Жалобы при в12 дефицитной анемии
В12-дефицитная анемия часто возникает при неправильном питании, при паразитарных заболеваниях и патологии желудочно-кишечного тракта. Проявления болезни долго будут незаметны. Чаще выявляются пищеварительные и неврологические расстройства.
Мучает какая-то проблема? Введите в форму «Симптом» или «Название болезни» нажмите Enter и вы узнаете все лечении данной проблемы или болезни.
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции! Здесь можно записаться на прием к врачу.
Причины
Дефицит витамина В12, который испытывает организм долго, как следствие может приводить к возникновению анемии.
Причины этого заболевания различны, но в основном их можно сгруппировать в следующий список:
- Некачественное питание или вегетарианство в строгой форме;
- Усвоение витамина В12 происходит в недостаточном количестве при том, что в организм он поступает в нужной дозировке;
- Заболевания желудка и кишечника хронического типа;
- Изменение структуры и размеров органов пищеварения, которые возникли после хирургического вмешательства;
- Прогрессирующий энтерит;
- Онкология или воспаление кишечника;
- Наличие в организме некоторых видов гельминтов;
- Длительная терапия лекарственными препаратами, которая приводит к снижению выработки желудочного сока и всасывание полезных веществ снижается;
- Врожденные патологии на генетическом уровне.
Симптомы
Признаки дефицита витамина проявляются скоро. До этого симптомы и жалобы у людей почти ничем не различаются от характерных состояний при многих видах заболеваний.
И чаще люди жалуются на общее недомогание, шум в ушах, головокружение, слабость после активного отдыха или после физических нагрузок.
Проявляются расстройства пищеварительного тракта, и могут появиться заболевания ротовой полости — стоматит.
В последнем случае развивается пернициозная анемия.
Признаками b12 дефицитной анемии являются жалобы пациентов на тошноту, рвоту, вкусовых пристрастий, болевые ощущения в области живота, повышенный метеоризм, длительные запоры или диарея.
Это все может свидетельствовать о гастроэнтерите и быть следствием недостатка витамина группы В.
Со стороны неврологии:
- Возникновение «мурашек» в нижних и верхних конечностях.
- Ночные судороги ног.
- Нарушение мелкой моторики.
- Движения при ходьбе нарушены.
- Головные боли.
- Возникновения галлюцинаций.
Лечение и рекомендуемая диета
Прежде чем начать лечение анемии следует установить четкую причину возникновения дефицита В12.
Если у вас диагностировано наличие гельминтов, то правильно обратиться к врачу-инфекционисту и у него получить рекомендации и список лечения для устранения паразитов из организма.
Если имеют место изменение структуры органов пищеварения или всасывания полезных веществ нарушено из-за заболеваний желудка, то лечение проводит гастроэнтеролог.
Только после подтверждения и качественного обследования диагноза может начинаться лечение дефицитной анемии. Терапия назначается строго индивидуально в зависимости от стадии и симптомов заболевания.
При таком заболевание пациентам рекомендованы препараты витамина В12 в форме таблеток и инъекций. Суточная доза определяется лечащим врачом.
После проведения курса терапии следует продолжать поддерживающую профилактику и принимать назначенный препарат 1 раз в неделю на протяжении месяца.
Только сбалансированный, и полноценный рацион поможет больным повысить уровень содержания витамина группы В и восстановить утраченное здоровье после лечения этого заболевания.
Продукты богатые витамином В12:
- Продукты животного происхождения;
- Морепродукты;
- Кисломолочные напитки и сыры;
- Желток яйца;
- Субпродукты.
Вегетарианцам следует включать в рацион витаминные комплексы. А людям, страдающим заболеваниями, при которых плохо всасываются питательные элементы нужно принимать препараты, содержащие требуемые дозировки витаминов регулярно, по схеме, выбранной врачом.
Избегайте продуктов питания, которые станут причиной раздражения стенок желудка или травмировать его слизистую. Нельзя употреблять алкоголь во всех его проявлениях.
Часто В12 дефицитная анемия бесследно проходит через пару месяцев после начала приема препаратов и инъекций. При тяжелой форме анемии восстановление здоровья происходит в течение полугода.
Видеоролики про В12 дефицитную анемию
Причины и терапия анемии при недостатке фолиевой кислоты
Анемия развивается, в результате недостатка в организме фолиевой кислоты или если нарушено ее всасывание. Форма анемии встречается значительно реже, чем описанные ранее формы заболевания.
Что может спровоцировать недостаток фолиевой кислоты:
- Скудный и несбалансированный рацион питания;
- Алкогольное отравление и хроническая форма алкоголизма;
- Беременность;
- Глистные инвазии;
- Заболевания печени, требующие диализа;
- Онкология;
- Прием некоторых форм лекарств, которые приводят к нарушению всасывания фолиевой кислоты.
Прием препаратов, содержащих фолиевую кислоту в форме таблеток, но только после установления точного диагноза.
Суточная доза, составляет не более 1 мг.
В тяжелых формах заболевания дозировку пересматривают и назначают в повышенном количестве.
Профилактика фолиеводефицитной анемии проводится во время беременности и у пациентов, с выраженной симптоматикой недостатка этого витамина, которые вызывают повышенный метаболизм.
Симптомы анемии Аддисона-Бирмера
Этому заболевания подвержены женщины, чей возраст достигает 60 лет. Заболевание развивается долго бессимптомно и медленно.
Сначала появляются слабость, головные боли и головокружение, одышка, учащенное сердцебиение. Часто у больных появляются отрыжка, беспричинная тошнота, понос и жжение на языке на самом его кончике.
Со стороны невралгии будут похолодание конечностей и неустойчивое положение во время движения.
Внешний вид тоже изменяется и появляется одутловатость лица и стойкие отеки рук и ног.
Строго следить за составом крови и вовремя принимать назначенные препарата, так в 2 словах можно дать рекомендацию, чтобы болезнь не смогла перейти в серьезную форму.
Чем лечить это заболевание
Лечение болезни проводят препаратами витаминов В12, и улучшения наступают уже после однократного приема лекарства в форме внутримышечной инъекции.
Первые дни лечения должны включат в себя прием лекарственной формы препарата по 100-200 мкг в сутки, но постепенно дозировка понижается, только надо строго следовать рекомендациям лечащего врача. Перорально фолиевую кислоту принимают по 30-60 мг в день.
Неплохое действие имеют препараты: биопар и муковит.
Когда у пациента наступает ремиссия, то нужно постоянное наблюдение у доктора, а в качестве профилактики лечение продолжается до момента полного исчезновения дефицита витамина, но не следует пренебрегать его приемом в течение определенного времени по 1-2 раза в месяц в дозировке 100 мкг.
Питание должно быть богатым на продукты с большим содержанием белка, жиры следует резко ограничить.
Отвар шиповника, свежая зелень и обилие фруктов и овощей должны всегда присутствовать на столе.
Потребность человека в витамине В12 определена как 3-5 мкг в сутки, поэтому, проводя исследования крови и наблюдение у врача, помогут людям, страдающими описанными формами анемии держать болезнь под контролем и принимать эффективные своевременные меры.
Главная —
Заболевания —
В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.
Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).
- Анемический (то есть со стороны системы крови):
- слабость, снижение работоспособности;
- головокружение;
- обморочные состояния;
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
- колющие боли в грудной клетке.
- Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
- снижение массы тела;
- тошнота и рвота;
- запоры;
- снижение аппетита;
- ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).
- Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
- Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
- Скованность ног.
- Неустойчивость походки.
- Мышечная слабость.
- При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
- утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
- появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.
Формы
По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:
- легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
- анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
- тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).
В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.
Причины
Причины В12 -дефицитной анемии.
- Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
- Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
- Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
- образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
- структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
- врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
- Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
- Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
- Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
- Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
- Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.
Факторы риска В12 -дефицитной анемии:
- пожилой возраст,
- заболевания желудка.
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
- Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
- Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
- Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
- Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
- Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
- Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
- Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
- Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
- Возможна также консультация терапевта.
Лечение В12-дефицитной анемии
- Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
- Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
- Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
- анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
- тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).
Осложнения и последствия
Осложнения В12 -дефицитной анемии.
- Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
- Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
- Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).
Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.
При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.
Профилактика В12-дефицитной анемии
- Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
- Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
- Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.
- Авторы
Longo L.D. Harrison’s Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Абдулкадыров К.М. Гематология. М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
Альпидовский В.К. и др. Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с.
Андерсон Ш., Поулсен К. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. — 608 с.
Булатов В.П., Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд., доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c.
Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005.- 416 с.
Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009. – 408 с.
Кобец Т.В., Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с.
Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М.: Практическая медицина, 2005. –544 с.
Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с.
Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Тверь: Триада, 2004. – 242 с.
Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2008. – 543 с.
Основы клинической гематологии. Ермолов С. Ю., Курдыбайло Ф. В., Радченко В. Г., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М.: Диалект, 2003. – 304 с.
Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с.
Телевная Л.Г., Грицаева Т.Ф. и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты). Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.
Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические рекомендации. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.
