Железодефицитная и фолиевая анемия

6 октября 201922118 тыс.

Железодефицитная анемия — одно из самых распространенных состояний, встречающихся в моей практике.

Зачастую выясняется, что диагноз был поставлен на основании только лишь клинического анализа крови (гемоглобина), что совершенно неверно. В результате, пациенты получают длительное лечение зря.

Давайте разберемся в проблеме по порядку.

Железодефицитная анемия или ЖДА

ЖДА — заболевание, связаное с дефицитом железа в организме из-за нарушения его поступления, усвоения или повышенных потерь.

Причины

К дефициту железа в организме может привести недостаточное его поступление с пищей, нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, либо излишние потери организмом из-за хронической или острой кровопотери или беременности.

Чаще всего это:

Строгие диеты;
Перенесенные операции на органах ЖКТ — резекции желудка или кишечника;
Болезни желудочно-кишечного тракта — язвенный колит, болезнь Крона, гастриты;
Целиакия — нарушение пищеварения, связанное с непереносимостью глютена;
Беременность и кормление грудью;
Избыточные месячные;
Скрытые кровотечения (язвы, эрозии, опухоли, полипы);
Глистные инвазии.

Диагностика. Оценка симптомов

Первый пункт в диагностике железодефицитной анемии — оценка симптомов.

При лёгкой степени анемии редко что-то беспокоит, а вот при средних и тяжелых состояниях могут появляться:

Головокружение, головная боль
Слабость и быстрая утомляемость
Учащенное сердцебиение — больше 80 в минуту
Одышка
Дискомфорт в области желудка
Тошнота и снижение аппетита
Сухость и шелушение кожи
Появление «заедов» в уголках рта
Эрозии в ротовой полости
Изменение восприятия вкусов и запахов

Лабораторная диагностика

Для постановки диагноза «железодефицитная анемия» нам необходимы следующие данные:

Общий анализ крови — смотрим гемоглобин, гематокрит, MCV- средний объём эритроцита;
Биохимические показатели — сывороточное железо крови, ферритин, общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС).

Общий анализ крови

гемоглобин (менее 110 г/л)
небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 12/л),
снижение цветового показателя (менее 0,85)
сниженное или нормальное количество ретикулоцитов (норма 10—20%)

Дополнительно врач-лаборант описывает морфологические изменения эритроцитов — анизоцитоз и пойкилоцитоз

Биохимический анализ крови

Сывороточное железо СЖ (менее 12,5 мкмоль/л)
Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки — ОЖСС (более 69 мкмоль/л)
Снижение коэффициента насыщения трансферрина железом — НТЖ (менее 17%),
Снижение концентрации сывороточного ферритина — СФ (менее 30 нг/мл или мкг/л).

Оценить результаты ваших анализов сможет только врач, поэтому, пожалуйста, не занимайтесь самодиагностикой и лечением.

Лечение

Первым делом ищем причину и по возможности устраняем её.

В любом случае принимаем препараты железа, в достаточной дозе и правильными курсом:

Легкая анемия — 1,5 месяца;
Средняя — 3 месяца;
Тяжелая — 4,5 месяца.

Принимать препараты нужно не менее 4-х недель с периодическим контролем гемоглобина, сывороточного железа, ферритина.

Как выбрать препарат

На российском фармацевтическом рынке огромное количество препаратов железа, как выбрать правильный разберем в этом посте.

Классификация:

Пероральные (внутрь) и парентеральные (инъекционные)
Двухвалентные (Fe2+) и трехвалентные(Fe3+);
По форме выпуска: таблетки, капсулы, сиропы, капли и растворы внутрь, растворы для инъекций;
Комбинированные (с аскорбиновой кислотой, фолиевой, витамином В12 и С) и простые.

А теперь, подробнее о каждом из пунктов.

Инъекции VS таблетки

Препараты для приёма внутрь обладают меньшими побочными реакциями, но не походят пациентам с хроническими заболеваниями ЖКТ.

Препараты для инъекций показаны:

При непереносимости лекарственных препаратов, принимаемых внутрь;
При тяжелых анемиях — если гемоглобин менее 70 г/л;
При заболеваниях ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперсной кишки, перации на желудке и кишечнике, язвенные колиты, болезнь Крона, синдром нарушения свертываемости.

Важно строго соблюдать дозовый и курсовый режимы.

Дефицит железа рассчитывают по формуле.

Стоит избегать препаратов содержащих в составе декстран (Феркайл, КосмоФер), так как могут возникнуть более серьёзные аллергические реакции.

Fe2+ VS Fe3+

Fe2+ быстрее попадает в кровь, НО, возможна перегрузка железом, и большая часть препарата оказывается в несвязанном с белком состоянии, что ведет к усиленному окислительному процессу и повреждающему действия на клеточные мембраны (с появлением тошноты, рвоты).

Fe3+, всасывается медленнее, НО, нежелательные побочные реакции встречаются редко, отсутствует взаимодействие с пищей, нет риска отравления.

Таблетки, сиропы, капли могут раздражать ЖКТ (вызывая тошноту, рвоту, боли в животе) и окрашивать зубы, при приёме капсул эти симптомы отсутствуют, и нет повреждающего действия соляной кислоты желудка, тем самым усваивается лучше.

Комбинированные препараты

Комбинированные препараты с вспомогательными веществами обладают лучшей усвояемостью (аскорбиновая кислота, янтарная, фолиевая, фруктоза, В12).

Есть препараты и продукты уменьшающие всасываемость железа и совместный приём не желателен:

Антациды — Альмагель, Ренни, Гевискон, Маалокс;
Ингибиторы протонной помпы — Омепразол, Нольпаза и другие препараты этой группы;
Антибиотики тетрациклинового ряда — Доксициклин, Тетрациклин;
Молочные продукты.

Читайте также: Очаг в легком анемия

Обзор препаратов

Идеальный препарат железа имеет трехвалентное железо (Fe3+) и содержит в составе вспомогательное вещество.

Сравнительная таблица популярных препаратов

Скрытый дефицит железа

Но что, если в общем анализе крови нет никаких признаков анемии — гемоглобин в норме, а вот в биохимических анализах — ферритин снижен и железосвязывающая способность (ОЖСС) повышена?

Это значит, что запасы железа начали истощаться, а организм ещё не отреагировал снижением гемоглобина. Такое состояние называется латентным дефицитом железа (ЛДЖ).

При этом уже могут беспокоить слабость, утомляемость, сонливость, учащенное сердцебиение, сухостью кожи, ломкость волос — все тоже самое, что при истинной анемии. Но зачастую они выражены незначительно.

При этом важно найти причину железодефицита.

Итак, подведём итог

У вас есть симптомы из перечисленных выше — идём к врачу.

В общем анализе крови все хорошо — смотрим биохимический анализ крови: ферритин снижен, ОЖСС повышена — диагноз: латентный дефицит железа.

Принимаем препараты железа, делаем контроль анализов. Параллельно ищем причину и устраняем ее.

Будьте здоровы!

Источник

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Общие сведения

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиеводефицитная анемия

Причины фолиеводефицитной анемии

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомоторного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение и профилактика фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Источник

Энциклопедия / Заболевания / Заболевания крови / Анемия

Анемия (малокровие) — возникает в процессе снижения уровня гемоглобина в крови.

Анемия – не самостоятельное заболевание, а вторичное. Анемия всегда является симптомом основного заболевания. Анемии принято разделять на несколько типов.

Разные виды сопровождаются одним и тем же анемическим синдромом (сочетанием симптомов)

быстрая утомляемость
сонливость
шум в ушах
одышка
бледность слизистых оболочек и изменённый цвет кожных покровов.

С учетом причины развития анемического синдрома, выделяют 6 видов анемии:

Постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

острая кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
заболевания крови, печени, легких,
внематочная беременность.

Железодефицитная анемия развивается вследствие

хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
заболеваний пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
беременности,
различных инфекций,
недостаточности железа в организме.

Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов. Для гемолитической анемии характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Гемолитические анемии бывают как наследственными, так и приобретенными.

Апластическая анемия возникает в результате подавления кроветворной функции костного мозга. Причиной может являться употребление медикаментов (левомицетина, сульфаниламидов и др.), воздействие химических веществ, например, бензола, а также иммунные воздействия.

Постгеморрагическая анемия — это вид анемии, возникающий вследствие сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в организме, развитию кислородного голодания и сосудистой недостаточности.

Опасность для взрослого человека представляет острая кровопотеря объемом от 500 мл.

Острая постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:

кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
заболевания крови, печени, легких,
внематочная беременность.

Симптомы

Постгеморрагическая анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

быстрая утомляемость
сонливость
шум в ушах
одышка
бледность слизистых оболочек

При острой кровопотере наблюдаются следующие симптомы:

состояние обморока, головокружение,
сухость во рту, жажда,
частое сердцебиение,
понижение температуры тела

Постгеморрагическая анемия диагностируется на основе острой кровопотери и характеризуется снижением гемоглобина в крови.

В первые сутки после кровопотери анемия умеренная, а уровень гемоглобина может и не соответствовать анемическому синдрому. Более выраженной анемия становится через 2-3 суток после кровопотери, даже если состояние больного улучшается.

Прогноз можно делать на основе объема и скорости потерянной крови. Потеря более более четверти объема крови может привести к летальному исходу в том случае, когда врачебная помощь не будет оказана вовремя.

Лечение

Основу лечения составляет быстрое устранение источника кровопотери в сочетании с переливанием коллоидных растворов (альбумина, протеина и т.п.). Нежелательной альтернативой является раствор глюкозы.

Железодефицитная анемия возникает вследствие недостатка железа в организме. Она составляет 80% от всех анемий.

Причины развития железодефицитной анемии следующие:

хронические кровопотери (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
заболевания пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
беременность,
различные инфекции.

Симптомы

Железодефицитная анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):

быстрая утомляемость
сонливость
шум в ушах
одышка
бледность слизистых оболочек

Так же при дефиците железа наблюдаются следующие симптомы:

ломкость, искривление ногтей
сечение и выпадение волос
сухость кожи, кожа плохо загорает
трудности при глотании сухой пищи
запоры
трещины в уголках рта (заеды)
блестящий язык
снижение гемоглобина в крови

Лечение

Лечение железодефицитной анемии начинается с устранения причины кровопотери и недостатка железа.

Необходимо применение железосодержащих препаратов (ферроплекс, ферамид, тардиферон)

Полезно сочетание препаратов железа с аскорбиновой кислотой, с витаминами B6 и В12, а так же с фолиевой кислотой.

Важную роль играет правильное питание, употребление продуктов, богатых легкоусвояемым железом. Подробнее о питании при железодефицитной анемии — в нашей специальной статье.

При сидеоахрестической анемии на начальной стадии больные не предъявляют практически никаких жалоб. Возможно слабое проявление анемического синдрома.

С развитием заболевания наблюдается увеличение печени, селезенки, нарушается функция половых желез.

Впоследствии возможно развитие сердечной недостаточности, сахарного диабета.

Наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение уровня сывороточного железа

Лечение

При сидероахрестической анемии в качестве лечения назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, десферал.

Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.

Причиной заболевания является то, что в слизистой оболочке желудка и кишечника нарушается процесс выработки гликопротеина, что влияет на уровень витамина В12 в организме.

Мегалобластная анемия чаще встречается в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, перенесших энтерит, гепатит, рак желудка.

Также проявления могут наблюдаться у беременных женщин вследствие недостатка фолиевой кислоты.

Симптомы и лечение

Основными симптомами мегалобластной анемии можно считать следующие проявления:

внезапная слабость
жжение в языке
часто нарушено пищеварение

Диагностика мегалобластной анемии основывается на исследованиях костного мозга.

Для лечения мегалобластной анемии вводят подкожно витамин В12 в течение 4-6 недель ежедневно, а после нормализации гистограммы – 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем 2 раза в мес. на протяжении полугода. Параллельно по показаниям назначается прием фолиевой кислоты.

Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов, для нее характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Выделяют наследственную и приобретенную форму.

Симптомы и лечение

Гемолитическая анемия характеризуется в первую очередь анемическим синдромом (комплексом симптомов):

быстрая утомляемость
сонливость
шум в ушах
одышка
бледность слизистых оболочек

Другие проявления:

желтуха,
увеличение селезенки,
болезненность в правом подреберье

У некоторых пациентов отмечаются дефекты лицевого скелета

Лечение наследственной формы зависит от типа анемии и определяется результатами исследований. При наличии тяжелых гемолитических кризов может быть показана операция по удалению селезенки.

Апластическая анемия характеризуется понижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также клеток костного мозга.

Причиной апластической анемии часто является воздействие химических веществ (бензола) или препаратов (левомицетин, сульфаниламиды).

Симптомы и лечение

Помимо снижения количества форменных элементов крови, при апластической анемии наблюдаются следующие симптомы:

Анемический синдром (комплекс симптомов): быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых оболочек.
Нередки инфекционные осложнения

Для лечения апластической анемии больные направляются в гематологическое отделение.

Проводится терапия анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), а также глюкокортикоидами (преднизолон). В комплексе назначаются витамины.

В крайних случаях при длительном отсутствии эффекта от лечения показана операция по удалению селезенки.

Источник: diagnos.ru

Источник