Железодефицитная анемия и почки

Причины образования дефицитной анемии

Развитие нефрогенной анемии или дефицитной, как ее еще называют, происходит вследствие уменьшения синтеза эритпротеинов. Эритропротеин — это белок, основная задача которого, регулировать и способствовать созреванию эритроцитов.

В период взросления эритропротеин начинает самостоятельно синтезироваться почечными клетками. При снижении скорости фильтрации уровень образования также снижается, вследствие чего концентрация гемоглобина значительно падает. Такое нарушение влечет за собой не полное выведение из организма вредных продуктов обмена и препятствует процессу синтезирования эритропротеина.

В период прогрессирования почечной недостаточности терминальной стадии пациентам назначается процедура гемодиализа. Чрезмерные и необоснованные сдачи крови для анализов влекут за собой образование анемии. Процесс развития почечной недостаточности завершающей или финальной стадии препятствует усвоению из продуктов пищи фолиевой кислоты и железа, которые являются основой для образования эритроцита.

• поликистоз почек;
• гипертоническая патология;
• сахарный диабет;
• пиелонефрит хронической формы;
• мочекаменные заболевания;
• подагра;
• амилоидоз;
• гломерулонефрит;
• красная волчанка системная.

Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет снижение синтеза эритропоэтина (отсюда другое название нефрогенной анемии – ЭПО-дефицитная анемия). Эритропоэтин – это белок, регулирующий образование и созревание эритроцитов. Во внутриутробном периоде и у новорожденных детей эритропоэтин вырабатывают клетки печени.

С возрастом он начинает синтезироваться в клетках почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин образование эритропоэтина снижается. В результате этого падает концентрация гемоглобина. Кроме того, вредные продукты обмена, которые  при заболевании почек не выводятся в должном объеме, препятствуют синтезу эритропоэтина.

При развитии терминальной почечной недостаточности пациенты нуждаются в проведении сеансов гемодиализа. Необоснованные частые заборы крови для анализа, а также кровь, остающаяся в экстракорпоральном контуре после завершения процедуры диализа, способствуют прогрессированию анемии. 

Железо и фолиевая кислота являются субстратом для образования нормальных эритроцитов. Поражение слизистой оболочки кишечника, свойственное для больных  в финальной стадии почечной недостаточности, препятствует усвоению их из пищи в необходимом объеме, чем также способствует появлению анемии.

Симптомы и вред почечной анемии

Как правило, симптомы анемии проявляются при хронических заболеваниях почек, в особенности, при уровне креатинина 308 мкмоль/литр. Патология сопровождается следующим симптомомкопмлексом:

• слабость, появление усталости;
• головокружение;
• появление бледного цвета кожного покрова и губ;
• общее недомогание, подавленное состояние.

При наличии долгосрочной патологии почек нарушается функциональность всей системы, а также развиваются другие заболевания, способные привести к летальному исходу. Из опасных заболеваний могут развиться: сердечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, стенокардия, кровоизлияние в головной мозг.

Основной ролью эритроцитов является доставка кислорода к клеткам организма, поэтому при анемии все органы испытывают кислородное голодание.

Внешние проявления нефрогенной анемии развиваются постепенно. В начальной стадии обращает на себя внимание общая слабость, сонливость, упадок сил, головная боль, головокружение, раздражительность. В дальнейшем при усугублении анемии появляется бледность кожи, одышка при незначительной физической нагрузке, боли в области сердца по типу стенокардии, тенденция к снижению артериального давления.

Диагностика заболевания

Диагностирование для подтверждения малокровия назначают при условии, что у мужчин уровень гемоглобина снизился до 130 г/литр, а у женщин до 120г/литр. Для точного выявления уровня малокровия пациенты сдают следующие лабораторные анализы, которые позволяют определить тесты:

• количество В12 в плазме крови;
• уровень процентного насыщения железа, который позволяет установить насколько данное вещество задействовано в процессе образования гемоглобина;
• точное число ретикулоцитов, который отвечают за процесс образования эритроцитов;
• показатель эритроцитов для дифференциальной диагностики;
• уровень запаса железа в организме.

• легкая — уровень ниже нормы, но не менее 90 г/литр;
• средняя — уровень гемоглобина составляет 70-90 г/литр;
• тяжелая — уровень составляет не менее 70 г/литр.

В период выполнения диагностирования следует применять специальные методы, которые помогают выявить скрытые кровотечения. Как правило, кровотечения могут быть в желудочно-кишечном тракте или ректальные. В период менструального цикла женщинам рекомендуется пройти дополнительную консультацию у врача гинеколога.

Лечение малокровия

Лечение почечного малокровия состоит из нейтрализации инфекции и очагов воспаления в почечном органе. Терапия включает в себя лекарственные препараты, направленные на восстановление, поддержание и стимулирование выработки эритпротеина. При выявлении пониженного уровня железа в организме пациента назначаются щадящие лекарственные препараты с высокой концентрацией данного вещества, например, внутривенный Ферковен в дозировке от 2 до 5 миллиграмм.

Дополнительно с приемом медицинских препаратов назначается диетотерапия, с обязательным содержанием продуктов богатых на кобальт и железо. Как правило, больным включают в рацион пищу, которая способствует быстрому усвоению железа в организме, к ним относят:

• гречневая крупа;
• чечевица;
• зеленый горошек;
• свёкла;
• яичный желток;
• гранат;
• земляника;
• брусника.

Помимо диеты, назначается терапия с приемом лекарственных препаратов в основе, которых высокая концентрация кобальта. Кобальт оказывает благоприятное влияние на организм больного и способствует включению железа в общий гем, который способен увеличивать эритропоэтическую активность сыворотки крови.

Стоит отметить кобальт могут и заменить в случае абсолютной почечной недостаточности и резкого ухудшения функциональности почек. Полностью исключать данное вещество в лечении не рекомендуется, поэтому его чередуют с переливанием эритроцинтарной массы.

Помните, выраженные признаки малокровия почек способны значительно ухудшить состояние здоровья больного при почечной недостаточности. Важно, своевременно выполнить диагностирование, выявить патологию, пройти лечение лекарственными препаратами и диетотерапией. Своевременные принятые меры значительно улучшат общее состояние, помогут восстановить почечную систему, а также поддержат работоспособность других важных внутренних органов.

На додиализных стадиях почечной недостаточности хороший эффект дает применение препаратов железа и фолиевой кислоты в таблетках. При формировании терминальной почечной недостаточности все препараты для лечения анемии вводятся внутривенно.

В настоящее время происходит отказ от гемотрансфузий (переливания крови) для лечения хронических анемий. Это связано с тем, что с кровью могут передаваться инфекционные агенты, такие как гепатит В, С, ВИЧ. До сих пор остаются актуальными тяжелые аллергические реакции, возникающие при переливании крови. У пациентов, которые планируют операцию пересадки почки, недопустима перегрузка железом и активация иммунной системы эритроцитами донора.

Во второй половине двадцатого века был создан рекомбинантный эритропоэтин, по структуре и свойствам очень схожий с собственным эритропоэтином человека. Это позволило продлить жизнь больным с почечной недостаточностью, улучшить её качество и снизить частоту гемотрансфузий. Рекомбинантный эритропоэтин назначается при уровне гемоглобина ниже 90 г/л.

Предпочтителен подкожный путь введения. Начальная доза составляет 50 ЕД на каждый килограмм массы тела и в дальнейшем корректируется на основании прироста гемоглобина и гематокрита крови. В начале лечения показатели крови контролируются 1 раз в 2 недели, затем при стабилизации показателей – 1 раз в месяц.

Совместно с эритропоэтином показано введение препаратов железа. Существуют таблетированные формы (Сорбифер) и внутривенные препараты (Венофер, Ликферр 100, Аргеферр), которые предпочтительны на диализе. Начальная доза внутривенного железа составляет 100-200 мг в неделю с последующей коррекцией. Показатели обмена железа в организме определяют каждые три месяца.

При снижении содержания фолатов в крови показано применение препаратов фолиевой кислоты. На додиализной стадии применяются фолиевая кислота в таблетках, в период заместительной почечной терапии – форма для внутривенного введения.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

Дефицит железа в крови – серьезная проблема, с которой могут столкнуться как взрослые, так и дети, и поэтому бороться с ней нужно не медля. Каковы основные причины дефицита железа в крови, и какие симптомы ярче всего характеризуют болезнь?

Самые распространенные причины возникновения

Дефицит железа в крови: причины возникновения и симптомы – это теме посвящено немало исследований и научных диссертаций. Хорошо изучив железодефицитную анемию, врачи пришли к выводу, что заболевание может возникнуть по нескольким, совершенно различным причинам. Во-первых, дефицит данного микроэлемента может быть связан с элементарной не сбалансированностью рациона человека. В том случае, если в пище присутствует мало железа, анемия рано или поздно возникнет.

Во-вторых, данное заболевание часто развивается на фоне других серьезных осложнений в работе организма. Так, например, при болезнях почек, при сильном облучении или при нарушениях функций щитовидной железы, дефицит железа вполне может возникнуть. В-третьих, такая болезнь очень часто развивается на фоне сильнейшей кровопотери. После серьезного ранения у человека наблюдается катастрофическое падение уровня железа в крови.

Иногда причины бывают и естественного характера. Например, во время менструации уровень железа в крови может немного упасть, но позже он начнет повышаться, как только этот ежемесячный этап останется в прошлом. Во время беременности, когда в первом триместре происходит перестройка организма, уровень железа также может значительно падать.

Основные симптомы и способы лечения дефицита железа

Причина дефицита железа в крови может быть самой разной, но вот симптомы развития данного заболевания практически всегда одинаковы. Так, человек начинает страдать из-за апатии и общей слабости организма. Постепенно кожные покровы становятся бледными, а самого больного начинает мучить головная боль. На этом фоне наблюдается ухудшение работы иммунной системы, в результате чего, человек может очень легко подцепить простудное заболевание.

Главная особенность дефицита железа в крови в том, что данное заболевание развивается крайне медленно, и на ранних этапах человек может и вовсе его не замечать. Когда же к общей слабости и быстрой утомляемости прибавляются более серьезные признаки, врачам приходится использовать для лечения целый комплекс мер.

Лечат такое заболевание разными способами, но самый популярный – это специальная диета. Если в организме ощущается общая нехватка железа, необходимо есть побольше красного мяса, употреблять в пищу овощи и фрукты. Особенно полезны зеленые яблоки, они буквально наполнены железом.

Если состояние пациента вызывает у врача тревогу, он может прописать еще и комплекс медицинских препаратов. В основном это витамины, богатые железом, которые помогают в кротчайшие сроки вернуть человеку былую активность.

Несмотря на то, что дефицит железа восполняется довольно легко, игнорировать заболевание не стоит, ведь оно считается крайне опасным. Так, например, если железодефицитная анемия проявляется у детей, может возникнуть риск физического и умственного отставания. Именно поэтому родителям всегда стоит следить за рационом своих чад. Если же диагноз уже был поставлен, необходимо переходить к комплексному лечению, согласно намеченному специалистом алгоритму.

Симптомы дефицита железа в крови порой сложно заметить, ведь их так легко списать на элементарную усталость организма или на сезонную простуду. Однако, вовремя обратив внимание на болезнь, человек сможет приступить к ее лечению, ведь несмотря на распространенность железодефицитной анемии и достижения современной медицины, бороться с ней все еще сложно.

Анемия при хронической болезни почек: роль препаратов железа

^ О.А. Эттингер, И.К. Зеновко, Г.Е. Гендлин

Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва

В статье представлен обзор современных аспектов этиологии анемии при хронической болезни почек с оценкой вклада абсолютного и относительного дефицита железа. Обсуждаются вопросы диагностики анемии и железодефицита, тактики проведения и мониторинга лечения препаратами железа у пациентов с додиализными стадиями хронической болезни почек, а также получающих лечение программным гемодиализом и перитонеальным диализом.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, анемия, гемодиализ, дефицит железа, глюконат железа, сахарат железа, карбоксимальтозат железа.

Несмотря на длительное изучение развития и прогрессирования анемии при хронической болезни почек (ХБП), знания в этой области остаются недостаточными. Распространенность анемии возрастает с прогрессированием ХБП. Уровень гемоглобина (НЬ) ниже 12 г/дл для мужчин и 11 г/дл для женщин отмечается примерно у 1% лиц, у которых показатель скорости клубочковой фильтрации (СКФ) составляет ~60 мл/мин/1,73 м2, у 9% лиц при СКФ ~30 мл/мин/1,3 м2, а также у 1/3 мужчин и 2/3 женщин с терминальной ХБП.

В популяционных исследованиях, проведенных в США, установлено, что анемия наблюдается у 50% больных ХБП, у половины из которых имеется дефицит железа . Очевидно, наибольшей степени выраженности анемия достигает у пациентов с терминальной стадией ХБП, при которой требуется заместительная почечная терапия.

Патогенез и диагностика анемии у пациентов с ХБП

Ведущая роль в развитии анемии при ХБП принадлежит, несомненно, дефициту

Контактная информация: Эттингер Ольга Александровна, [email protected]

Лечебное дело 4.2012———————-

эндогенного эритропоэтина (ЭПО). Повышение уровня провоспалительных цитоки-нов (фактора некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкина-6 (ИЛ-6), ИЛ-2) негативно влияет на ЭПО-продуцирующие клетки, угнетает пострецепторные пути передачи сигнала в эритроидных клетках; ИЛ-6 блокирует рецептор ЭПО и повышает синтез гепсидина печенью.

Препараты, уменьшающие активность и синтез ангиотензина (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II), стимулятора эритропоэза, также могут оказывать влияние на развитие анемии при ХБП. Недавно было сделано предположение, что ведущей причиной анемии при ХБП может служить нарушение чувствительности ЭПО-продуцирующих клеток к гипоксии .