Внутренние факторы развития бронхиальной астмы
Факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, можно разделить на факторы, обусловливающие развитие астмы, и факторы, провоцирующие появление симптомов астмы. Некоторые факторы относятся к обеим группам.
В первую группу входят внутренние факторы (в первую очередь, генетические), ко второй обычно относятся внешние факторы. Однако механизмы влияния этих факторов на развитие и проявления бронхиальной астмы являются сложными и взаимозависимыми. Например, предрасположенность к бронхиальной астме, вероятно, определяется как взаимодействием генов между собой, так и их взаимодействием с внешними факторами. Кроме того, появляются данные о том, что особенности развития – например, созревание системы иммунного ответа и сроки контакта с возбудителями инфекций в первые годы жизни ребенка – также являются важными факторами, влияющими на риск развития бронхиальной астмы у генетически предрасположенных лиц.
Кроме того, некоторые характеристики, хотя и не являются причинными факторами бронгхиальной астмы, связаны с повышенным риском астмы. Выраженные расовые и этнические различия в распространенности бронхиальной астмы отражают существующие генетические различия в сочетании с существенным влиянием социально-экономических факторов и окружающей среды. В свою очередь, наличие взаимосвязи между бронхиальной астмой и социально-экономическим статусом (в частности, бронхиальная астма больше распространена в развитых странах, чем в развивающихся; среди мало-обеспеченных слоев населения в развитых странах, чем среди обеспеченных; слоев населения в развивающихся странах), вероятно, отражает различия в образе жизни, например в уровне контакта с аллергенами, а также в доступности медицинской помощи и т.п.
Значительная часть информации о факторах риска бронхиальной астмы была получена в исследованиях, включавших маленьких детей. Факторы риска развития бронхиальной астмы у взрослых, особенно развития у пациентов, которые не страдали бронхиальной астмой в детстве, изучены хуже.
Отсутствие четкого определения бронхиальной астмы создает значительные трудности при изучении роли различных факторов риска в развитии этого многокомпонентного заболевания, потому что в определении бронхиальной астмы используются такие понятия, которые сами являются результатом сложных взаимодействий генетических и внешних факторов и, следовательно, представляют собой как характеристики бронхиальной астмы, так и факторы риска развития этого заболевания.
ВНУТРЕННИЕ ФАКТОРЫ
Генетические факторы. Наследственный компонент участвует в патогенезе бронхиальной астмы, но весьма сложным образом. В настоящее время показано, что в патогенезе бронхиальной астмы участвуют многочисленные гены, причем в различных этнических группах эти гены могут быть разными. Поиск генов, связанных с развитием бронхиальной астмы, сосредоточился на четырех крупных областях: выработка аллерген — специфических антител класса IgE (атопия); проявление бронхиальной гиперреактивности; образование медиаторов воспаления, например цитокинов, хемокинов и факторов роста; определение соотношения между Th1- и Th2-опосредованными типами иммунного ответа (согласно гигиенической гипотезе развития бронхиальной астмы).
Исследования семей и анализ взаимосвязей в исследованиях «случай–контроль» позволили выявить многочисленные зоны хромосом, связанные с предрасположенностью к развитию бронхиальной астмы. Однако поиск специфического гена (или генов), участвующего в формировании предрасположенности к атопии или бронхиальной астме, продолжается, так как имеющиеся результаты противоречивы. Помимо генов, определяющих предрасположенность к бронхиальной астме, существуют гены, связанные с ответом на лечение противоастматическими препаратами. Эти генетические маркеры, вероятно, будут представлять большую важность не только как факторы риска в патогенезе бронхиальной астмы, но и как факторы, определяющие ответ на терапию астмы.
Ожирение. Показано, что ожирение также является фактором риска бронхиальной астмы. Определенные медиаторы, в частности лептин, могут влиять на функцию дыхательных путей и увеличивать вероятность развития бронхиальной астмы.
Пол. Мужской пол является фактором риска БА у детей. У детей в возрасте младше 14 лет распространенность БА почти в два раза выше у мальчиков, чем у девочек. По мере взросления половые различия сглаживаются, и у взрослых распространенность бронхиальной астмы у женщин превосходит распространенность у мужчин. Причины таких половых различий не установлены. Однако размеры легких при рождении у мальчиков меньше, чем у девочек, у взрослых наблюдается обратное соотношение.
Внешние факторы, влияющие на риск развития бронхиальной астмы, нередко являются также стимулами, провоцирующими появление симптомов заболевания, – так, профессиональные сенсибилизаторы относятся к обеим категориям. Однако существуют некоторые важные факторы, провоцирующие появление симптомов бронхиальной астмы (например, загрязнение воздуха и некоторые аллергены), которые напрямую не связаны с развитием бронхиальной астмы.
Аллергены. Хотя хорошо известно, что аллергены помещений и внешние аллергены могут вызывать обострения бронхиальной астмы, их специфическая роль в развитии бронхиальной астмы не вполне ясна. Когортные исследования детей с момента рождения показали, что сенсибилизация к аллергенам клеща домашней пыли, перхоти кошек и собак и грибку рода Aspergillus является независимым фактором риска симптомов, напоминающих астматические, у детей в возрасте до 3 лет. Однако взаимосвязь между контактом с аллергеном и сенсибилизацией у детей носит непрямой характер. Она зависит от вида аллергена, дозы, длительности контакта, возраста ребенка и, вероятно, генетической предрасположенности.
Показано, что для некоторых аллергенов, например, аллергенов клещей домашней пыли и тараканов, частота сенсибилизации прямо коррелирует с длительностью контакта. Хотя, по некоторым данным, аллергены клеща домашней пыли могут обусловливать развитие бронхиальной астмы. Показано, что присутствие в доме тараканов является важным фактором аллергической сенсибилизации, особенно в городских домах. Что касается собак и кошек, то в некоторых эпидемиологических исследованиях отмечено, что ранний контакт с этими животными может защищать ребенка от аллергической сенсибилизации или развития бронхиальной астмы, но в других исследованиях высказывается предположение, что такие контакты могут увеличить риск аллергической сенсибилизации. Этот вопрос остается нерешенным.
У детей, выросших в сельской местности, отмечается сниженная частота развития бронхиальной астмы, что может быть связано с наличием в окружающей среде эндотоксина.
Инфекции. C формированием астматического фенотипа связывают различные вирусные инфекции в младенческом возрасте. Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и вирус парагриппа формируют симптоматическую картину (включая бронхиолит), во многом напоминающую проявления бронхиальной астмы у детей. Данные ряда длительных проспективных исследований, включавших детей, госпитализированных с подтвержденной РСВ-инфекцией, показали, что примерно у 40% из них сохраняются свистящие хрипы или развивается бронхиальная астма в старшем возрасте. С другой стороны, имеются сведения о том, что определенные респираторные инфекции, перенесенные в раннем детском возрасте, в том числе корь и иногда даже РСВ-инфекция, могут защищать от развития бронхиальной астмы. Существующая информация не позволяет сделать определенные выводы.
В соответствии с «гигиенической гипотезой» развития бронхиальной астмы считается, что контакт с инфекциями в раннем детстве способствует развитию иммунной системы ребенка по «неаллергическому» пути, следствием чего является снижение риска бронхиальной астмы и других аллергических заболеваний. Несмотря на то, что изучение гигиенической гипотезы должно быть продолжено, этот механизм может объяснять выявленную взаимосвязь между размером семьи, порядком рождений, посещением детского сада и риском развития бронхиальной астмы. Так, например, у маленьких детей, имеющих братьев и сестер или посещающих детский сад, отмечается повышенный риск инфекций, однако в течение дальнейшей жизни они защищены от развития аллергических заболеваний, в том числе бронхиальной астмы.
Профессиональные сенсибилизаторы. Известно свыше 300 веществ, взаимосвязанных с развитием профессиональной бронхиальной астмы, которую определяют как бронхиальную астму, обусловленную контактом с аллергеном на рабочем месте. К профессиональным сенсибилизаторам относятся вещества с низким молекулярным весом и высокой активностью, например изоцианаты – ирританты, способные вызывать бронхиальную гиперреактивность; соли платины, известные своей аллергенностью, а также сложные биологические вещества растительного и животного происхождения, стимулирующие выработку IgE.
Профессиональной бронхиальной астмой, главным образом, заболевают взрослые: по оценкам, профессиональные сенсибилизаторы служат причиной примерно каждого десятого случая бронхиальной астмы у взрослых трудоспособного возраста. Бронхиальная астма является самым частым профессиональным заболеванием органов дыхания в индустриальных странах. Области деятельности, для которых характерен высокий риск развития профессиональной бронхиальной астмы, включают
сельское хозяйство
,
малярное дело
,
уборку/чистку
и
производство пластмасс
.
В большинстве случаев профессиональная бронхиальная астма развивается при участии иммунологических механизмов после латентного периода продолжительностью от нескольких месяцев до нескольких лет после начала контакта с аллергеном. В ее основе лежат IgE-опосредованные и клеточные аллергические реакции.
Предполагается, что для многих профессиональных сенсибилизаторов существуют концентрации, превышение которых резко повышает риск сенсибилизации. Однако пока не известны факторы, которые бы объясняли, почему в ответ на контакт с одним и тем же аллергеном у одних людей развивается профессиональная бронхиальная астма, а у других нет.
Контакт с ингаляционными ирритантами в очень высокой концентрации может привести к развитию «бронхиальной астмы, индуцированной ирритантами» даже у лиц без атопии. Наличие атопии и курение табака может увеличивать риск профессиональной сенсибилизации, однако проведение массовых обследований с целью выявления атопии не имеет существенного значения для профилактики профессиональной бронхиальной астмы. Самым важным методом предотвращения развития профессиональной бронхиальной астмы является устранение или уменьшение контакта с профессиональными сенсибилизаторами.
!!! Курение табака.
У пациентов с бронхиальной астмой курение табака сопровождается ускоренным ухудшением функции легких, увеличением степени тяжести бронхиальной астмы, может приводить к снижению ответа на лечение ингаляционными и системными глоюкокортикостероидами, а также уменьшает вероятность достижения контроля над бронхиальной астмой.
Воздействие табачного дыма в пренатальном и постнатальном периоде сопровождается умеренно выраженными неблагоприятными эффектами, в том числе повышенным риском появления астмоподобных симптомов в раннем детстве. Однако данные о повышении риска аллергических заболеваний неоднозначны. Неблагоприятные эффекты курения матери до рождения ребенка сложно отделить от эффектов курения после рождения.
Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений. Данные о роли внешнего загрязнения воздуха вразвитии бронхиальной астмы остаются противоречивыми. У детей,выросших в условиях загрязнения воздуха, отмечается сниженная функция легких, однако взаимосвязь этого снижения с развитием бронхиальной астмы не установлена.Показана взаимосвязь между развитием обострений бронхиальной астмы и увеличением степени загрязненности воздуха; причем обострения могли развиваться в ответ как на общее повышение загрязненности воздуха, так и на увеличение концентрации специфических аллергенов, к которым сенсибилизированы пациенты.
Роль поллютантов в развитии бронхиальной астмы изучена недостаточно. Аналогичные взаимосвязи были выявлены между обострениями бронхиальной астмы и уровнями поллютантов помещений, например дыма и гари от газовых плит и органического топлива, используемого для обогрева помещений иприготовления еды; плесени и продуктов жизнедеятельности тараканов.
Питание. Значение питания, в особенности грудного вскармливания, для развития бронхиальной астмы изучалось в многочисленных исследованиях. В целом показано, что у детей, вскармливавшихся детским питанием на основе цельного коровьего молока или соевого белка, частота свистящих хрипов в раннем детстве была выше, чем у детей, получавших грудное молоко.
По некоторым данным, можно предположить, что определенные особенности питания в западных странах, например, повышенное потребление продуктов высокой степени обработки и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и овощей), увеличенное поступление полиненасыщенной жирной кислоты (в составе маргарина и растительных масел) и сниженное – полиненасыщенной жирной кислоты (в составе жирных сортов рыбы), также играют роль в росте частоты бронхиальной астмы и атопических заболеваний в последние годы.
Оригинал взят здесь
Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, патогенетическую основу которого составляет хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием проводимого лечения, проявляющейся одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.
Эпидемиология
· Англия 14-16% взрослых, 24% детей
· Континентальная европа 6-8% взрослых, 12% детей
· Россия 4% взрослых, 4% детей
Бронхиальная астма рассматривается как самостоятельная нозологическая форма. Иммунологический механизм развития заболевания — является основным. В развитии астмы может также играть роль неаллергическая гиперчувствительность.
Независимо от степени тяжести бронхиальная астма является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей. Воспаление дыхательных путей вызывает их гиперреактивность, бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы. В результате воспалительного процесса возникает четыре формы бронхиальной обструкции: острый бронхоспазм, отек стенки бронха, хроническая обтурация слизью и ремоделирование стенки бронха. Все эти изменения хорошо контролируются противовоспалительными лекарственными средствами. Атопия, т. е. выработка избыточного количества иммуноглобулина Е (далее IgE) как реакция на воздействие аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым предрасполагающим фактором развития бронхиальной астмы. Отношение к бронхиальной астме как к воспалительному заболеванию влияет на диагностику, профилактику и лечение. Длительное течение неконтролируемой астмы ведет к ремоделированию стенки бронхов и формированию необратимой обструкции бронхов.
Любой пациент с жалобами на кашель, свистящее дыхание или одышку, возникающие чаще трех раз в год, рассматривается как потенциальный больной бронхиальной астмой, требующий углубленного обследования с целью подтверждения или исключения диагноза.
Около 1% заболевших астмой взрослых имеют профессиональную причину заболевания.
Своевременная диагностика и рациональное трудоустройство позволяет сохранить здоровье и трудоспособность, нередко даже без длительного медикаментозного лечения.
Классификация
· Экзогенная (аллергическая, имунная, атопическая)
· Эндогенная (неаллергическая, неимунная)
· Смешанная
· Неуточненная (поздновозникшая астма, идиопатическая)
· Астматический статус
Факторы риска развития бронхиальной астмы.
Факторы риска для бронхиальной астмы могут быть классифицированы как внутренние (врожденные характеристики организма), обусловливающие предрасположенность человека к развитию бронхиальной астмы или защищающие от нее, и внешние факторы, которые либо инициируют начало астмы, либо способствуют ее обострению (у людей, предрасположенных к бронхиальной астме).
Внутренние факторы:
· генетическая предрасположенность;
· атопия;
· гиперреактивность дыхательных путей;
· пол и расовая/этническая принадлежность.
Внешние факторы:
· факторы, способствующие развитию бронхиальной астмы предрасположенных к этому людей:
· домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, аллергены тараканов, грибы);
· внешние аллергены (пыльца, грибы);
· профессиональные сенсибилизаторы;
· курение (пассивное и активное);
· воздушные поллютанты (внешние поллютанты, поллютанты помещений);
· респираторные инфекции;
· паразитарные инфекции;
· ожирение.
Факторы, провоцирующие обострения бронхиальной астмы и/или являющиеся причиной сохранения симптомов:
· домашние и внешние аллергены;
· поллютанты помещений, внешние воздушные поллютанты;
· респираторные инфекции;
· физическая нагрузка и гипервентиляция;
· изменение погодных условий;
· двуокись серы;
· чрезмерные эмоциональные нагрузки;
· курение (активное и пассивное);
· ирританты (домашние аэрозоли, запахи краски и др.).
Бронхиальная обструкция при астме обусловлена четырьмя механизмами:
- 1. острой бронхоконстрикцией;
2. отеком бронхиальной стенки;
3. гиперпродукцией вязкого секрета (образованием слизистых пробок);
4. перестройкой бронхиального дерева (необратимая обструкция, ремоделирование).
Основными критериями тяжести бронхиальной астмы являются:
· частота клинических симптомов;
· потребность в бронхолитиках (b2-агонистах короткого действия);
· показатели функции внешнего дыхания.
Наличие хотя бы одного из критериев позволяет отнести заболевание к определенной степени тяжести. У больных с любой степенью тяжести астмы, даже с легкой интермиттирующей степенью, могут быть тяжелые обострения. Тяжесть обострения бронхиальной астмы не является критерием тяжести болезни.
Если пациент уже получает базисное лечение, при оценке степени тяжести астмы необходимо учитывать как клинические симптомы, так и объем лекарственной терапии, обеспечивающий контроль над ними. Выбор лечения, адекватного степени тяжести болезни, позволяет успешно контролировать ее течение. Степень тяжести может меняться в динамике (до лечения, в процессе лечения), что позволяет оценить эффективность проводимой терапии. Уменьшение степени тяжести болезни свидетельствует об адекватности объема и тактики базисного лечения.
Сохранение симптомов бронхиальной астмы на фоне лечения требует пересмотра степени тяжести и перехода на более высокую ступень терапии.
Стратегия лечения бронхиальной астмы предусматривает ступенчатый подход, при котором объем терапии возрастает соответственно тяжести болезни. Оценивать эффективность терапии нужно через 3 месяца от начала лечения.
При отсутствии положительного эффекта от проводимой терапии, нарастании частоты и тяжести приступов, ухудшении параметров функции внешнего дыхания (далее-ФВД), исходная степень тяжести должна быть пересмотрена в сторону утяжеления.
Если в течение года имеет место снижение частоты и тяжести приступов, улучшение параметров ФВД, исходная степень тяжести бронхиальной астмы должна быть пересмотрена в сторону уменьшения.
В течении бронхиальной астмы выделяют период обострения и период ремиссии.
Обострение – эпизод быстро прогрессирующей одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства стеснения в груди или комбинация этих симптомов. Обострение может протекать в виде острого приступа, которому часто у детей предшествуют предвестники (явления ринита, сухой кашель, беспокойство, потливость, кожный зуд, головная боль и др.) или затяжного варианта (астматического статуса), который может сохраняться более 24 часов и сопровождаться на фоне персистирующей бронхиальной обструкции повторными острыми приступами удушья. Такие обострения обычно нарастают в течение нескольких часов и даже дней.
Период ремиссии (межприступный период) характеризуется отсутствием острых приступов и персистирующей бронхиальной обструкции. При полной ремиссии показатели функции внешнего дыхания соответствуют возрастной или индивидуальной норме.
Диагностика бронхиальной астмы проводится на основании оценки симптомов. В то же время оценка функции легких и особенно показателей обратимости нарушений значительно повышает достоверность диагноза.
Оценка функции легких, которая наиболее информативна при постановке диагноза бронхиальной астмы (у пациентов старше 5 лет), включает определение объема форсированного выдоха в 1-ю секунду, форсированной жизненной емкости легких (далее-ФЖЕЛ), пиковой объемной скорости выдоха и гиперреактивности дыхательных путей.
Тяжесть бронхиальной астмы классифицируется по наличию клинических признаков перед началом лечения и/или по количеству суточного объема лекарственной терапии, необходимой для оптимального лечения.
Оценка аллергического статуса помогает в идентификации причины заболевания и его обострений, а также позволяет составить рекомендации контроля факторов окружающей среды.
Клинические проявления бронхиальной астмы.
Диагноз бронхиальной астмы основывается на выявлении таких симптомов, как эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель.
Одышка носит экспираторный характер с участием вспомогательной мускулатуры. Кашель имеет приступообразный характер, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты. Положение больного в момент приступа астмы вынужденное – «сидячее». Отмечается раздувание крыльев носа, набухание шейных вен. Кожные покровы – бледные, выражен цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. При физикальном обследовании в легких на фоне неравномерно проводимого дыхания выслушиваются диффузные сухие свистящие хрипы, реже — разнокалиберные влажные хрипы. Последние особенно характерны для приступов астмы у детей. Симптомы болезни чаще появляются или усиливаются ночью и в утренние часы. В связи с тем, что клиническая симптоматика бронхиальной астмы меняется в течение суток, для ее выявления обследование больного следует проводить при возникновении симптомов болезни и до приема бронхорасширяющих лекарственных средств.
У каждого пациента с подозрением на наличие бронхоспазма на любом из доступных приборов следует зарегистрировать ФЖЕЛ и рассчитать ОФВ1 и отношение ОФВ1/ФЖЕЛ, а также ПОСВ.
Показатель ОФВ1 в норме составляет не менее 80% от должной величины. Умеренно сниженным считается уровень от 79% до 60%, значительно сниженным — менее 60%. Нижней границей нормы ОФВ1/ФЖЕЛ у детей необходимо считать 80%. В межприступном периоде более чем у 60% больных бронхиальной астмой при отсутствии клинических симптомов бронхоспазма обнаруживаются функциональные признаки нарушений бронхиальной проходимости. Чаще имеет место обструкция периферических бронхов, выражающаяся в уменьшении скоростей потока форсированного выдоха во второй половине кривой поток-объем: максимальная объемная скорость (далее – МОС). Снижение скоростных показателей потока как на кривой поток-объем, как правило, указывает на генерализованный характер обструкции.
Регистрация «кривой поток-объем» позволяет выявить изолированную обструкцию периферических бронхов, наличие которой может указывать на неполную или нестойкую ремиссию и готовность к развитию нового приступа. Нормальные показатели ФВД не означают отсутствия гиперреактивности бронхов, а неполное восстановление бронхиальной проходимости в периоде ремиссии почти всегда сопровождается бронхиальной гиперреактивностью. Это подчеркивает важность функционального контроля (мониторинга) за полнотой восстановления бронхиальной проходимости после приступа бронхиальной астмы и динамикой этих показателей во времени.
Тесты с бронходилятаторами выявляют бронхиальную лабильность (скрытый бронхоспазм), позволяют оценить обратимость обструкции, что имеет большое значение для диагностики бронхиальной астмы. Они также необходимы для подбора терапевтических лекарственных средств и оценки эффективности проводимого лечения. Бронходилятационный ответ принято считать положительным при повышении ОФВ1 более чем на 15% от должного значения через 15-20 минут после вдыхания ?2-агониста короткого действия. Чтобы полнее учесть реакцию воздухоносных путей на бронходилятатор, полезным оказался индекс, отражающий проходимость бронхов разного калибра и являющийся специфичным и достаточно чувствительным. Этот индекс представляет собой суммарный прирост 3 скоростей форсированного выдоха на уровне 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75), в норме не более 37%.
Лечение больных с бронхиальной астмой осуществляется в амбулаторно-поликлинических и стационарных организациях здравоохранения.
Основные цели и задачи терапии бронхиальной астмы:
- 1. ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания (достижение контроля над заболеванием);
2. уменьшение частоты и выраженности обострений;
3. предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов;
4. нормализация или улучшение показателей функции внешнего дыхания;
5. восстановление и поддержание жизненной активности (соответствующей возрасту), включая переносимость физических нагрузок;
6. отсутствие или снижение потребности в бронхолитической терапии;
7. предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии;
8. предупреждение инвалидизации.
Основные направления в терапии бронхиальной астмы:
- 1. устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия);
2. превентивная (контролирующая) терапия;
3. фармакотерапия острого периода болезни;
4. аллерговакцинация.
Диетические режимы при бронхиальной астме должны строиться с учетом конкретной переносимости продуктов. Всем больным ограничивают употребление в пищу продуктов, содержащих гистамин (консервы, копчености, колбасы, помидоры, шпинат) или способствующих его высвобождению, консерванты, в частности сульфаты, нитраты и другие химические вещества, которые неблагоприятно влияют на течение бронхиальной астмы у большинства больных. Не допускается употребление прохладительных напитков типа: «Фанты», «Пепси-колы» и др., а также лимонады на основе различных экстрактов и эссенций.
Строгую диету следует соблюдать больным с пищевой и аспириновой непереносимостью, так как все погрешности питания немедленно отражаются на их состоянии. Выбор диеты больным с непереносимостью аспирина существенно затруднен. Это связано с тем, что природные салицилаты — аналоги аспирина — содержатся во многих пищевых продуктах (фрукты: яблоки, абрикосы, виноград, лимоны, персики, дыни, апельсины, сливы, чернослив; ягоды: черная смородина, вишня, ежевика, крыжовник, малина, земляника; овощи: огурцы, перец, помидоры, картофель; миндальный орех). Пациентам с аспириновой непереносимостью противопоказаны лекарственные средства, обладающие антициклооксигеназной активностью, а также продукты питания, в состав которых входит желтый пиразолоновый краситель — тартразин. Особое значение имеет выбор диеты для больных, принимающих таблетированные гормональные лекарственные средства. Она должна содержать достаточное количество белка, кальция, микроэлементов, витаминов.
Проводятся мероприятия по удалению из окружения больного аллергенов и неспецифических ирритантов, уменьшению их воздействия.
Медикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей и взрослых.
Лекарственная терапия БА направлена на уменьшение и/или предотвращение возникновения симптомов болезни и уменьшение их тяжести. Выделяют две основные группы лекарственных средств: превентивные (контролирующие, базисные) и облегчающие состояние (средства неотложной помощи, бронхолитические средства)
Базисная терапия при бронхиальной астме.
Противовоспалительные лекарственные средства при бронхиальной астме рассматриваются как базисная терапия.
Лекарственные средства первой линии в базисном лечении бронхиальной астмы — ингаляционные глюкокортикоиды и комбинированные лекарственные средства на основе ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных b2-агонистов.
Ингаляционные глюкокортикоиды (далее-ИГК) являются наиболее эффективными лекарственными средствами для терапии бронхиальной астмы и используются как лекарственные средства первой линии для всех больных астмой, в том числе легкой персистирующей.
Низкие и средние дозы — безопасны для длительной терапии бронхиальной астмы. Для профилактики побочных эффектов ингаляционных глюкокортикоидов назначаются лекарственные средства в минимально эффективной дозе, используются комбинации ингаляционных глюкокортикоидов с b2-агонистами длительного действия. Для защиты верхних дыхательных путей используются спейсеры, после ингаляции — полоскание полости рта и горла слабым содовым раствором или кипяченой водой.
Новым направлением в лечении бронхиальной астмы является сочетанное применение современных ИГК и пролонгированных b2-агонистов по принципу «два лекарственного средства в одном ингаляторе». Совместное применение ИГК и пролонгированных b2-агонистов сопровождается их комплементарным взаимодействием на молекулярном и рецепторном уровне. Это позволяет повысить эффективность противовоспалительной терапии и достичь оптимального контроля бронхиальной астмы более низкими дозами ИГК. При этом у большинства пациентов значительно уменьшается вероятность побочных эффектов, существенно улучшается качество их жизни и увеличивается эффективность врачебных назначений.
В настоящее время применяется лекарственное средство, представляющее собой комбинацию ИГК — флутиказона, и длительнодействующего b2-агониста — сальметерола. Лекарственное средство выпускается в форме мультидиска и дозированного аэрозоля. Принимается 2 раза в сутки и подбирается с учетом необходимой дозы глюкокортикоида (от 50 до 500 мкг в 1 дозе).
Системные глюкокортикоиды (далее-СГК) назначают коротким курсом при тяжелом обострении болезни или пациентам с тяжелым течением бронхиальной астмы. При необходимости их применения, для профилактики нежелательных побочных эффектов показаны минимальные поддерживающие дозы СГК, использование короткодействующих лекарственных средств (преднизолон, метилпреднизолон). Принимать лекарственные средства следует только после еды. Использовать прерывистую (альтернирующую терапию – через день двойная суточная доза). Можно сочетать системные с ингаляционными глюкокортикоидами. Рекомендовать пищу, богатую белками, калием и кальцием, с уменьшенным содержанием углеводов, ограничивать соль. Показана двигательная активность с целью профилактики остеопороза.
Нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (кромоны) применяются как альтернатива ингаляционным глюкокортикоидам. Они показаны только при легкой персистирующей астме. Кромоны имеют низкую противовоспалительную активность и не способны контролировать течение среднетяжелой и тяжелой бронхиальной астмы. Нежелательные эффекты кромонов: кашель, рефлекторный бронхоспазм, головная боль, тошнота (редко).
Теофиллины длительного действия используют как в комплексе противовоспалительной терапии, так и для предупреждения возникновения приступов бронхиальной астмы, особенно в ночное время суток. Суточная доза пролонгированных теофиллинов составляет 12-15 мг/кг массы тела (далее — мг/кг), для больных с тяжелым течением бронхиальной астмы она несколько ниже (11-12 мг/кг). С учетом лабильности метаболизма рекомендуется индивидуальный подбор дозы.
Ингаляционный b2-агонист длительного действия (сальметерол) обеспечивает эффект бронходилятации на протяжении 12 часов. Назначается больным при наличии признаков недостаточной эффективности проводимой противовоспалительной терапии. Препарат используется в целях сокращения числа возникающих приступов астмы и для предупреждения приступов, возникающих в вечерние и ночные часы.
В настоящее время используется ступенчатый (в зависимости от степени тяжести заболевания) подход к базисной терапии бронхиальной астмы.
