Железодефицитная анемия этиология патогенез

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология: ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

Этиология ЖДА:

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

Патогенез ЖДА:

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме: 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

Классификация ЖДА:

1) по этиологии:

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

г) алиментарная ЖДА

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития: латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести: легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

Клиника ЖДА:

а) общеанемический синдром:

— общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

— бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

— небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

— синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

— извращение вкуса — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

— пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

— извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

— выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

— дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей)

— дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта; глоссит — ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой — сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

— снижение репаративных процессов в коже и слизистых

— симптом «синих склер» Ослера — синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

— «сидеропенический субфебрилитет» — длительное повышение температуры до субфебрильных величин

— выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

Диагностика ЖДА:

а) ОАК: снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

б) БАК: тесты феррокинетики:

1) сывороточное железо (СЖ): женщины — норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л; мужчины — норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

Принципы рациональной терапии ЖДА:

1. Основа лечения – препараты солевого железа per os; ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

NB! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется; образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного!

Читайте также:  Что такое анемия неуточненная

2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.):

1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель)

2) «терапия насыщения» — восполнение депо железа в организме (8-12 недель — по 30-60 мг ЭЖ/сут).

3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ

Основные препараты железа для перорального приема: «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ; пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ; «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ.

4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике; целесообразны также антиоксиданты и витамин В6.

5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа); для детей можно использовать сиропы — «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».

6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол»).

7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Критерии излеченности:

а) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии

б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой

в) нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения

9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.)

Дата добавления: 2015-01-13; просмотров: 8734; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9827 — | 7506 — или читать все…

Читайте также:

  1. Абсцесс ( определение, этиология,клиника, диагностика, лечение)
  2. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови
  3. Актиномикоз (определение, этиология,клиника, диагностика, лечение, классификация, профилактика.)
  4. Аллергические заболевания конъюнктивы. Их лечение и профилактика
  5. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии
  6. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения
  7. Анатомически узкий таз. Современная классификация, степени сужения таза
  8. Анафилактический шок: диагностика, неотложные мероприятия
  9. Анаэробная инфекция (определение, этиология,клиника, диагностика, лечение, профилактика)
  10. Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения
  11. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение
  12. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы

Источник

Железодефицитная анемия (ЖДА) – наиболее распространенная форма анемии, которая возникает при недостатке железа в организме и характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови в сочетании с клиническими признаками анемии [1]. Среди всех анемий ЖДА встречается наиболее часто и составляет около 80% [2]. Железодефицитом страдает почти половина населения земного шара (в большей степени женщины), болезнь поражает практически все возрастные группы.

Железо является одним из основных незаменимых микроэлементов и необходимо для нормального функционирования многих процессов в организме. Оно участвует в окислительно–восстановительных процессах, реакциях кислородозависимого свободнорадикального окисления и антиокислительной системе, кроветворении, в снабжении органов и тканей кислородом, активации и ингибирования многих ферментов и входит в состав гемоглобина, миоглобина и цитохромов. Наиболее важные метаболические процессы в организме, такие как синтез ДНК, регуляция генов, пролиферация и дифференциация клеток, синтез стероидов, протекают с участием железа [3,4]. Вот почему дефицит именно этого микроэлемента в организме затрагивает многие органы и системы и приводит к серьезным последствиям. Попадая в организм, лишь около 10% от поступившего количества железа усваивается в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкой кишки. До 20% железа поглощается в неизмененном виде мукозной клеткой, только здесь происходит распад гема и высвобождение железа. Железо поглощается практически только в двухатомной форме, так как в трехатомной форме, при значении рН, равном 5–7, в верхней части тонкой кишки образует труднорастворимые гидроксиды, которые не могут всасываться. В соответствии с необходимостью организма определенная часть поглощенного железа выделяется в кровеносное русло, а его остаток связывается со специфической молекулой–носителем – апоферритином и накапливается в виде ферритина. Накоп­ление и задержка железа в организме происходит при помощи трансферрина, который служит транспортным резервом и образует так называемую латентную связующую емкость железа. Почти все циркулирующее в плазме крови железо, а также большая его часть во внеклеточном жидкостном пространстве жестко связаны с трансферрином. Он переносит железо к главным депо организма, в частности, к костному мозгу, печени и селезенке. После эндоцитоза железо в клетки вновь переносится на апоферритин. Ферритин представляет собой форму накопления, которая может свободно использоваться организмом. Благодаря процессу денатурации подгрупп ферритина возникает гемосидерин, в котором содержание железа более высокое, но высвобождение его гораздо более медленное. Гемосидерин можно обнаружить чаще всего при избытке железа в организме (например, гемохроматоз); он накапливается, как правило, в печени, селезенке, поджелудочной железе, коже и суставах. Организм не в состоянии выделять излишки железа, и регуляция его баланса осуществляется практически только в процессе резорбции. В норме у взрослого человека емкость поглощения составляет приблизительно 1 мг, что соответствует почти 10% поступления железа в сутки. В организме взрослого человека содержится около 3–5 г железа в связанной форме, а 70% от этого количества содержится в гемоглобине. Поэтому основная доля железа переносится к костному мозгу, где оно используется для синтеза гемоглобина. Через 100–120 дней жизни эритроциты в печени, селезенке и костном мозге распадаются, а освободившиеся при этом железо вновь используется для образования гемоглобина и других соединений. Суточная потребность в железе – около 1 мг, что в целом может быть обеспечено за счет питания. При недостатке железа в организме активизируются его депо, что может приводить к относительной компенсации состояния до 2–х лет. Также следует помнить о том, что поступающее с пищей железо поглощается только на 10–20%, поэтому количество поступающего в организм железа должно быть увеличено в 5–10 раз, чтобы покрыть суточную потребность [1].
Причины возникновения ЖДА разнообразны. Это может быть связано с уменьшением поступления железа в организм вследствие недостаточности питания, например, при соблюдении некоторых диет [5] или при вегетарианстве. Из–за нарушения всасывания железа, что в основном связано с патологией желудочно–кишечного тракта (резекция тонкого кишечника, энтериты, синдром мальабсорбции, болезнь Крона, отсутствие соляной кислоты в желудочном соке), вследствие повышенной потребности в железе при гемодиализе или его усиленном расходе в пубертатный период, при беременности, лактации и при интенсивных физических нагрузках. Также развитие ЖДА может быть связано с повышенной потерей железа при кровотечениях из желудочно–кишечного тракта (опухоли, дивертикулы, язвенная болезнь, кровотечение из геморроидальных узлов), при кровотечениях вследствие меноррагии (обильные и длительные менструациии, дисфункциональные маточные кровотечения, наличие внутриматочных контрацептивов, гинекологические и хирургические операции, ми­о­ма матки и эндометриоз) и из других органов, что встречается реже. Среди более редких причин возникновения ЖДА следует отметить длительное донорство и патологию клапанного аппарата сердца. Также ЖДА часто встречается при приеме таких лекарственных препаратов, как антикоагулянты, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды [1,6].
У больных ЖДА в клинической картине отмечаются симптомы, характерные для всех анемий, такие как общая слабость, головные боли, головокружение, одышка при обычной физической нагрузке, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, тахикардия, мышечная слабость. Характерным для ЖДА является нарушение вкусовых ощущений и восприятия запахов, снижение аппетита, значительное снижение умственной и физической работоспособности. Также отмечаются так называемые «эпителиальные» симптомы: бледность, сухость и шелушение кожи, ломкость и выпадение волос, расслоение, поперечная исчерченность и ломкость ногтей, атрофия сосочков языка, ангулярный стоматит и диспепсические расстройства [7]. Выявляется патология желудочно–кишечного тракта (субатрофический и атрофический гастрит, колит, отсутствие аппетита, вздутие кишечника, понос, запоры), гепатобилиарной системы (формирование жирового гепатоза, дискинезии желчевыводящих путей), сердечно–сосудистой системы (анемическая миокардиодистрофия, проявляющаяся кардиалгией, нарушениями ритма и др., нейроциркуляторная дистония) и центральной нервной системы (снижение памяти, способности концентрировать внимание).
Классификация ЖДА:
• по форме: алиментарные, постгеморрагические, вследствие повышенного расхода железа, вследствие резорбтивной недостаточности железа, нарушения его транспорта (атрансферринемии) и др.
• по стадиям: предлатентный дефицит железа – характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз; латентный дефицит железа – когда наблюдается полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет; манифестный дефицит железа (или ЖДА), возникающий при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляющийся симптомами анемии и гипосидероза [8].
• по степени тяжести: легкая анемия – Нb 110–109 г/л, среднетяжелая анемия – Нb 90–70 г/л, тяжелая анемия – Нb менее 70 г/л.
Для верификации диагноза ЖДА, помимо клинической картины, учитываются результаты лабораторных анализов. В анализах крови определяется низкая концентрация сывороточного железа, ферритина, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови, снижении коэффициента насыщения трансферрина и увеличение содержания трансферрина в крови [6].
После установления диагноза и причины ЖДА решается вопрос о назначении терапии. В настоящее время для лечения железодефицитных состояний в основном применяются препараты железа. Прежде всего необходимо попытаться воздействовать на причину возникновения железодефицита. Лечение препаратами железа должно быть длительным, до стойкой нормализации показателей красной крови и восполнения тканевого дефицита железа. Также не стоит забывать о том, что гемотрансфузия при ЖДА показана лишь по жизненным показаниям (анемическая прекома и кома) [9].
В клинической практике препараты железа применяются внутрь или парентерально. Парентеральное введение препаратов показано в следующих ситуациях:
• при нарушении всасывания железа из–за патологии кишечника (энтериты, синдром недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция желудка и двенадцатиперстной кишки);
• при обострении язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки;
• при непереносимости препаратов железа для приема внутрь, не позволяющей продолжать лечение (если уменьшение дозы препарата железа и/или его замена неэффективны).
Препараты железа для парентерального введения находятся в трехвалентной форме (в отличие от препаратов для приема внутрь). На российском фармацевтическом рынке представлен препарат железа «Ликферр 100®» компании «Сотекс». Препарат представляет собой железо [III] – гидроксид сахарозный комплекс и выпускается в форме коллоидного раствора для внутривенного введения. Введение 100 мг препарата приводит к увеличению гемоглобина на 2–3%. Следует особо отметить, что уровень гемоглобина повышается быстрее и с большей достоверностью, чем после терапии лекарственными средствами, содержащими двухвалентное железо. Токсичность препарата очень низкая, однако необходимо строго соблюдать технику введения препарата и не превышать необходимую дозу.
Применение «Ликферр 100®» показано при следующих состояниях:
• железодефицитные состояния у больных при необходимости быстрого восполнения железа;
• при непереносимости пероральных препаратов железа;
• при наличии заболеваний желудочно–кишечного тракта, при которых пероральные препараты железа не могут использоваться.
«Ликферр 100®» – эффективное лекарственное средство для комплексной терапии анемических состояний у пациентов, страдающих тяжелой формой железодефицитной анемии на фоне хронической почечной недостаточности, в том числе и у пациентов, находящихся на длительном гемодиализе, и при проведении противоопухолевой терапии.
Анемия наблюдается примерно у 90% больных, находящихся на программном гемодиализе [10]. Ее основными причинами являются недостаток выработки эндогенного эритропоэтина, уменьшение срока жизни эритроцитов при уремии (гемолиз) и, наконец, дефицит железа, имеющий множественный генез [11]. Так, было показано, что лечение анемии у больных терминальной хронической почечной недостаточностью, находящихся на постоянном гемодиализе, не только улучшает качество жизни больных, но и непосредственно влияет на смертность.
Существенную роль в лечении анемии у диализных больных сыграло появление препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина, что в целом изменило представление об адекватности заместительной почечной терапии. Компания «Сотекс» также выпускает стимулятор гемопоэза «Эральфон®» (эпоэтин альфа). Препарат выпускается в виде раствора для внутривенного и подкожного введения в шприцах от 0,3 до 1,0 мл. В шприце содержится от 1000 до 40 000 МЕ активного вещества – эпоэтина альфа. Эпоэтин альфа – это гликопротеид, специфически стимулирующий эритропоэз, активирует цитоз и созревание эритроцитов из клеток–предшественников эритроцитарного ряда. Реком­би­нантный эпоэтин альфа синтезируется в клетках млекопитающих, в которые встроен ген, кодирующий человеческий эритропоэтин. По своему составу, биологическим и иммунологическим свойствам эпоэтин альфа идентичен природному эритропоэтину человека. Вве­де­ние эпоэтина альфа приводит к повышению уровней гемоглобина и гематокрита, улучшению кровоснабжения тканей и работы сердца. Наиболее выраженный эффект от применения эпоэтина альфа наблюдается при анемиях, обусловленных хронической почечной недостаточностью. В очень редких случаях при длительном применении эритропоэтина для терапии анемических состояний может наблюдаться образование нейтрализующих антител к эритропоэтину.
Применение препарата «Эральфон®» показано в следующих клинических ситуациях:
• анемия у больных хронической почечной недостаточностью, в том числе находящихся на гемодиализе;
• профилактика и лечение анемий у больных с солидными опухолями, анемия у которых стала следствием проведения противоопухолевой терапии;
• профилактика и лечение анемий у больных инфицированных вирусом иммунодефицита человека, вызванных применением зидовудина, при уровне эндогенного эритропоэтина менее 500 МЕ/мл;
• профилактика и лечение анемий у больных с миеломной болезнью, неходжскинскими лимфомами низкой степени злокачественности, хроническим лимфолейкозом, у больных ревматоидным артритом;
• лечение и профилактика анемии у недоношенных детей, родившихся с низкой массой тела (до 1,5 кг);
• в рамках подготовительной программы перед обширным хирургическим вмешательством у больных с уровнем гематокрита, равным 33–39%, для облегчения забора аутологичной крови и уменьшения риска, связанного с использованием аллогенных гемотрансфузий, если ожидаемая потребность в переливаемой крови превышает количество, которое можно получить методом аутологичного забора без применения эпоэтина альфа;
• перед проведением обширной операции с ожидаемой кровопотерей 900–1800 мл у взрослых пациентов, не имеющих анемии или с легкой и средней степенью анемии (уровень гемоглобина 100–130 г/л) для уменьшения потребности в аллогенных гемотрансфузиях и облегчения восстановления эритропоэза.
При применении препарата «Эральфон®» следует помнить о том, что он снижает концентрацию циклоспорина из–за увеличения степени связывания его с эритроцитами (может возникнуть необходимость в коррекции дозы циклоспорина). Также препарат фармацевтически несовместим с растворами других лекарственных средств. Во время лечения рекомбинантными человеческими эритропоэтинами необходимо контролировать артериальное давление и показатели количества тромбоцитов, уровня гематокрита и ферритина. Важно помнить, что «Эральфон®» при лечении анемии не заменяет гемотрансфузию, а снижает необходимость ее повторного применения. У больных с контролируемой артериальной гипертензией или тромботическими осложнениями в анамнезе может потребоваться повышение дозы гипотензивных препаратов и/или антикоагулянтов соответственно. При назначении пациентам с печеночной недостаточностью возможно замедление метаболизма эпоэтина альфа и выраженное усиление эритропоэза. Следует учитывать возможность того, что предоперационное повышение уровня гемоглобина может служить предрасполагающим фактором к развитию тромботических осложнений. Перед проведением планового хирургического вмешательства пациенты должны получать адекватную профилактическую антиагрегантную терапию. В пред– и послеоперационном периоде препарат не рекомендуют назначать пациентам с исходным уровнем гемоглобина более 150 г/л. У пациентов с хронической почечной недостаточностью необходимо контролировать уровень электролитов в сыворотке крови. До начала лечения необходимо оценить запасы железа (ориентируясь на уровень ферритина) в организме и при его недостатке провести коррекцию.
Таким образом, фармацевтическая компания «Сотекс» выпускает необходимый ассортимент препаратов («Ликферр 100®» и «Эральфон®») для комплексной терапии анемических состояний у пациентов с тяжелыми формами железодефицитной анемии, в особенности на фоне хронической почечной недостаточности и постоянного гемодиализа.

Читайте также:  Анемия при беременности это опасно

Литература
1. Воробьев А.И. «Руководство по гематологии», Москва, 2002 г.
2. Городецкий В.В., Годулян. О.В. Железодифицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. Медпрактика–М. 2004. 1 – 28.
3. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Iron transport across cell membranes:molecular uderstanding of duodenal and placental iron uptake. Best Practise & Research Clin Haem.–V15.–N2.–pp.243–259.–2002.
4. Baker WF Jr.Iron deficiency in pregnancy, obstetrics, and gynecology.Hematol Oncol Clin North Am 2000 Oct, 14(5):1061–77.
5. Heath A.L., Fairweather–Tait S.J. Clinical implications of changes in the modern diet: iron intake, absorbtion and status. Best Practical&Reasearch Clin Haem V.15.–N2.–pp.225–241.–2002.
6. Постникова С.Л., Малышева Н.В., Касатова Т.Б. Клинические рекомендации по коррекции железодефицита у различных групп пациентов. Русский медицинский журнал. 2010 г. Т. 18. № 30. 1843–1848.
7. Дворецкий Л.И. Гипохромные анемии. Гематология. 2001. Т.3. N9.
8. Бурлев В.А., Орджоникидзе Н.В., Соколова М.Ю., Сулейманова И.Г., Ильясова Н.А. Возмещение дефицита железа у беременных с бактериально–вирусной инфекцией. Журнал Российского общества акушеров–гинекологов. 2006. №3. стр.11–14.
9. Goddard A.F., James M.W., Mclntyre A.S., Scott B.B. on behalf of the British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of iron deficiency anaemia. 2010.
10. Российские Национальные Рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек // Анемия. 2006. № 3. С. 3–18.
11. Silverberg D., Blum M., Aglaria Z. et al. The effect of i.v. iron alone or in combination with low–dose erythropoietin in the rapid correction of anemia of chronic renal failure in the predialysis period // Clin Nephrol. 2001. Vol. 55. P. 212–219.

Источник