Железодефицитная анемия в поликлинике
Железодефицитная
анемия (ЖДА) — клинико-гематологический
синдром, характеризующийся нарушением
синтеза гемоглобина из-за развивающегося
вследствие различных патологических
(физиологических) процессов дефицита
железа и проявляющийся симптомами
анемии и сидеропении. ЖДА составляет
приблизительно 80% всех анемий. По данным
ВОЗ, число людей с дефицитом железа во
всем мире достигает 200 млн. человек. В
развитых странах Европы и на территории
России около 10% женщин детородного
возраста страдает ЖДА, у 30% женщин
наблюдается скрытый дефицит железа.
Причины
развития ЖДА:
I. Хронические
кровопотери:
Маточные:
меноррагии
различного генеза;дисфункциональные
маточные кровотечения;миома
матки;эндометриоз;
злокачественные
опухоли матки;наличие
внутриматочных контрацептивов;задержка
плаценты после родов;
2.
Из желудочно-кишечного тракта:
десневые
эрозивные процессы в пищеводе, желудке
(в том числе при грыже пищеводного
отверстия в диафрагме);варикозное
расширение вен пищевода;язвы
желудка и 12-перстной кишки;полипоз
и опухоли желудка;опухоли,
дивертикулез тонкого кишечника;терминальный
илеит (болезнь Крона);неспецифический
язвенный колит;полипы
и опухоли толстого кишечника;кровоточащий
геморрой;
3.
Кровопотери в замкнутые полости:
эндометриоз
изолированный;легочный сидероз
гломические
опухоли (опухоли артерио-венозных
анастомозов в легких, плевре, кишечнике,
желудке);
4.
Носовые кровотечения (при телеангиоэктазиях,
тромбоцитопении);
5.
Ятрогенные кровопотери (заборы крови,
донорство, кровопускания, гемодиализ);
II. Нарушения
всасывания железа:
1.
Энтериты с развитием синдрома
недостаточности всасывания.
2.
Резекция тонкой кишки по поводу
непроходимости, опухоли.
3.
Резекция желудка по методу Бильрот П
(конец в бок), когда происходит выключение
12 перстной кишки.
III. Повышенная
потребность или повышенный расход
железа:
1.
Беременность, лактация.
2.
Период интенсивного роста подростков.
IV. Нарушение
транспорта железа:
1.
Гипопротеинемии различного генеза
синдром нарушенного всасывания.
2. Патология печени.
3. Нефротический
синдром.
V. Алиментарная
недостаточность.
Клинические
проявления выражены при явной
железодефицитной анемии, но ей всегда
предшествует стадия скрытого дефицита
железы: «анемия без анемии». Клиника
явной железодефицитной анемии выражается
двумя ведущими синдромами.
1. Анемический
синдром выражается слабостью,
утомляемостью, головокружением, шумом
в ушах, сердцебиением, бледностью кожных
покровов и слизистых, иногда, признаками
сердечной недостаточности (анемическое
сердце). При уменьшении содержания
гемоглобина у больных с ишемической
болезнью сердца (ИБС), особенно пожилого
возраста, могут учащаться приступы
стенокардии, увеличиваться потребность
в нитроглицерине, снижаться толерантность
к физической нагрузке.
2. Синдром
гипосидероза обусловлен тканевым
дефицитом железа. В результате снижения
активности некоторых железосодержащих
тканевых энзимов, в частности цитохромов,
появляются изменения в эпителиальных
тканях (кожа и ее придатки, слизистые
оболочки): сухость кожи, трещины в уголках
рта (ангулярный стоматит), ломкость и
слоистость ногтей, иногда вогнутость
(койлонихии), извращение вкуса (пристрастие
к мелу, зубной пасте и т.д.), обоняния
(пристрастие к запаху ацетона, бензина,
красок), может быть затруднение глотания.
У девочек, реже у взрослых женщин,
возможны дизурические расстройства,
иногда недержание мочи при кашле, смехе,
ночной энурез. У больных развивается
атрофический гастрит.
Лабораторные
признаки железодефицитной анемии:
1. Низкий
цветовой показатель (менее 0,8), он
рассчитывается по формуле:
Hb
г/л х 3 11деленное на число эритроцитов
в 1 л крови
2. Снижение
среднего содержания гемоглобина в
эритроците (при определении на
автоматическом анализаторе обозначается
сокращением — МСН): норма — 27-35 никограмм.
3. Снижение
средней концентрации гемоглобина в
эритроцитах (МСНС) на 100 мл крови, норма
— 31-36 г/дцл.
4. Морфологический
признак — гипохромия эритроцитов при
просмотре мазка крови.
5. Снижение
количества сидероцитов (эритроцитов с
гранулами) железа при специальной
окраске) и сидероблатов в костном мозге
(гранулы железа в созревающих эритроидных
клетках).
6. Снижение
содержания железа в сыворотке (СЖ), норма
у мужчин 13-30, у женщин 12-25 мкмоль/л.
7. Повышение
общей железосвязывающей способности
(ОЖСС), норма 30-85 мкмоль/л.
8. Повышение
латентной железосвязывающей способности
(ЛЖСС).
9. Снижение
процента насыщения трансферрина железом
(норма 16 50%).
10.
Снижение содержания ферритина в сыворотке
(норма 15-150 мкг/л).
Лечение
железодефицитной анемии:
1. Устранение
причины железодефицитной анемии, если
это возможно.
2. Диета:
должна содержать продукты, богатые
железом. Наибольшее количество железа
содержится в мясных продуктах, содержащееся
в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание
железа из других животных продуктов
(яйца, рыба) ниже (10-15%), а из растительных
продуктов (зелень, бобовые, крупы и др.)
всасывается 3-5% содержащегося в них
железа. Надо помнить, что компенсация
дефицита железа при развившейся ЖДА с
помощью диеты не может быть достигнута.
3. Медикаментозное
лечение. Необходимо, чтобы суточная
доза двухвалентного железа составляла
100-300 мг. Лучше всасывается сульфат
железа. Входящие в состав многих
лекарственных форм аскорбиновая и
янтарная кислоты, фруктоза, цистеин —
усиливают всасывание железа. На фоне
терапии препаратами железа у 25% больных
возникают желудочно-кишечные нарушения
(запоры, спазмы кишечника, понос, тошнота).
Побочное действие препаратов железа
можно уменьшить, назначая достигнутую
дозу (300 мг) 1 раз в сутки во время еды.
Необходимо
учитывать, что под влиянием некоторых
содержащихся в пище веществ (фосфорная
кислота, фитин, соли кальция, танин), а
также при одновременном применении
ряда медикаментов (тетрациклины,
альмагель и др.) всасывание железа может
уменьшаться.
В
случае назначения препаратов железа в
достаточной дозе на 7-10-ый день лечения
наблюдается повышение количества
ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз).
Прирост уровня гемоглобина наблюдается
лишь на 3-4 неделе от начала лечения.
Основные
лекарственные препараты:
ферроградумент
(сульфат железа в пластической матрице),
назначается по 1-2 таблетки в сутки;ферронал
(глюконат железа), 4-6 таблетки в сутки;актиферрин
(сульфат железа), 1-2 капсулы;хеферол
(фумаровая кислота), 1-2 капсулы;гардиферон (сульфат
железа, мукопротеаза, аскорбиновая
кислота);фероплекс
(сульфат железа, аскорбиновая кислота),
15-20 драже в сутки;фефол
(фолиевая кислота),1 капсула в сутки);ировит
(аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,
цианокоболамин, лизин, моногидрохлорид),
1 капсула в сутки;иррадиан
вместо лизина, как в ировите, добавлен
цистеин и дрожжи.
Показания
для лечения ЖДА с помощью парентеральных
препаратов железа:
1. Нарушение
всасывания при патологии кишечника
(энтериты, синдром нарушенного всасывания,
резекция тонкого кишечника или части
желудка).
2. Период
обострения язвы желудка или 12 перстной
кишки, болезни Крона, неспецифического
язвенного колита.
3. Непереносимость
препарата при приеме внутрь (тошнота,
рвота).
4. Необходимость
быстрого насыщения организма железом
(перед оперативными вмешательствами
по поводу миомы матки, кровоточащего
геморроя).
Используются
медикаменты:
Феррумлек
100 мг железа с низкомолекулярным
декстраном.Фербитол
100 мг железа с сорбитом.Жектофер
100 мг железа с сорбитом и лимонной
кислотой.Униферон
100 мг элементарного железа.
Не
следует применять в сутки более 100 мг
железа (содержание1 ампулы препарата),
дающего полное насыщение трансферрина.
Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb)
х 0,0066, где А — количество ампул на курс
лечения, К — масса тела больного, кг.
Инъекционное
применение железа может вызывать
флебиты, постинъекционные абсцессы,
аллергические реакции, при передозировке
— гемосидероз внутренних органов.
Профилактика
развития ЖДА заключается:
1. Выявление
латентной ЖДА в группе риска (смотри
этиологию).
2. Устранение
факторов риска.
3. Противорецидивные
курсы лечения препаратами железа
несколько раз в год у людей с неустранимыми
причинами развития ЖДА.
4. Использование
пищевых добавок в рационе.
Анемия – это патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови (для женщин – ниже 110 г/л, для мужчин – ниже 120 г/л). Основными причинами могут быть снижение уровня железа, угнетение кроветворения, гемолиз эритроцитов, наследственные дефекты гемоглобина (талассемии), недостаток витамина В 12 или фолиевой кислоты, острое кровотечение и более редкими причинами. Дефицит железа является одной из наиболее частых причин развития анемии. Длительное анемическое состояние может приводить к развитию необратимых изменений во внутренних органах и такому острому состоянию, как анемическая кома – быстрое уменьшение количества эритроцитом и как следствие – доставки кислорода к мозгу.
Железодефицитная анемия может возникать в результате недостаточного поступления железа, всасывания или его повышенных потерь. В организме железо депонируется в сидеробластах и сидероцитах в составе ферритина и трансферрина, поэтому анемия развивается не сразу, а после того, как будет израсходовано все накопленное железо в организме – развивается так называемый латентный дефицит железа. У детей железодефицитная анемия может быть следствием недостаточного накопления железа во внутриутробном периоде, несбалансированного питания, повышенной потребности в связи с быстрым ростом ребенка, а также повышенных потерь. Причины анемии у женщин репродуктивного периода обычно связаны с повышенной потерей железа с менструальной кровью. Мужчины чаще страдают хроническими заболеваниями ЖКТ, которые приводят к снижению всасывания железа или потерям его с кровью. К другим причинам относятся: гемосидероз, рак легких, хронические инфекционные заболевания, дефицит транспортного белка трансферрина, период беременности, лактации, роста и полового созревания. Помимо гемоглобина, железо участвует в синтезе ферментов различных тканей организма, и его дефицит приводит к их повреждению.
Клиническая картина железодефицитной анемии включает сидеропенический и собственно анемический синдромы. Анемический синдром может проявляться слабостью, головокружением, непереносимостью физических нагрузок, снижением динамики всех психических процессов, бледностью кожных покровов и слизистых, тахикардией. Сидеропения – это отражение низкого уровня железа и железосодержащих ферментов тканей: кожа приобретает специфический оттенок «кофе с молоком», появляются трофические изменения в уголках рта, ногти становятся ломкими, деформируются, появляется мышечная слабость и склонность к артериальной гипотонии, извращение вкуса и обоняния (пациенты могут употреблять мел, глину, сырое мясо, предпочитать резкие запахи – ацетона, бензина, лакокрасочных изделий).
Диагностикой и лечением железодефицитной анемии занимается врач-терапевт, при выявлении заболевания, которое приводит к клинической картине анемии – проводится лечение первичного заболевания. может быть показана консультация гастроэнтеролога (при поражении ЖКТ), пульмонолога, гинеколога и других специалистов.
Для постановки диагноза необходимо выявить характерные жалобы (анемический синдром неспецифичен, он может определяться при любом виде анемии), более специфичными являются жалобы сидеропенического характера. Указание на наличие факторов риска развития дефицита железа также необходимо выявлять при первичном осмотре (беременность, обильные менструации, болезни ЖКТ, неправильное питание). Подтверждение диагноза осуществляется с помощью лабораторной диагностики: в общем анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, количество эритроцитов может быть нормальным или несколько сниженным, характерно снижение цветового показателя ниже 0,85, морфологические отличия эритроцитов при железодефицитной анемии могут проявляться в изменении формы и размеров клеток. При выполнении анализа на современных аппаратах, отмечается снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците, объем эритроцита. Снижение уровня железа подтверждается биохимическим анализом крови – содержание железа падает ниже 12,5 мкмоль/л, общая железосвязывающая способность сыворотки повышается более 69 мкмоль/л, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом и концентрации ферритина.
Дифференциальная диагностика проводится с другими видами анемий, особенно с анемией хронических заболеваний.
При лечении железодефицитной анемии следуют добиться восполнения необходимого уровня железа и устранения причины развития анемии. Используют пероральные препараты железа курсами от 3 до 6 месяцев и последующим профилактическим приемом при невозможности устранить причину развития анемии (например, при обильных менструациях). Инъекции железа проводят в том случае, если всасывание из ЖКТ невозможно, анемия выражена чрезмерно сильно (при отказе от переливания эритроцитарной массы), отсутствует эффект от принимаемых перорально препаратов, выражено побочное действие.
Хроническая нехватка железа в организме возникает из-за дефицита железа и характеризуется нарушением синтеза гемоглобина, который содержится в эритроцитах. Первые запасы железа организм человека получает от матери через плаценту, после рождения железо восполняется через прием пищи или железосодержащих препаратов. Выводит железо из организма мочевыделительная и пищеварительная системы, потовые железы и во время менструаций у женщин. В сутки выводится около 2 граммов железа, поэтому, чтобы не допустить истощения запасов, его необходимо постоянно восполнять. По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире страдают железодефицитной анемией. В группе риска находятся беременные женщины, дети до 3-х лет и девушки-подростки.
Причины железодефицитной анемии (ЖДА)
- недостаточное поступление железа с пищей: голодание, вегетарианство или обедненная железом и белком диета, соблюдаемая длительное время. У детей на грудном вскармливании причиной может быть железодефицитная анемия матери, ранний перевод на искусственное вскармливание, позднее введение прикорма
- нарушение всасывания железа: энтерит (воспаление слизистой тонкой кишки, вызванное инфекцией или глистной инвазией), гастриты и язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; наследственные заболевания (муковисцидоз и целиакия); аутоиммунное поражение слизистой кишечника и возможно желудка (болезнь Крона); состояние после удаления желудка и/или двенадцатиперстной кишки; рак желудка и кишечника
- хронические кровопотерь. Это самая основная причина. Сюда относятся потери вследствие: язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифического язвенного колита, болезни Крона, геморроя и анальных трещин, полипоза кишечника, кровотечений из распадающихся опухолей любой локализации и варикознорасширенных вен пищевода; геморрагического васкулита; легочных кровотечений, гемосидероза легких; хронического пиелонефрита, поликистоза и рака почек, мочевого пузыря; потери при гемодиализе; миомs матки, эндометриоза, гиперполименореи, рака шейки матки; носовых кровотечений
- врожденный недостаток железа в организме (недоношенность, рождение от многоплодной беременности, тяжелая железодефицитная анемия у матери, патологические кровотечения во время беременности и родов, фетоплацентарная недостаточность)
- алкоголизм (повреждается слизистая желудка и кишечника, затрудняя всасывание железа)
- применение лекарственных средств: нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, аспирин) уменьшают вязкость крови и могут способствовать возникновению кровотечений, кроме того эти препараты могут провоцировать возникновение язв желудка и двенадцатиперстной кишки; антациды (альмагель, гастал, ренни) уменьшают продукцию соляной кислоты, которая необходима для эффективного всасывания железа; железосвязывающие препараты (десферал), эти препараты связывают и выводят свободное железо и железо в составе ферритина и трансферрина, и при передозировке могут приводить к железодефицитным состояниям
- донорство (при донациях чаще 4х раз в год развивается железодефицитное состояние)
- нарушение синтеза трансферрина. Трансферрин – это транспортный белок железа, который синтезируется в печени
В норме уровень гемоглобина в крови: у женщин – 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л
Степени тяжести хронической ЖДА:
- легкая — от 110 до 90 г/л
- средняя — от 90 до 70 г/л
- тяжелая — ниже 70 г/л
Клинические проявления ЖДА
Анемический синдром — происходит из-за снижения уровня эритроцитов и гемоглобина крови, снижая насыщения клеток и тканей кислородом. Признаки анемического синдрома сложно распознаваемые, но помогают заподозрить наличие анемии и в комплексе с данными других обследований поставить диагноз. Это общая слабость, высокая утомляемость и снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах и мелькание «мушек» перед глазами, периодическое учащенное сердцебиение, одышка при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния. При осмотре выявляются бледность кожного покрова и видимых слизистых, небольшие отеки голеней, стоп, лица (преимущественно области вокруг глаз), тахикардия, различные варианты аритмии, умеренные шумы в сердце, приглушенность сердечных тонов.
Сидеропенический синдром — вызван дефицитом железа в тканях, что вызывает снижение активности многих ферментов (белковые субстанции, регулирующие многие жизненные функции), проявляется многочисленными симптомами:
- изменение вкуса (желание употреблять в пищу необычные продукты: песок, мел, глину, зубной порошок, лед, а также сырой фарш, непропеченное тесто, сухие крупы)
- склонность к употреблению острой, соленой, пряной пищи
- извращение обоняния (привлекают запахи бензина, ацетона, запах лаков, красок, извести)
- снижение мышечной силы и атрофия
- сухость, шелушение кожа; ломкость и выпадение волос; тусклость, поперечная исчерченность, ложкообразная вогнутость ногтей; долго не заживают мелкие травмы, ссадины
- сухость и трещины в углах рта у 10-15% больных
- чувство распирания языка, покраснение и атрофия, частые пародонтозы и кариес
- сухость слизистой пищевода, что вызывает боли при глотании и затруднение при глотании твердой пищи, развитие атрофического гастрита и энтерита
- неотложные позывы к мочеиспусканию, невозможность удержать мочу при кашле, смехе, чихании, эпизоды ночного недержания мочи
- симптом «синих склер» характеризуется голубоватой окраской склер
- длительное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37.0-37.9°С) без видимых причин
- частые ОРВИ
Диагностика ЖДА
- клинический анализ крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, уменьшение содержания гемоглобина в одном эритроците, часто увеличение СОЭ
- биохимический анализ крови: снижение уровня сывороточного железа, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение содержания ферритина в сыворотке крови
Если в организме пациента с помощью анализов выявлен дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита. Для выявления причины железодефицита проводится комплексное обследование, включающее в себя эзофагогастродуоденоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию, бронхоскопию, рентгенографию органов грудной клетки, УЗ-исследование органов брюшной полости, малого таза и почек, осмотр гинекологом, урологом, гематологом, анализ кала на скрытую кровь и яйца гельминтов, а также исследование красного костного мозга из грудины или подвздошной кости (стернальная пункция, трепанобиопсия).
Осложнения ЖДА
Осложнения возникают при длительном течении анемии без лечения и снижают качество жизни пациента: снижение иммунитета, учащение сердцебиения, которое ведет к сердечной недостаточности; у беременных — повышается риск преждевременных родов и задержки роста плода; у детей- недостаток железа обуславливает задержку роста и развития; редким и тяжелым осложнением является гипоксическая кома; гипоксия из-за недостатка железа осложняет течение уже имеющихся сердечно-легочных заболеваний (ИБС, бронхиальная астма, хроническая ишемия головного мозга и др.) до развития неотложных состояний, таких как острый или повторный инфаркт миокарда и острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).
Лечение ЖДА
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение причины, вызвавшей железодефицит, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме.
- Диета при железодефицитной анемии представляет собой употребление продуктов, богатых железом. Пациентам показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Из растительных продуктов богаты железом фасоль, бобы, чечевица, горох, шпинат, цветная капуста, картофель, морковь, свекла, бананы, абрикосы, персики, яблоки, черника, малина, клубника, миндаль и грецкие орехи. Следует помнить, что усилению всасывания железа в ЖКТ способствует аскорбиновая кислота, которая содержится в болгарском перце, капусте, шиповнике, смородине, цитрусовых, щавеле, а ухудшают всасывание железа — оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и другие вещества. Однако сколько бы мы ни ели мяса, в кровь из него за сутки попадет всего 2,5 мг железа — именно столько способен усвоить организм. А из железосодержащих комплексов всасывается в 15—20 раз больше — вот почему с помощью одной только диеты проблему анемии не всегда получается решить, в связи с чем назначаются железосодержащие препараты
- Пероральные препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:
— железосодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15- 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (сорбифер дурулес, тардиферрон-ретард и др.) можно принимать и перед едой, и на ночь (1-2 раза в сутки);
— препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа
— таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти
Пероральные препараты железа (в таблетках, каплях, сиропе, растворе) являются стартовым лечением при анемии легкой и средней тяжести, при наличии беременности прием согласуется с акушером-гинекологом. Длительность лечения составляет 4–8 недель до нормализации уровня гемоглобина, затем препарат принимают в течение 4–6 недель в половинной дозе. Наиболее часто назначаются:
— сорбифер дурулес/фенюльс 100 мг по 1-2 таблетки 1-2 раза в сутки до восстановления уровня гемоглобина (у беременных для профилактики 1 таблетка 1 раз в сутки, для лечения 1 таблетка 2 раза в сутки)
— ферретаб комп. 1 капсула в сутки, максимально до 2-3 капсул в сутки в 2 приема, минимальный срок приема 4 недели
— мальтофер/актиферрин бывает в трех лекарственных формах (капли, сироп, таблетки), прием по 40-120 капель/10-30 мл сиропа/1-3 таблетки в сутки в 1-2 приема
— тардиферрон 80 мг по 1-2 таблетки в сутки, беременным женщинам по 1 таблетке в сутки II-III триместр
— тотема (комбинированный препарат железа, меди и марганца) по 2-4 ампулы в сутки, раствор разводят в 1 стакане воды, прием в течение 3-6 месяцев
— ферлатум 15 мл 1-2 флакона в день в 2 приема - Инъекционные препараты железа (венофер, ликфер, космофер, ферринжект) используются исключительно в стационаре (необходимо иметь возможность оказания противошоковой помощи), противопоказаны при беременности и лактации
- Гемотрансфузия (переливание эритроцитсодержащих компонентов крови) производится при тяжелой анемии, по строгим показаниям и в условиях стационара.
Прогноз и профилактика железодефицитной анемии
В большинстве случаев железодефицитная анемия поддается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может повторяться или прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития.
В целях профилактики железодефицитной анемии необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов.