Экскурсия легких при бронхиальной астме
1. Жалобы Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох — удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых цветов и т. д., приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой стекловидной мокроты. Приступы удушья продолжаются от нескольких часов до 2-х и более дней (астматический статус).
2. Анамнез Анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии, возникновение первых приступов удушья после них. Выясняют частоту появления приступов удушья в последующие годы, их связь с холодной и сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (гриппом, бронхитами, пневмониями). Оцениваются длительность приступного и межприступного периодов заболевания, эффективность лечения в амбулаторных и стационарных условиях, использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Из осложнений возможно формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.
Анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывают крапивница и отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яиц, шоколада, апельсинов и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.
3. Клиническая картина При осмотре больного оценивают его состояние (которое может быть тяжелым) и положение больного в постели. Во время приступа бронхиальной астмы больной занимает вынужденное положение, обычно сидя в постели, руками опираясь о колени или спинку стула. Больной громко дышит, часто со свистом и шумом, рот открыт, ноздри раздуваются. При выдохе появляется набухание шейных вен, которое уменьшается при вдохе. Отмечается разлитой диффузный цианоз. У больных сердечной астмой приступ обычно возникает ночью, больной занимает вынужденное положение с приподнятым головным концом и опущенными вниз ногами, обращает на себя внимание периферический цианоз (мочек ушей, кончика носа, ногтей и т. д. — так называемый акроцианоз). При затянувшемся приступе появляется шумное клокочущее дыхание, слышимое на расстоянии, розовое пенистое отделяемое в ротовой полости (отек легких).
Симптомы бронхиальной астмы у больного при исследовании органов дыхания: при осмотре грудная клетка эмфизематозной формы, во время приступа расширяется и занимает инспираторное положение (в положении максимального вдоха). В дыхании активно участвует вспомогательная мускулатура, мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. При пальпации определяются резистентность грудной клетки, ослабление голосового дрожания во всех отделах из-за повышенной воздушности легочной ткани. При сравнительной перкуссии отмечается появление коробочного звука над всей поверхностью легких, при топографической перкуссии — смещение границ вверх и вниз, увеличение ширины полей Кренига, ограничение подвижности нижнего легочного края. При аускультации легких на фоне ослабленного дыхания выслушивается большое количество свистящих и жужжащих хрипов, нередко слышимых даже на расстоянии. Бронхофония ослаблена над всей поверхностью легких.
Симптомы бронхиальной астмы при исследовании сердечно-сосудистой системы: при осмотре верхушечный толчок не определяется, отмечается набухание шейных вен. При пальпации верхушечный толчок ослаблен, ограничен. Границы относительной тупости сердца при перкуссии определяются с трудом, а абсолютной — не определяются врвсе из-за острого вздутия легких. При аускультации тоны сердца приглушены (из-за наличия эмфиземы легких), наблюдаются акцент II тона над легочной артерией и тахикардия.
4. Лабораторные и инструментальные исследования При лабораторном исследовании у больного бронхиальной астмой в периферической крови характерно появление эозинофилии (свыше 10 %) и умеренного лимфоцитоза (свыше 40 %). Мокрота слизистого характера, вязкая, при микроскопическом исследования находят много эозинофилов (до 40-60 %), часто обнаруживают спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. При рентгенологическом исследовании грудной клетки отмечается повышение прозрачности легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.
Бронхиальная астма. Изменения легких при бронхиальной астме.Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки (ТК), эозинофилы и Т-лимфоциты; это заболевание характеризуется повторяющимися эпизодами хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке, кашлем, особенно ночью и/или ранним утром; такие симптомы сопровождаются распространенной вариабельной обратимой обструкцией бронхиального дерева, разрешающейся спонтанно или под влиянием лечения. Наиболее полные морфологические данные о состоянии бронхов и легочной ткани были получены при аутопсиях больных, умерших на высоте астматического приступа. При этом макроскопически выявляется острое вздутие легких, часто сочетающееся с эмфиземой, легкие выполняют всю грудную полость, очень часто на поверхности легких видны отпечатки ребер. Высота стояния диафрагмы определяется, как правило, на уровне 6-го ребра. Поверхность легких обычно бледно-розового цвета, на разрезе — темно- или серо-красные. Пневмосклероз, как правило, бывает выражен умеренно. Выявляется утолщение выступающих над поверхностью разрезов стенок бронхов, практически все генерации бронхов вплоть до респираторных бронхиол заполнены густыми серовато-желтыми стекловидными слепками мокроты (бронхиального секрета), которые выдавливаются в виде тонких «червячков».
Слизистая оболочка бронхов почти на всем протяжении гиперемирована. Как правило, выражен отек легких, иногда встречается тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей. При гистологическом исследовании в расширенных просветах бронхов определяются слизистые пробки, пласты слущенного эпителия с примесью нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов, почти полное оголение базальной мембраны, иногда встречаются кристаллы Шарко-Лейдена. В сохраненном эпителии увеличенное число бокаловидных клеток. Инфильтраты в стенках бронхов состоят преимущественно из эозинофилов. Обнаруживают расширение и резкое полнокровие капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя. Базаль-ная мембрана обычно неравномерно толщена до 5 мкм, часто видны отдельные проходы в ней, перпендикулярные к просвету бронха, очаговая резорбция отдельных участков базальной мембраны. В настоящее время считают, что это следствие действия эозинофильного каионного и основного щелочного белков! эозинофилов. По данным иммуноморфологии в утолщенных участках базальной мембраны повышена концентрация глобулинов, коллагенов II, III, IV типов, фибронектина, продуцируемого пролиферирующими фибробластами. Кроме того, в базальной мембране наблюдали диффузное расположение сывороточного альбумина и фибриногена. Электронномикроскопически было показано, что базальная мембрана состоит из двух компонентов: собственно базальной мембраны толщиной 0,8 мкм, которая отделена от эпителия светлой зоной толщиной 0,6 мкм, и широкой зоны, прилежащей к строме, состоящей из коллагеновых и тонких параллельных волокон. Большинство исследователей считаем что утолщение базальной мембраны связано с отложением иммунных комплексов. Подслизистый слой почти на всем протяжении густо инфильтрирован полинуклеарами и эозинофилами. Наблюдается выраженный отек стромы полнокровие расширенных капилляров. Выявляется гиперплазия желез и перепол нение их ШИК-положительным материалом. Относительно состояния мышечной оболочки данные противоречивы. Часть авторов сообщает о гипертрофии и дистрофии миоцитов, однако при морфометрическом исследовании объемная плотность зачастую не отличается от контрольных значений, что связано с выраженным отеком стенки. В периферической легочной ткани имеет место выраженное расширение респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол, определяется внутриальвеолярный и интерстициальный отек, в просветах альвеол обнаруживается небольшое число альвеолярных макрофагов и эозинофилов. Описанные выше изменения встречаются, как правило, у умерших с анамнезом бронхиальной астмы не более 5 лет. У больных с длительным анамнезом БА к изменениям в бронхах и легочной ткани примешиваются элементы хронического продуктивного воспаления. На основании изучения бронхобиопсий ряд исследований последних лет позволил оценить состояние бронхиальной стенки в межприступный период. Эти изменения схожи с изменениями бронхов при экспериментальных моделях в межприступный период. В настоящее время имеются данные о том, что при анализе материала бронхобиопсий возможна оценка фазы заболевания. Было показано, что в просвете бронха обнаруживаются клетки десквамированного эпителия, тельца Креолы, ассоциации нейтрофилов, лимфоцитов и эозинофилов. Увеличено число бокаловидных клеток, утолщена базальная мембрана , выявляется гиперплазия желез, расширение и полнокровие сосудов подслизистого слоя, в толще стенки увеличено число эозинофилов, лимфоцитов, нейтрофилов и ТК, единичные эозинофилы в эпителии. Состояние мышечной оболочки не всегда одинаковое. Часто наблюдают гипертрофию и контрактуры мышечных клеток, однако это непостоянный признак, иногда встречаются мышечные клетки в состоянии зернистой или жировой дистрофии. Остаются некоторые спорные вопросы морфологии отдельных элементов стенки. До сих пор существует лишь один критерий бронхоспазма — обнаружение в просветах бронхов не заполненных слизью пластов десквамированного эпителия. В эксперименте обнаружен еще один признак бронхоспазма — циркулярное смещение хрящевых пластинок и захождение их одна за другую. В более ранних публикациях за критерий бронхоспазма принимали гофрирован ность эпителиального пласта в виде «звездочки» и перпендикулярное расположение округлых пучков мышечных волокон, однако эти изменения встречаются и у других умерших при отсутствии клиники бронхоспазма. Поскольку бронхоспазм является одним из пусковых механизмов БА и повторно возникает в поздней стадии приступа при наличии уже в просвете слизистых пробок, то на секции, которая, как правило, проводится спустя 6 ч после наступления смерти, когда уже начинает разрешаться трупное окоченение, достоверных признаков бронхоспазма обнаружить практически невозможно. Вероятно, ранние вскрытия в пределах первых 2 ч после смерти позволят обнаружить достоверные критерии бронхоспазма. — Вернуться в оглавление раздела «Пульмонология.» Оглавление темы «ХОБЛ. Бронхиолит. Бронхоэктазы.»: |
18 июля 201839113 тыс.
В настоящее время астма (от древнегреч. «задыхаться», «тяжело дышать») рассматривается как хронический неинфекционный воспалительный процесс с патологическим изменением реактивности бронхов. Последним подразумевается иммуноаллергический механизм, который при определенных неблагоприятных условиях вызывает резкое, спастическое сужение воздухоносных просветов, гиперсекрецию слизи и, соответственно, сокращение объема поступающего в легкие воздуха, – что и приводит к развитию характерного для бронхиальной астмы приступа удушья.
Эпидемиологические данные в отношении бронхиальной астмы зависят от ряда факторов. Так, заболевание в большинстве случаев манифестирует у детей и молодых людей, хотя начало возможно в любом возрасте. В младших возрастных категориях преобладают лица мужского пола, в выборках среднего и пожилого возраста это различие нивелируется.
Распространенность бронхиальной астмы оценивается в пределах 5-10%, причем в зависимости от конкретной страны и/или региона эти данные варьируют достаточно широко. В России астмой страдают от 3 до 6-7 процентов населения. В целом, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости; с другой стороны, в ряде государств доказана высокая эффективность масштабных профилактических мер, существенно снизивших эпидемиологические показатели.
Причины
Причины, механизмы, закономерности развития бронхиальной астмы, – то есть всё то, что охватывается понятием «этиопатогенез», – к настоящему времени прояснены не до конца. Большинство исследователей склоняются к гипотезе о полиэтиологической природе заболевания: согласно этой концепции, астматический иммуноаллергический воспалительный процесс может быть запущен множеством различных причин, и в действительности триггером выступают различные комбинации таких факторов.
Определенную роль играет наследственность. К факторам риска относят любые раздражения верхних дыхательных путей: агрессивные химические испарения в загрязненном воздухе, аллергические реакции на растительную пыльцу или запах краски, острые респираторные вирусные инфекции, а также пищевые аллергены, бытовая пыль (где всегда в большом количестве присутствуют микроскопические клещи и продукты их жизнедеятельности), продолжительный прием некоторых медикаментов, заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Известно, что очередной приступ астмы может быть спровоцирован резким изменением погоды, сильным ароматом, эмоциональным потрясением, физической нагрузкой или любым другим сенсибилизирующим фактором.
Особую группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с химической промышленностью, лакокрасочным производством, парфюмерией, пребыванием в запыленных помещениях и т.п.
Длительное течение астмы, особенно при отсутствии адекватного лечения, приводит к склерозу бронхиальных стенок (замещению паренхимы соединительной тканью), что дополнительно утяжеляет клиническую ситуацию.
Симптоматика
Клиническая картина бронхиальной астмы изучена достаточно хорошо; существует ряд классификаций, построенных на различных критериях (например, в зависимости от особенностей течения различают интермиттирующую и персистирующую формы, выделяют несколько степеней тяжести и терапевтической контролируемости, и т.д.).
Классическая клиника астмы включают следующие симптомы.
Приступ начинается мучительным надсадным кашлем, преимущественно в ночное или утреннее время: человек не может откашляться, при этом нарастает нехватка воздуха, чувство стеснения грудной клетки, удушье и прочие соответствующие симптомы. Пациент старается принять вынужденную позу, в которой дыхание поддерживается дополнительной мускулатурой и несколько облегчается: сесть, наклонившись вперед и упершись руками в колени. Утрачивается ритмичность дыхания, вдох становится коротким, судорожным (больной «хватает губами воздух»), а выдох долгим и трудным. Набухают шейные вены, лицо отекает. В фазе обратного развития приступа мокрота постепенно отходит, несколько приглушаются хрипы, удушье отступает по мере восстановления воздухоносных просветов в бронхах.
Дополнительно отмечается обусловленные гипоксией слабость, головная боль и головокружение, цианотичный оттенок кожи, тахикардия. Хроническим сердечно-легочным заболеваниям сопутствует специфическая деформация конечных пальцевых фаланг и ногтевых пластин (синдром барабанных палочек, синдром часовых стекол).
Однако даже в промежутках между приступами сохраняется характерное астматическое дыхание, – шумное, турбулентное, с хрипами и присвистом.
Типичными осложнениями бронхиальной астмы выступают сердечная и дыхательная недостаточность, эмфизема легких с соответствующим симптомокомплексом. Жизнеугрожающим развитием, особенно на фоне неадекватной терапии или ее отмены, является т.н. астматический статус – состояние практически непрерывного и постоянно усугубляющегося приступа, который без экстренной медицинской помощи может результировать летальным исходом.
Диагностика
Диагностика бронхиальной астмы требует пульмонологического обследования, начиная со сбора жалоб и подробного анамнеза, стандартного осмотра, аускультации, перкуссии. Производятся спирометрические пробы для оценки функций внешнего дыхания. Назначаются клинические и биохимические анализы, исследование газового состава и иммунных факторов крови, анализ мокроты. Из инструментальных методов в данном случае наиболее информативны рентгенография органов грудной клетки, бронхоскопия.
Лечение
Бронхиальная астма относится к числу тех заболеваний, лечение которых требует кардинальной коррекции образа жизни, бдительности пациента к собственному состоянию и постоянного соблюдения особого режима. Курение исключается сразу и безоговорочно, во многих случаях решается вопрос рационального трудоустройства (ряд профессий противопоказан). Необходимо максимально снизить вероятность контакта с любыми известными или предполагаемыми аллергенами.
В последнее время расширяется спектр медикаментозных средств, – не только в виде пресловутых «баллончиков», которые больной бронхиальной астмой должен постоянно иметь при себе, но и в других фармакологических формах, – способствующих купированию астматического приступа, восстановлению просвета и проходимости воздухоносных путей, отхождению гиперсекреторной слизи. Практикуется антигистаминная и десенсибилизирующая терапия, обязательно принимаются меры по профилактике (и антибиотическому лечению, если необходимо) острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания. Около 25% больных получают противовоспалительные глюкокортикостероидные препараты.
В целом, бронхиальная астма даже в тяжелых формах поддается лечению, и сегодня удается добиться устойчивых длительных ремиссий, – однако необходимым условием этого выступает ответственное отношение пациента к собственному здоровью и комплайентное следование всем рекомендациям лечащего врача-пульмонолога.
