Железодефицитная анемия с повышенным содержанием эритроцитов в крови

Анемии этой группы развиваются в результате острой потери эритроцитов при кровотечении (острая постгеморрагическая анемия) или при их разрушении — гемолизе (гемолитическая анемия). Характерным признаком постгеморрагической и гемолитической анемий является стимуляция эритропоэза.

В крови больных резко увеличивается число ретикулоцитов и повышается ретикулоцитарный индекс в два-три раза по сравнению с нормой. Ретикулоцитарный индекс (РИ) определяется по формуле:

РИ = 0,5 × (R × Ht больного / Ht нормальный),

где R — уровень ретикулоцитов, Ht — гематокрит

РИ более 2–3% соответствует адекватному ответу костного мозга на анемию, а меньшая величина свидетельствует о подавлении кроветворения.

Острая постгеморрагическая анемия

Острое кровотечение может быть результатом травматического разрыва сосуда или его разреза, эрозии артерии при пептической язве, варикозном расширении вен пищевода и разрыве аневризмы аорты. Кровотечение может быть явным (кровавая рвота, мелена) или скрытым (при внематочной беременности). Клинические проявления зависят от массивности и длительности кровотечения. Быстрая потеря 1/3 общего объема крови может быть смертельной, но постепенная потеря 2/3 объема крови за 24 ч не приводит к гибели больных.

Симптомы

В момент кровотечения развиваются симптомы коллапса. Характерны бледность, шум в ушах и головокружение, нарушение зрения, обморочное состояние, холодные на ощупь конечности, тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. При продолжающемся кровотечении развивается гиповолемический шок.

Диагностика

В первые часы после кровотечения число эритроцитов, содержание гемоглобина и гематокрита обманчиво нормальные или несколько повышенные, что обусловлено спазмом периферических артерий и выходом крови из депо (рефлекторная фаза компенсации).

Через 8–14 ч начинает поступать в циркулирующую кровь тканевая жидкость, разбавляя ее. Число эритроцитов и содержание гемоглобина снижаются. Развивается нормоцитарная анемия (гидремическая фаза компенсации).

Через 4–5 суток появляются признаки регенерации костномозгового кроветворения с выходом в кровь большого количества ретикулоцитов, ретикулоцитарный индекс становится более 3%. В мазках крови обнаруживают полихроматофилию, умеренный макроцитоз, иногда отдельные нормобласты и незрелые лейкоциты (костномозговая фаза компенсации).

Полное восстановление крови происходит через 4–6 месяцев.

Лечение

Необходимо немедленно остановить кровотечение, восстановить объем крови и устранить проявления шока. Наиболее эффективным методом восстановления объема крови является гемотрансфузия. Заменителем крови может быть плазма. Переливание 5% раствора глюкозы или физиологического раствора дает кратковременное улучшение. В последующем назначают препараты железа для устранения его дефицита, развившегося при кровотечении.

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия – общее название анемий, развивающихся вследствие повышенного распада эритроцитов (гемолиз). Но гемолитическая анемия возникает лишь тогда, когда отсутствует усиленный эритропоэз в костном мозге, компенсирующий распад эритроцитов.

Гемолиз

В зависимости от преимущественной локализации гемолиза выделяют анемии с внутрисосудистым и внесосудистым гемолизом.

Внутрисосудистый гемолиз развивается редко, протекает с лихорадкой, тахикардией и болью в спине. Свободный гемоглобин связывается с гемоглобином сыворотки. При избытке свободного гемоглобина возникает гемоглобинурия, которая может стать причиной почечной недостаточности. Через 5–7 дней после гемолитического криза в моче выявляется гемосидерин, образующийся в клетках почечных канальцев из реабсорбированного гемоглобина.

Внесосудистый гемолиз — это разрушение эритроцитов в ретикулоэндотелиальной системе, главным образом, в селезенке. При спленомегалии срок жизни эритроцитов сокращается в результате разрушения в ней эритроцитов с аномалиями или тепловыми антителами на поверхности. При этом развиваются желтуха и непрямая гипербилирубинемия, возрастает активность сывороточной ЛДГ. Уровень гемоглобина нормальный или слегка пониженный.

Этиологические факторы

Усиленный распад эритроцитов может быть обусловлен экзоэритроцитарными (аутоантителами, механическим повреждением) и эндоэритроцитарными факторами (мембранопатиями, ферментопатиями и гемоглобинопатиями).

Первая группа факторов выявляется при гиперспленизме, иммунном гемолизе, микроангиопатии, инфекции и токсическом повреждении. Развившиеся гемолитические анемии при этих состояниях относятся к приобретенным.

Вторая группа факторов характерна для наследственного микросфероцитоза, овалоцитоза, пароксизмальной почечной гемоглобинурии и шпороклеточной анемии. Гемолитические анемии при этих заболеваниях относятся к врожденным (наследственным).

Приобретенные гемолитические анемии

Данные анемии развиваются при внутрисосудистом гемолизе нормальных эритроцитов, обусловленном антителами и токсинами, гиперактивностью клеток ретикулоэндотелиальной системы, естественными или механическими препятствиями кровотоку. Подробнее читайте в этой статье.

Наследственные гемолитические анемии

Данные анемии — это результат врожденного дефекта гемоглобина, ферментов или мембран эритроцитов. Соответственно выделяют три группы наследственных гемолитических анемий. Подробнее читайте в этой статье.