БА, онкологические заболевания [1, 21].
Несмотря на то что экспрессия рецепторов к инсулину в легких была обнаружена еще в 1985 г. [22], их роль до сих пор остается не до конца изученной. Важно отметить, что взаимодействие этих рецепторов с инсулином обратимо [23]. Инсулиновые рецепторы играют важную роль в развитии эпителиальных клеток легких [15]. Miakotina O.L. et al. показали, что высокие уровни инсулина в крови у женщин с СД приводили к задержке процесса развития легких у плода путем ингибирования синтеза белка сурфактанта [24]. Отмечено, что инсулин через активацию фосфатидилинозитол-3-киназного пути способствует дегрануляции тучных клеток и усилению бронхоконстрикции [24, 25].
В основе БА лежит гиперреактивность дыхательных путей – чрезмерное сужение бронхов в ответ на нормальные стимулы. Такая гиперреактивность связана с дисфункцией эпителия бронхов и избыточной пролиферацией гладких мышц в пределах стенки бронха [26]. В настоящее время хорошо изучена способность инсулина индуцировать пролиферацию гладкомышечных клеток бронхов посредством активации расположенных на них рецепторов к инсулиноподобному фактору роста-1 [16, 27, 28].
Абдоминальную жировую ткань называют самостоятельным эндокринным органом, который синтезирует различные метаболически и иммунологически активные молекулы (фактор некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкины (ИЛ) -1, -6, -1β и др.), приводящие к запуску системной воспалительной реакции в организме [29–31]. Характерной особенностью этого воспаления является отсутствие специфической антигенной направленности и связи с синтезом специфических антител, поскольку не связано с проникновением чужеродного агента [12].
С-реактивный белок (СРБ), синтезируемый гепатоцитами, – один из наиболее чувствительных маркеров системного воспаления. Имеются данные о корреляции между уровнем СРБ и основными компонентами МС, а также степенью бронхиальной обструкции при БА [32].
ИЛ-6, продуцируемый активированными макрофагами жировой ткани, способен стимулировать реакции гуморального компонента иммунного ответа, которые контролируются Т-хелперами Тh-2 типа [33]. Если принять во внимание, что патогенез БА включает в себя как хроническое персистирующее воспаление в стенке бронхов, так и смещение регуляторного профиля Т-хелперов именно в направлении реакций гуморального типа, то связь БА и ожирения становится более очевидной [12].
В проведенных ранее исследованиях было установлено значительное увеличение сывороточной активности ФНО–α у больных, имеющих признаки МС, уже на самых ранних этапах его развития, при этом повышение уровня ФНО-α положительно коррелирует с количеством компонентов МС [3, 6]. Исходя из того, что ФНО-α также играет важную роль в патогенезе БА, усиливая воспалительные изменения в стенке бронхов, можно сделать предположение о взаимоотягощающем влиянии БА и ожирения [20, 31].
Еще одним моментом, предрасполагающим к более тяжелому течению БА у пациентов с МС, является снижение на фоне ожирения продукции противовоспалительных цитокинов, в частности ИЛ-10, подавляющего экспрессию воспалительных ИЛ-6 и ФНО-α [10, 31, 34].
В последние десятилетия в развитии МС и его компонентов большое внимание уделяется системе протеогормонов (адипокинов), продуцируемых жировой тканью, – лептину, адипонектину, резистину [7]. Адипонектин уменьшает продукцию свободных жирных кислот жировой тканью, повышает синтез противовоспалительных цитокинов (ИЛ-10, антагониста рецептора ИЛ-1), а через подавление ядерного фактора транскрипции NF-kB уменьшает процессы воспаления и апоптоза [35]. Лептин повышает β–окисление жирных кислот, стимулирует активацию макрофагов и моноцитов, которые продуцируют провоспалительные цитокины – ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-1 [20]. Показано, что у пациентов с ожирением отмечается достоверное снижение сывороточной концентрации адипонектина и повышение уровня лептина [11]. Рецепторы к лептину обнаруживаются в дыхательных путях, а уровень лептина в сыворотке крови напрямую коррелирует с содержанием лептина в бронхоальвеолярной жидкости [36]. Сам лептин служит медиатором дифференцировки липофибробластов в нормальные фибробласты и синтеза фосфолипидов легочного сурфактанта, тем самым определяет нормальное развитие легких. При наличии МС гиперлептинемия может усиливать аллергическое воспаление дыхательных путей, при этом лептинергический сигнальный путь сегодня рассматривают как один из центральных патогенетических механизмов при неатопической БА, возникшей у взрослых больных [37]. Участие лептина в развитии воспаления в бронхах было продемонстрировано на экспериментальных моделях и в клинических исследованиях [38]. В частности, у лептин-дефицитных мышей отмечается снижение синтеза макрофагами лейкотриенов – ключевых молекул, определяющих гиперреактивность бронхов, а введение экспериментальным особям экзогенного лептина увеличивает продукцию лейкотриенов [39]. Недавно было установлено, что лептин может уменьшать диаметр бронхов не за счет воспалительного отека слизистой, а посредством прямого ингибирования холинергического пути [38]. Кроме того, лептин оказывает стимулирующее действие на выработку ростковых факторов, запускающих пролиферацию клеток гладкой мускулатуры бронхов [37–39].
Рецепторы к адипонектину также выявляются на поверхности эпителия, выстилающего дыхательные пути, однако его уровни в сыворотке крови и бронхоальвеолярной жидкости не показали статистически значимой корреляционной связи [40]. Возможно, это объясняется тем, что молекула адипонектина имеет большую молекулярную массу и ей сложно проникнуть в дыхательные пути [34, 40].
Клиника и лечение
Безусловно, при ожирении снижается подвижность стенок грудной клетки и, как следствие, уменьшается ее экскурсия. Кроме того, для пациентов с абдоминальным типом ожирения характерно высокое стояние купола диафрагмы, которое приводит к уменьшению дыхательного объема легких и затруднению легочной вентиляции [41, 42].
Не исключается также определенная роль в ухудшении течения БА на фоне ожирения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) [12, 13]. Как известно, увеличение количества висцеральной жировой ткани неизбежно ведет к повышению внутрибрюшного давления, а это, в свою очередь, запускает механизм ретроградного заброса содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки в пищевод [43]. По имеющимся в настоящее время данным, у 50% больных БА и ожирением диагностируется ГЭРБ, в то время как у больных БА с нормальным ИМТ ГЭРБ диагностируется в 30% случаев [5]. Кроме того, ряд исследований свидетельствуют, что аспирация гастродуоденального содержимого в респираторный отдел дыхательных путей – патогенетическое звено в инициации воспалительного процесса в бронхах [5, 12, 13].
На фоне проводимой терапии обострения БА, ассоциированной с МС, статистически значимо чаще не происходит полного восстановления показателей функции внешнего дыхания (по данным спирографии, пикфлоуметрии), отражающих рестриктивные нарушения, степень выраженности которых прямо пропорциональна степени абдоминального ожирения [18].
Сообщается также, что наличие МС у больных БА значительно ухудшает ее клиническое течение [17]. Так, например, показатели функции внешнего дыхания (жизненная емкость легких, форсированная жизненная емкость легких, объем форсированного выдоха за первую секунду, максимальная объемная скорость) при БА достоверно снижаются при абдоминальном характере ожирения, увеличении степени ожирения и степени АГ, повышении уровня гликемии натощак, выраженности атерогенных нарушений (возрастания концентрации триглицеридов и снижения уровня холестерина липопротеидов высокой плотности), а также при СД 2-го типа. Кроме того, ожирение абдоминального типа, АГ, СД 2-го типа достоверно ухудшают контроль над симптомами БА.
Именно меньшая эффективность базисной терапии с использованием ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС) считается наиболее клинически значимой особенностью течения БА у больных с МС [19]. Исследования последних лет показали, что повышенный уровень ФНО-α у пациентов с БА и ожирением подавляет противовоспалительный эффект ИГКС на клеточном уровне, тем самым делая лечение менее успешным [44]. Показано также, что на фоне имеющегося ожирения у лиц с БА нередко наблюдается толерантность к бронходилататорам [44]. Все это в конечном итоге ведет к повышению суточной дозы применяемых лекарственных препаратов и, как следствие, к усилению нежелательных побочных эффектов, в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы. В результате у больных с избыточной массой тела и ожирением частота обострений БА, требующих госпитализаций в специализированные пульмонологические отделения, увеличивается в 4 раза по сравнению с больными БА, имеющими нормальный ИМТ [12].
Заключение
Таким образом, данные современной литературы проливают свет на механизмы формирования и особенности клинического течения БА у пациентов с МС и ориентируют практических врачей и исследователей более пристально и серьезно оценивать поражение органов дыхания, которым на общем фоне проблем, ассоциированных с МС, не уделяется должного внимания.
Бронхиальная астма – это неинфекционное заболевание верхних дыхательных путей, имеющее хронический характер течения и проявляющееся в виде приступов удушья, развивающихся из-за спазма бронхов. Лечение этой патологии должно предусматривать принципы комплексности и ступенчатости и зависит от частоты развивающихся приступов.
Современные препараты: чем лечить болезнь у взрослых
Для терапии заболевания используются лекарственные средства, которые можно условно подразделить на две группы: препараты неотложной помощи для купирования возникшего бронхиального спазма, и лекарства позволяющие контролировать течение заболевания и частоту обострений.
Для снятия приступа
Бронхолитическая терапия при лечении астмы является симптоматической и не влияет на течение заболевания и количество обострений, но эффективно снимает симптомы приступов удушья.
Частота использования бронходилататоров колеблется от 2-3 раз в сутки до 1 раза в несколько недель (по потребности) в зависимости от тяжести патологии и является показателем эффективности базисного лечения. Для быстроты наступления необходимого эффекта данные лекарства применяются в форме ингаляций.
СПРАВКА! При выборе как и чем можно лечить заболевание у взрослых, стоит учитывать, что некоторые препараты имеют свойства, лечить одышку усиливающаяся в ночное время суток.
Для купирования бронхоспазма используются следующие группы лекарственных средств:
- Бета-2-агонисты короткого и пролонгированного действия. Терапевтический эффект соединений этой группы обусловлен взаимодействием действующего вещества с бета-2-адренорецепторами, расположенными в стенках бронхиального дерева, вследствие чего наступает расслабление гладких мышечных волокон, расширяется просвет бронхов и улучшается воздушная проводимость. Также несколько увеличивают жизненную емкость легких.
- Теофиллины. Для купирования астматического приступа применяются теофиллины быстрого действия. За счет связи с аденозиновыми рецепторами достигается расслабление гладких мышечных волокон стенок внутренних органов, в том числе бронхов, повышение тонуса дыхательной мускулатуры и расширение кровеносных сосудов в легких, что увеличивает содержание кислорода в крови. Теофиллины также предотвращают высвобождение активных белков из тучных клеток, что предотвращает дальнейший отек и спазм бронхов.
- Холинолитики. Принцип действия этих лекарств основан на связи активного вещества препарата с м-холинорецепторами, их блокаде и прекращению прохождения нервных импульсов, за счет чего снижается тонус мышечного компонента стенки бронхов, происходит ее расслабление и подавление рефлекторного сокращения. Холинолитики также положительно влияют на мукоцилиарный клиренс, что облегчает отхождение мокроты после купирования спазма.
Сальбутамол
Относится к селективным агонистам бета-2-адренорецепторов и влияет на гладкомышечный компонент бронхиальной стенки, не связываясь с рецепторами, расположенными в миокарде.
Выпускается в ингаляционной форме и является эффективным средством для купирования острого спазма, поскольку терапевтический ответ развивается через 3-5 минут после использования.
Продолжительность действия Сальбутамола составляет 4-6 часов (бронходилататор короткого действия).
Используется для снятия приступа удушья, а также для предотвращения его развития, связанного с контактом с аллергеном или повышенной физической нагрузкой.
ВАЖНО! Противопоказан в раннем детском возрасте (младше 2 лет) и при наличии аллергических реакций на любой компонент, входящий в состав. С осторожностью назначается лицам, страдающим декомпенсированной сердечной, печеночной или почечной недостаточности, пороками сердца, феохромоцитомой и тиреотоксикозом.
Справка! Использование во время беременности и в период лактации допускается в том случае, если польза для материнского организма превышает возможный риск для ребенка.
Способ применения препарата у взрослых: по 2 ингаляционных дозы (200 мкг) до 4 раз в день. Для предотвращения развития бронхоспазма, связанного с физическими усилиями: 1-2 ингаляции за 15-20 минут до нагрузки.
Беротек
Входит в список препаратов, ингаляционный бета-2-агонист короткого действия, выпускаемый немецкой фармацевтической компанией. Эффект наблюдается спустя 2-3 минуты после вдыхания и сохраняется до 6 часов. Используется для симптоматического лечения бронхиальной астмы и предупреждения развития астмы, связанной с повышенными физическими усилиями.
Важно! При превышении терапевтической дозировки или использовании чаще 4 раз в сутки влияет на миокард, замедляя частоту сердечных сокращений.
В одной ингаляционной дозе содержится 100 мкг действующего компонента фенотерола. Для купирования бронхоспазма применяется 1 доза, при медленном развитии эффекта через 5 минут возможно повторение ингаляции.
ВАЖНО! Противопоказан при кардиомиопатиях, заболеваниях, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, декомпенсированном сахарном диабете, закрытоугольной глаукоме, угрожающем аборте, первых неделях беременности.
Атровент
Импортное средство, являющееся блокатором м-холинорецепторов. Устраняет причину удушья, предотвращает дальнейшее усугубление астматического приступа и снижает секрецию желез слизистой оболочки бронхов.
Заметный эффект наступает спустя 10-15 минут после использования и длится до 6 часов.
Важно! Атровент противопоказан детям в возрасте до 6 лет, в первом триместре беременности и при наличии аллергии на компоненты лекарственного средства.
Действующий компонент – ипратропия бромид, на ингаляционную дозу приходится 0,021 мг соединения. Применяется по 2 ингаляции по потребности до 6 раз в сутки.
Теотард
Является производным соединением ксантина и относится к группе теофиллинов, выпускается в форме капсул. Обладает пролонгированным высвобождением, поэтому подходит для предотвращения бронхоспазма в ночное время и утренние часы.
ВАЖНО! Запрещено назначение во время беременности и в период лактации, при эпилепсии, инфаркте миокарда в остром периоде, язвенных поражениях пищеварительного тракта и в детском возрасте до 3 лет.
Поскольку бронхорасширяющее действие наступает постепенно, достигая максимума через 2-3 дня с момента начала приема средства, Теотард не используется для купирования острого бронхоспазма.
Применяется внутрь после еды по 1 капсуле (200 мг) каждые 12 часов.
Тербуталин
Относится к лекарственным средствам группы бета-адреномиметиков, выпускается в виде аэрозоля и в таблетированной форме. Подходит как для снятия бронхоспазма при развившемся приступе и начальной стадии астматического статуса, так и для профилактики их возникновения. Необходимый эффект наступает через 10 минут после применения в виде ингаляции, через полчаса после перорального приема.
Для снятия симптомов удушья используются 1 ингаляционная доза, ингаляцию повторяют через 3-5 минут. Для профилактики применяется таблетированная форма по 1-2 таблетки (2,5-5 мг) 3 раза в сутки.
ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению являются: первый триместр беременности, эпилепсия, декомпенсированные сердечные пороки, тиреотоксикоз, преждевременная отслойка плаценты.
Для базисной терапии
Базисная терапия – это комплекс лечебных мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего прогрессирования заболевания, предотвращение его перехода в более тяжелую форму и развитие опасных для жизни осложнений. К задачам этого вида фармакотерапии относят:
- контроль частоты и длительности симптомов удушья;
- предотвращение развития астматического статуса и связанных с ним осложнений;
- подбор медикаментозных средств, обладающих минимальными побочными эффектами;
Назначение и интенсивность базисного лечения напрямую зависит от частоты развивающихся приступов бронхоспазма и их тяжести. Оно начинается с того момента, когда эпизодическая бронхиальная астма переходит в легкую персистирующую (постоянную), и в зависимости от дальнейшего течения патологии в качестве базиса может применяться как один, так и несколько препаратов одновременно.
ВАЖНО! Препараты базисной терапии для должного контроля частоты обострений необходимо принимать постоянно.
Для контроля заболевания используются:
- Глюкокортикоиды применяются в основном в игналяционных формах в аэрозоле. Положительный эффект при лечении астмы обусловлен увеличением количества бета-2-адренорецепторов на поверхности бронхиальных стенок, торможении высвобождения медиаторов из тучных клеток и снижение аллергического воспаления.При применении глюкокортикоидных гормонов снижается отечность слизистой оболочки, снижается ее секреторная способность, что облегчает прохождение кислорода в конечные отделы бронхиального дерева. При тяжелом течении заболевания или развитии астматического статуса используются внутривенные формы препаратов в минимальной терапевтической дозировке.
- Стабилизаторы мембран тучных клеток при длительном применении снижают аллергический ответ слизистой дыхательных путей на раздражающие факторы, провоцирующие приступ удушья, за счет торможение высвобождения гистамина и аллергических медиаторов.
- Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – новая классификация препаратов, помогающая снизить потребность в симптоматической терапии, предупреждая спазм гладкомышечного компонента бронхиальной стенки путем блокады специфических рецепторов. Также оказывают противовоспалительный эффект и снижают реактивность слизистой оболочки, предотвращая ее отек и воспаление при контактах с аллергенами.
Зафирлукаст
Относится к группе блокаторов лейкотриеновых рецепторов, выпускается в таблетированной форме. Контроль над заболеванием достигается за счет связи действующего вещества со специфическими рецепторами, вследствие чего предотвращается сокращение гладкой мускулатуры стенки бронхов. Также снижает выраженность воспалительных процессов и отечность слизистой оболочки, улучшает вентиляционную способность легких.
ВАЖНО! Противопоказаниями к применению являются: выраженные цирротические процессы в печени с развитием печеночной недостаточности, младший детский возраст. В период беременности используется с осторожностью.
Способ применения: по 20 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При потребности дозировку увеличивают до максимальной – 80 мг в день.
Фликсотид
Является ингаляционным глюкокортикостероидом импортного производства, обладает сильным противовоспалительным эффектом, применяется для снижения количества приступов.
При постоянном использовании заметно снижает выраженность воспалительных процессов, снижает риск развития отека слизистой оболочки бронхиального дерева при контакте с провоцирующими отдышку факторами.
Важно! Не назначается при остром приступе удушья и астматическом статусе, в раннем детском возрасте.
Применяется для контроля течения заболевания при среднетяжелой и тяжелой форме астмы, терапевтический эффект развивается через 5-7 дней от начала лечения.
Способ применения: 1-2 ингаляции (125-250 мгк) 2 раза в сутки, при достижении контроля над частотой возникновения бронхоспазма дозировка снижается до минимальной эффективной.
Тайлед
Ингаляционный стабилизатор мембран тучных клеток. Чем чаще лечить недуг данным препаратом то значительно снижается аллергический ответ на раздражители, провоцирующие бронхоспазм, за счет торможения высвобождения воспалительных медиаторов. Обладает противовоспалительным действием, снимает признаки отека слизистой оболочки, предотвращает развитие симптомов усиливающиеся в ночное время и ранние утренние часы.
Используемая дозировка: по 2 ингаляции от 2 до 4 раз в сутки в зависимости от тяжести заболевания.
ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению данного лекарственного средства является первый триместр беременности и алелргические реакции на компоненты, входящие в состав лекарства.
Комбинированные средства
Симбикорт>
Является комбинированным лекарственным средством (глюкокортикоид + бета-2-агонист), обладающим противовоспалительным и бронхорасширяющим действием. Выпускается в форме дозированного порошка для ингаляций, на один вдох приходится 80/4,5 мкг или 160/4,5 мкг действующих соединений.
Симбикорт назначается может для базисной терапии бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения, может использоваться как в качестве постоянного поддерживающего лечения, так и для купирования отдышки при возникновении симптомов удушья.
ВАЖНО! Противопоказан в детском возрасте (младше 6 лет), при активной форме туберкулеза, феохромоцитоме, декомпенсированной эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз), наличии аневризмы любой локализации.
При длительном применении значительно снижается частота развития бронхоспазма за счет противовоспалительного эффекта и снижения реактивности слизистой бронхиального дерева, улучшается воздушная проводимость в нижние отделы дыхательных путей, повышается уровень насыщения крови кислородом.
С осторожностью используется при ишемической болезни сердца, сердечных пороках и патологи, сопровождающихся нарушением ритма.
В начале лечения Симбикорт используют по 1–2 ингаляции 2 раза в сутки, после достижения контроля над заболеванием дозу снижают до минимальной эффективной (1 ингаляционная доза раз в день).
Серетид
Комбинированное лекарственное средство, имеющее в своем составе противовоспалительный (флутиказон) и бронходилатирующий (салметерол) компоненты. При длительном применении снижается частота приступов удушья, улучшается вентиляционная функция легких, снимается воспалительная реакция в бронхиальных стенках. Препарат используется для поддерживающей базисной терапии, не рекомендуется для снятия острого приступа удушья в связи с длительностью наступления необходимого эффекта.
ВАЖНО! Не назначается при активных формах легочного туберкулеза, бактериальных и грибковых пневмониях, фибрилляции желудочков и в раннем детском возрасте.
Способ применения: по 2 ингаляции 2 раза в сутки, при достижении контроля над заболеванием дозировка снижается до минимальной эффективной (1-2 ингаляции 1 раз в день).
Полезное видео
Ознакомьтесь визуально о том, какие препараты для лечения астмы выбрать, на видео ниже:
Заключение
Бронхиальная астма – серьезное заболевание, без должного лечения приводящее к снижению качества жизни и развитию серьезных осложнений. Для достижения контроля над заболеванием и частотой развивающихся симптомов удушья необходимо следовать рекомендациям лечащего врача и строго соблюдать предписанное им лечение.
Оцените статью:
Загрузка…
