Железодефицитная анемия лекция терапия

1. Анемии

Анемия – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы (тахикардия, расширение границ, появление систолического шума в т. Боткина и верхушке сердца), развитием гепато– и спленомегалии, изменением морфологии эритроцитов (уменьшением объема, изменением формы, осмотической стойкости), изменением содержания других клеточных форм (лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга, электролитного обмена и содержания железа и магния в сыворотке крови.

Классификация следующая.

1. Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефи-цитные, протеиндефицитные.

2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанко-ни, анемия Дабионда – Биекфена, приобретенные анемии.

3. Гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.

По тяжести:

1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 мин;

2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70–80 г/л, эритроциты до 2,5 мин;

3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 мин. По функциональному состоянию эритропоэза:

а) регенераторные анемии: ретиулоцитов больше 50 %;

б) гипо– и арегенераторные анемии: низкий ретилуноци-тоз, неадекватная степень тяжести анемии. По течению: фаза обострения, подострое и хроническое течение.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия – заболевание, которое обусловлено дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к развитию трофических расстройств в тканях. Развитию анемии предшествует латентный тканевой дефицит железа. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, у 14 % женщин детородного возраста, проживающих в средней полосе.

Этиология: причинами железодефицитной анемии являются хронические потери крови, недостаточный исходный уровень железа, проявляющийся в период полового созревания; нарушение всасывания и поступления железа с пищей. Чаще всего сочетаются несколько неблагоприятных факторов. Агистральные и энтологенные анемии сопровождаются нередко дефицитом не только железа, но и витамина В12, фолиевой кислоты, белков.

Классификация:

1) хроническая постгеморрагическая;

2) обусловленная гемоглобинурия и гемосидеринемия;

3) дефицит железа у доноров (изъятие 400–500 мл крови сопровождается потерей 200–250 мг железа.).

Клиника. В анамнезе недостаточное, неправильное, одностороннее питание, частые заболевания. Сухость, шершавость кожи, ломкость волос, бледность слизистых, атрофия сосочков языка; функциональные изменения желудочно-кишечного тракта, приводящие к спазмам пищевода, ускоренной перистальтике кишечника, сплено– и гепатомегалия.

Изменение морфологии эритроцитов и биохимических показателей сыворотки крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение осмотической способности эритроцитов, уменьшение концентрации сывороточного железа, увеличение содержания меди в сыворотке крови.

В механизме развития клинических проявлений железодифицитной анемии первостепенное значение имеют гипоксия тканей и снижение активности большинства ферментов.

У больных отмечается выраженная слабость, потемнение перед глазами при изменении положения тела, головные боли, головокружение, обморочные состояния, одышки, сердцебиения при небольших физических нагрузках, усиленные разрушения зубов, сглаженность сосочков языка. В тяжелых случаях – нарушение, дискомфорт при глотании (симптомы Бехтерева) сухой и твердой пищи, малиновая окраска языка, атрофические изменения глотки и пищевода, спастическое сужение верхней части пищевода, ломкость, образование продольной или поперечной исчерченности по ногтевой пластинке, койлонихия. Извращение вкусовых ощущений (пристрастие к меду, зубному порошку, мелу, сухой крупе, углю, извести, льду, запахам бензина, керосина) говорит о нарушении периферической вкусовой чувствительности. Больные могут предъявлять жалобы на мышечную слабость, императивные позывы на мочеиспускание, энурез. Гипорегенерация форменных элементов крови вызвана снижением проли-феративной способности костного мозга и неэффективным гемопоэзом. Дифференциальный диагноз проводят с талассемией, постгеморрагическими и инфекционными анемиями.

Лечение

Принципы лечения следующие.

1. Активный режим.

2. Сбалансированное питание.

3. Препараты железа в сочетании с аскорбиновой кислотой и медью.

4. Аэротерапии, массаж, гимнастика.

5. Пищевые ферменты.

6. Переливание крови при содержании гемоглобина менее 60 г/л, препараты железа назначаются внутрь между приемами пищи, так как в этот промежуток происходит лучшее усвоение. При непереносимости железа (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, диспепсия, аллергические дерматозы) во избежание поражения слизистой желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. К препаратам железа относят гемо-стимулин, ферроплекс, сорбифер дурулез, феррум лек. Профилактику анемии следует проводить донорам, женщинам при обильных менструациях, частых беременностях, девушкам в период полового созревания, при часто повторяющихся кровотечениях.

Витаминодефицитная анемия

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона – Бирмера) вызвана недостаточностью витамина В12, проявляющейся поражением кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Чаще возникает в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Этиология. Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной, чаще эндогенной, связанной с их повышенным потреблением (гельминтозы) и нарушением их всасывания различной природы (заболевание желудка, синдром мальабсорбции). Нарушение всасывания витамина В12 чаще всего вызвано атрофией слизистой оболочки желудка и отсутствием или снижением секреции внутреннего фактора, хлористоводородной кислоты, пепсина. Имеет место наследственная предрасположенность, связанная с нарушением секреции внутреннего фактора; нарушение иммунных механизмов (обнаружение антител к собственным клеткам). Пернициозная анемия может возникнуть после гастректомии, резекции.

Клиника

У больных с пернициозной анемией кожа приобретает лимонно-желтый оттенок, возможно образование пятнисто-коричневой пигментации. Больные предъявляют жалобы на снижение массы тела, вызванное анорексией, возможно повышение температуры тела. У половины больных появляются симптомы глоссита, иногда поражается слизистая щек, десен, глотки, пищевода, развивается диарея, печень увеличивается, селезенка часто увеличивается – гепатоспленомегалия; одышка, сердцебиение, экстрасистолия, слабость, головокружение, шум в ушах. Характерен для пернициозной анемии ревматический синдром, который обусловлен поражением белого вещества спинного мозга. В тяжелых случаях появляются признаки поражения задних столбов спинного мозга, походка неуверенная, нарушения координации движений, атаксия, гиперрефлексия, тонус стоп. Редкими, но опасными симптомами являются нарушения психики, максимальные вспышки, параноидные состояния.

Дифференциальный диагноз проводится с семейной мегалобластной анемией.

План обследования.

1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Исследование кала на скрытую кровь.

3. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

4. Определение содержания в крови железа (при подозрении на железодефицитную анемию).

5. Фиброгастродуоденоскопия.

6. Колоноскопия (при невозможности ирригоскопии).

7. Рентгенологическое исследование легких.

8. Стернальная пункция, исследование миелограммы.

9. Биохимическое исследование крови (общий белок и белковые фракции, билирубин, трансаминазы).

10. Исследование секреторной функции желудка.

Принципы лечения.

1. Диетотерапия.

2. Назначение В12 и фолиевой кислоты.

3. Ферментотерапия.

4. Анаболические гормоны и инсулин.

5. Стимулирующая терапия.

Наилучшие результаты дает лечение витамином В12 (цианкоболамин). В тяжелых случаях внутривенное введение препарата по 100–200 мкг в течение недели. Курсовая доза 1500–3000 мкг. В тяжелых случаях и при наличии антител показано назначение кортикостероидов.

Гипо– и апластические анемии

Группа заболеваний системы крови, основу которых составляет уменьшение продукции клеток костного мозга, чаще трех-клеточных линий: эритроцито-, лейко– и тромбоцитопоэза.

Критерии диагностики. Врожденная анемия Фанкони: в анализе постепенное нарастание бледности кожи и слизистых, слабость, вялость, сочетающиеся с отставанием в физическом развитии, косоглазие, гиперрефлексия.

В раннем детстве появляется меланиновая коричневая пигментация кожи, выявляются аномалии костей, предплечий, больших пальцев рук, деформация позвоночника, карликовость, сочетающиеся с пороками развития сердца, почек (сердечная, почечная недостаточность), органов чувств, центральной нервной системы (микроцефалия); изменения со стороны крови: падение гемоглобина, панцитопения, уменьшение ретикулоцитов, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, понижение активности щелочной фосфатазы, полисахаридов.

Врожденная анемия Эстрена – Дамешека. В анамнезе: проявляется на раннем этапе развития детей с постепенного развития бледности, раздражительности, апатии; своеобразная внешность: светлые волосы, курносость, широко расставленные глаза, утолщение верхней губы с ярко-красной каймой; замедление темпов окостенения в запястьях; выражена сплено– и гепатомегалия, изменения со стороны крови; нарастающая железодефицитная анемия; в пунктате костного мозга: бледность мозга за счет развития гипопластического эритропоэза.

Приобретенные гипо– и апластические анемии. В анамнезе: развиваются после вирусных инфекций, при предрасположенности к аллергическим реакциям на медикаменты и токсины. Отличается бурным развитием клинических симптомов; температурная реакция (субфебрилитет), бледность, сыпь на коже, экзантема на слизистых, стоматит и ангина, кровавый стул, слабость, анорексия, одышка, возможны кровоизлияния в мозг, надпочечники:

1) изменения со стороны крови: панцитопения, резкое снижение гемоглобина, гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышено;

2) в пунктате костного мозга: жировые перерождения, бедность форменными элементами, отсутствие молодых форм мегалокариоцитов.

План обследования.

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

3. Стерильная пункция с исследованием миелографии.

4. Фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, ультразвуковые исследования печени, поджелудочной железы, почек (для исключения новообразования).

Дифференциальный диагноз. Угнетение кроветворения может встречаться при остеосклерозе и остеомиелофиброзе. Необходимо также дифференцировать апластические (гипопластические) анемии от острого лейкоза, болезни Верльгофа.

Принципы лечения.

1. Трансфузия эритроцитарной массы при острых формах.

2. Плазмофорез с введением свежезамороженной плазмы, альбумина или реополиглюкина.

3. Воздействие на сосудистую стенку (дицинон, серотонин, рутин, аскорбиновая кислота – аскорутин).

4. Глюкокортикоиды вместе с массивными дозами антибиотиков; витамины группы В, фолиевая кислота.

5. Аминокапроновая кислота, анаболические гормоны (рета-болин).

6. Спленэктомия.

Гемолитические анемии

Это анемии, развивающиеся вследствие разрушения эритроцитов.

Этиология – группа приобретенных и наследственных заболеваний, характеризующихся внутриклеточными или внутрисосудистыми разрушениями эритроцитов. Аутоиммунные гемолитические анемии связаны с образованием антител к собственным антителам эритроцитов.

Критерии диагностики: наследственная микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффира):

1) в анамнезе: первые симптомы выявляются в любом возрасте, начинаются в результате имеющегося врожденного дефекта липоидных структур оболочки эритроцитов, поэтому имеет значение выявление родственников, страдающих анемией;

2) бледность с лимонно-желтым оттенком, врожденный стегеин (башенный череп, широкая переносица, высокое небо, вялость, слабость, снижение аппетита вплоть до анорексии, головокружение);

3) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, сердцебиения, одышка, систолический шум;

4) изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в животе, колики и значительное увеличение и уплотнение печени и селезенки;

5) язвы на голенях – изменения со стороны крови: падение количества эритроцитов до 2,5 мин, гемоглобина до 70 г/л, увеличение ретинулоцитов до 30–50 %, снижение минимальной осмотической стойкости эритроцитов при повышенной максимальной, повышение уровня непрямого билирубина, уробиллиногена мочи, стеркобиллина в коже;

6) в пунктате костного мозга – угнетение эритроидного ростка.

Серповидно-клеточная анемия

Анемия развивается в раннем возрасте. Имеет значение семейный анамнез, выявление у родственников аномального гемоглобина:

1) бледность или желтушность кожи, слизистых, склер, астениация организма; характерный внешний вид: короткое туловище, длинные тонкие конечности, узкие плечи и бедра, башенный череп, большой живот, язвы на конечностях, гепатоспленомегалия, расширения границ сердца, аритмия, систолический шум;

2) изменения со стороны крови: нормохромная анемия 2,5–3 мин, гемоглобин S или его сочетание с гемоглобином F, ани-зоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты, дефицит фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Аутоиммунная анемия:

1) в анамнезе: анемия развивается остро или постепенно после вирусных, бактериальных инфекций, на фоне ревматизма, цирроза печени, лимфагранулематоза и т. д.;

2) бледность кожи и слизистых, желтуха в 75 % случаев, повышенная температура тела, слабость, сонливость, возбудимость, головные боли, боли в животе, спине, спленомегалия, гематурия;

3) изменение со стороны крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, билирубинемия, увеличение концентрации сывороточного железа; положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам);

4) в моче: гемоглобинурия;

5) в пунктате костного мозга: раздражение эритроцитарного отростка.

План обследования.

1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

3. Анализ мочи на уробилин и билирубин.

4. Биохимический анализ на мочевину, креатинин, трансами-назы (АИТ, АСТ), билирубин, общий белок и белковые фракции.

5. Исследование осмотической стойкости эритроцитов.

6. Фиброгастродуоденоскопия.

7. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.

8. Реакция Кулибса (при подозрении на аутоиммунную анемию).

Дифференциальный диагноз. Проводится с острым лейкозом, болезнью Верльгофа, сепсисом, другими гемолитическими анемиями, при которых не обнаруживаются сфероцитоз и повышается осмотическая стойкость эритроцитов (талассемия и др.).

Принципы лечения.

1. Диета.

2. Трансфузии эритроцитарной массы, ушной крови.

3. Кортикостероиды.

4. Глюкоза 5 %-ная с инсулином и витаминами В, В2, В12, В6, С.

5. При отсутствии эффекта – иммунодепрессанты, спленэктомия, облучение лазером.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Железодефицитные анемии

ЖДА — заболевание, обусловленное
истощением запасов железа в организме,
что влечет за собой нарушение синтеза
железосодержащих белков. Заболевание
проявляется снижением концентрации
гемоглобина в крови и трофическими
расстройствами в тканях.

Эпидемиология.По данным экспертов
ВОЗ, на земном шаре 700-800 млн человек
страдают ЖДА или скрытым дефицитом
железа.

Этиология.Важнейшей причиной
развития ЖДА является кровопотеря.
Основные причины кровопотерь:
гиперполименорея, аборты, роды;
хронические кровотечения из ЖКТ
(язвенная болезнь желудка, ДПК; опухоли
желудка; опухоли тонкой кишки; опухоли
толстой кишки; грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы; эзофагит;
эрозивный гастрит; болезнь Крона;
дивертикулез; геморрой); связанные с
приемом лекарственных препаратов
(аспирин, НПВП, антикоагулянты); носовые
кровотечения; гематурия; кровохарканье;
кровотечения в замкнутые полости
тела; донорство; острые кровопотери
(операции, ранения, травмы).

Алиментарная ЖДА развивается при
уменьшении в пищевом рационе продуктов,
содержащих железо.

У женщин причиной ЖДА могут стать частые
беременности и кормление грудью.

Патогенез.Истощение запасов железа
ведет к уменьшению синтеза гемоглобина
в эритрокариоцитах костного мозга, что
приводит к снижению его концентрации,
а затем и концентрации эритроцитов в
единице объема крови. Адаптационными
механизмами являются увеличение
сердечного выброса и усиленное
высвобождение кислорода в тканях,
происходящее в результате повышенной
концентрации в эритроцитах
2-3-дифосфоглицировой кислоты. При
дефиците железа нарушается работоспособность
мышц. Причиной функциональной
недостаточности мышц является
сниженная активность железосодержащих
ферментов, основное значение при этом
отводится истощению запаса
α-глицерофосфатдегидрогеназы.

При тяжелом дефиците железа могут
развиться неврологические нарушения,
извращение вкусовых ощущений и восприятия
запахов, трофические нарушения
(повышенная ломкость и выпадение волос,
ломкость ногтей, сухость кожи, ангулярный
стоматит и атрофический глоссит).

Клиническая картина.

Общеанемические жалобы: слабость,
головокружения, обмороки, сердцебиение,
одышка.

Сидеропенический синдром: сухость и
атрофичность кожи, ломкость ногтей и
волос, выпадение волос. Очень характерно
изменение вкуса, пристрастие к употреблению
в пищу мела, зубной пасты, глины, сырой
крупы, сырого кофе, неочищенных семян
подсолнечника. Изменяется восприятие
запахов. Отмечается пристрастие к запаху
бензина, керосина, лака для ногтей
(ацетон), запаху сырой глины, извести.

Неврологические нарушения: головная
боль, парестезии, нарушение глотания
твердой пищи, недержание мочи.

При объективном осмотре — бледность
кожи и слизистых оболочек, кожа сухая,
истонченная, ногти уплощаются, а иногда
становятся вогнутыми (ложкообразными)
— койлонихии, явления ангулярного
стоматита в углах губ и покраснение
языка, сглаженность его сосочков.

Для ЖДА характерно уменьшение количества
гемоглобина и эритроцитов. Анемия носит
гипохромный (микроцитарный) характер.
Количество ретикулоцитов — в пределах
нормы. Количество лейкоцитов, тромбоцитов
и характер лейкоцитарной формулы не
изменены. При тяжелом дефиците железа
наряду с выраженной гипохромной
(микроцитарной) анемией могут отмечаться
легкая нейтропения и, реже, тромбоцитопения.

Диагностика.

Основными критериями ЖДА являются
следующие: низкий цветовой показатель
(0,6-0,7); гипохромия эритроцитов; анизоцитоз
(уменьшенные по величине эритроциты)
и пойкилоцитоз (изменение формы
эритроцитов); снижение уровня
сывороточного железа (менее 12 мкмоль/л);
повышение общей железосвязывающей
способности сыворотки (более 85 мкмоль/л);
снижение содержания ферритина в
сыворотке; клинические проявления
гипосидероза (непостояный признак);
эффективность препаратов железа.

Наличие гипохромного характера анемии
заставляет в первую очередь подозревать
у больного ЖДА (все ЖДА являются
гипохромными!). Однако факт наличия
гипохромной анемии сам по себе не
исключает других патогенетичес ких
вариантов анемий (не все гипохромные
анемии являются железодефицитными!).

Так, например, гипохромная анемия может
возникать при дефекте синтеза Нbв результате нарушения включения в его
молекулу железа при нормальном или даже
повышенном уровне железа в сыворотке
крови. Различать эти состояния и тем
самым верифицировать ЖДА позволяет
исследование содержания железа в
сыворотке, которое следует выполнять
обязательно до назначения больным
лекарственных препаратов железа или
проведения трансфузий эритроцитов.
Об этом должны быть осведомлены врачи,
средний медицинский персонал
(медицинские сестры, лаборанты), а также
сами пациенты.

Наряду с определением содержания железа
в сыворотке крови важным лабораторным
показателем, определяемым при ЖДА,
является общая железосвязывающая
способность сыворотки, отражающая
степень «голодания» сыворотки и насыщения
белка трансферрина железом. Общая
железосвязывающая способность
сыворотки при ЖДА всегда повышена, в
отличие от других гипохромных анемий,
связанных не с дефицитом железа, а с
нарушением его включения в молекулу
гемоглобина или с перераспределением
железа из эритроидных клеток в клетки
макрофагальной системы (например, при
активных воспалительных процессах).
Десфераловый тест (выделение железа с
мочой) при ЖДА — ниже 0,2 мг/сут.

Снижение уровня железосодержащего
белка ферритина является существенным
диагностическим критерием ЖДА с высокой
специфичностью. Ферритин характеризует
величину запасов железа в организме.
Поскольку истощение запасов железа
является обязательным этапом формирования
ЖДА, то уровень ферритина является одним
из специфических признаков железодефицитного
характера гипохромных анемий. Следует,
однако, иметь в виду, что наличие
сопутствующего активного воспалительного
процесса у больных ЖДА может маскировать
гипоферритинемию.

Дополнительными методами определения
запасов железа в организме могут быть
подсчет числа эритроидных клеток
костного мозга, содержащих гранулы
железа (сидеробластов), и количество
железа в моче после введения препаратов,
связывающих железо, например,
десфериоксиамина. Количество сидеробластов
при ЖДА значительно снижено вплоть до
полного их отсутствия, а содержание
железа в моче после введения десфериоксиамина
не увеличивается.

Патоморфология костного мозга.Картина гемопоэза в костном мозге у
больных ЖДА мало чем отличается от
таковой у здоровых лиц. Может иметь
место небольшая гиперплазия эритроидного
ростка. Выявляется резкое снижение или
полное отсутствие запасов железа в
стромальных и макрофагальных элементах
костного мозга, а также резкое уменьшение
количества сидеробластов.

Дифференцировать ЖДА необходимо от
других вариантов гипохромных анемий:
талассемий; анемий при хронических
воспалениях.

Лечение. Важно выявить и по возможности
устранить причину дефицита железа
(оперативное лечение опухоли желудка,
кишечника, лечение энтерита, коррекция
алиментарной недостаточности и др.).
Для успешного лечения ЖДА должны быть
использованы только лекарственные
формы железа, восполнить необходимое
количество железа путем поступления
его из пищи даже теоретически
невозможно из-за ограничения всасывания.
Из лекарственных источников у больных
с ЖДА всасывание железа возрастает как
минимум в 10 раз по сравнению с
всасыванием железа из пищи, т. е. составляет
20-25 мг/сут. При таком уровне всасывания
повышение содержания гемоглобина
происходит примерно на 1% в день.

В ряде случаев радикальное устранение
причины ЖДА не представляется возможным,
например, при продолжающихся меноррагиях,
наследственных геморрагических диатезах,
проявляющихся носовыми кровотечениями,
у беременных и при некоторых других
ситуациях. В таких случаях основное
значение приобретает патогенетическая
терапия железосодержащими лекарственными
препаратами.

В клинической практике лекарственные
препараты железа применяют внутрь или
парентерально. Путь введения препарата
у больных ЖДА определяется конкретной
клинической ситуацией.

В большинстве случаев для коррекции
дефицита железа при отсутствии специальных
показаний препараты железа следует
назначать внутрь.

Лечение железодефицитной анемии
продолжают до нормализации уровня
гемоглобина в крови, затем в течение
нескольких месяцев применяют препараты
железа в меньших дозах для восстановления
его запасов в депо.

Препараты железа выпускают в виде
различных солей: железа глюконат
(ферронал), железа полиизомальтозат
(феррум-лек), железа сульфат (феррокаль,
ферроплекс, сорбифер дурулес, конферон,
ферро-градумент, фенюльс и др.), железа
фумарат (ферретаб комп., хеферол), железа
хлорид (гемофер). Перорально принимают
только препараты двухвалентного железа,
т.к. соединения трехвалентного железа
из кишечника практически не всасываются.
При железодефицитных состояниях для
синтеза Нbтребуется
50-100 мг железа ежедневно. Поскольку при
пероральном применении препаратов
железа абсорбироваться может только
25% принятой дозы, то для быстрой коррекции
недостатка железа в организме его
необходимо применять в дозе 200^00 мг в
день. При появлении желудочно-кишечных
расстройств возможно снижение дозы
железа, однако в этом случае дефицит
железа устраняется медленнее.

Железа глюконат назначают внутрь, после
еды, по 4-6 таблеток в день; железа
сульфат — после еды по 0,3-0,5 г 3-4 раза в
день.

Железа фумарат — натощак по 1 капсуле в
день; при недостаточном эффекте возможен
прием по 1 капсуле 2 раза в день. Прием
продолжают и после нормализации картины
крови. Продолжительность насыщающего
курса терапии не менее 1-1,5 мес.

Железа хлорид принимают по 4-6 мг/кг массы
тела в сутки, разделенные на 3-4 приема.

Основными принципами лечения препаратами
железа для приема внутрь являются
следующие:

— назначение препаратов железа с
достаточным содержанием двухвалентного
железа;

— назначение препаратов железа, содержащих
вещества, усиливающие всасывание железа;

— нежелательность одновременного приема
пищевых веществ и лекарственных
препаратов, уменьшающих всасывание
железа;

— нецелесообразность одновременного
назначения витаминов группы В, В12,
фолиевой кислоты без специальных
показаний;

— избегать назначения препаратов железа
внутрь при наличии признаков нарушения
их всасывания в кишечнике;

— достаточная продолжительность
насыщающего курса терапии (не менее
1-1,5 мес);

— необходимость проведения поддерживающей
терапии препаратами железа после
нормализации показателей гемоглобина
в соответствующих ситуациях.

Лечение пероральными препаратами
следует проводить до нормализации
содержания гемоглобина, а затем еще в
течение 2 мес в половинной дозе для
пополнения запасов железа в депо.
Длительное бесконтрольное применение
больших доз может привести к гемосидерозу
внутренних органов.

Препараты для парентерального введения
необходимо использовать лишь у отдельных
больных.

Чаще используют препараты феррум ЛЕК
для в/м введения (полиизомальтоза) и для
в/в — (натрий-сахаратный комплекс); ектофер
(сорбитовый цитрат-ный комплекс) для
в/м и венофер (сахарат железа) для в/в
введения. В одной ампуле каждого из
названных препаратов содержится 100 мг
железа.

Показания для парентерального лечения
препаратами железа:

— нарушение всасывания в кишечнике при
тяжелых энтеритах;

— обширная резекция тонкой кишки;

— невозможность приема пероральных
препаратов железа.

Применение парентеральных препаратов
железа не позволяет реально сократить
сроки лечения и ускорить подъем
концентрации гемоглобина до желаемого
уровня. Для этого при наличии действительно
весомых показаний лучше использовать
трансфузию эритроцитарной массы.
Ограничивают использование
парентеральных препаратов железа
высокий риск развития анафилактических
реакций, гемосидероза внутренних органов
и болезненных, нередко абсцедирующих
инфильтратов в местах введения препарата.

Побочные действия при лечении препаратами
железа: гиперемия лица, тошнота,
головокружение, головная боль, кожные
аллергические реакции. Реже — рвота,
диарея, боли в животе, в спине, тахикардия,
транзиторное снижение АД. При в/м введении
возможно развитие абсцессов в месте
инъекции.

Противопоказаны препараты железа при
гемохроматозе, повышенной чувствительности
к железу. Парентерально нельзя назначать
препараты железа при АГ, тяжелой
коронарной недостаточности, аллергических
заболеваниях кожи, выраженных нарушениях
функций печени и почек. Препараты железа
окрашивают кал в темный цвет и иногда
могут маскировать кровотечение; могут
вызывать потемнение зубов.

Прогноз.При правильном лечении
прогноз при ЖДА благоприятный.

Профилактика.Основным контингентом,
нуждающимся в профилактике ЖДА, являются
женщины с гиперполименореей. Каждая
девушка с момента установления
менструального цикла нуждается в
профилактическом приеме препаратов
железа, если менструальное кровотечение
продолжается более 5 дней без образования
сгустков крови или более 3 дней с
образованием сгустков крови.
Используются пероральные препараты
железа в дозе 300 мг/сут, в течение 5 дней
ежемесячно. При наличии дополнительных
показаний для этого могут быть использованы
пероральные контрацептивы, имеющие
специальную добавку препарата железа.
Длительность профилактических мероприятий
определяется длительностью существования
менструальных кровопотерь в указанном
объеме и часто совпадает с длительностью
репродуктивного периода.

Профилактический прием препаратов
железа необходим беременным и кормящим
женщинам на протяжении всего срока
беременности и лактации. Принимать
препараты необходимо в половинной дозе
(150-250 мг/сут). Если, несмотря на
профилактический прием, у беременной
или кормящей женщины развивается
ЖДА, то используют полные дозы препарата
по правилам лечения ЖДА.

Соседние файлы в папке Лекции

Источник

Железодефицитная анемия лекция терапия

Похожие главы из других книг

Железодефицитные анемии