Витамин в12 для лечения анемии

Главная —
Заболевания —
В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия — это заболевание, обусловленное нарушением кроветворения (образования клеток крови) вследствие дефицита в организме витамина В12.

Анемия может развиться через 4-5 месяцев полного прекращения поступления витамина В12 в организм.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в три синдрома (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

Анемический (то есть со стороны системы крови):
- слабость, снижение работоспособности;
- головокружение;
- обморочные состояния;
- шум в ушах;
- мелькание « мушек» перед глазами;
- одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;
- колющие боли в грудной клетке.

Гастроэнтерологический (то есть со стороны системы органов пищеварения) синдром:
- снижение массы тела;
- тошнота и рвота;
- запоры;
- снижение аппетита;
- ощущение жжения в языке – проявление гюнтеровского глоссита (изменения структуры языка вследствие дефицита витамина В12). Язык становится ярко-красным или малиновым, « лакированным» (со сглаженной поверхностью).

Неврологический синдром (то есть со стороны нервной системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной мозг со всеми органами).
- Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
- Скованность ног.
- Неустойчивость походки.
- Мышечная слабость.
- При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
  - утрачивается вибрационная чувствительность (то есть чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
  - появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).

Некоторые больные становятся раздражительными, настроение снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за счет повреждения головного мозга.

Формы

По степени тяжести, в зависимости от содержания гемоглобина (особого вещества, содержащегося в эритроцитах, переносящего кислород) в крови, различают:

легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови);
анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70 г/л);
тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).

В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови 130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными между нормой и анемией.

Причины

Причины В12 -дефицитной анемии.

Алиментарная недостаточность – недостаточное поступление с пищей (голодание, строгое вегетарианство (то есть отсутствие в питании не только мяса, но также молочных продуктов и яиц), грудное вскармливание матерью-вегетарианкой).
Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
Недостаточное количество внутреннего фактора Касла (комплексное соединение, выделяемое клетками слизистой оболочки желудка и соединяющееся с витамином В12, поступившим в желудок с пищей. Витамин В12 всасывается в тонком кишечнике только в соединении с внутренним фактором Касла). Причины недостаточного количества внутреннего фактора Касла:
- образование антител (белков, связывающихся с собственными клетками организма, что приводит к их гибели) к клеткам внутренней оболочки желудка, вырабатывающим внутренний фактор Касла;
- структурные изменения желудка (хирургическое удаление желудка или его части, гастрит (воспаление желудка, возникшее из-за воздействия микроорганизмов, некоторых лекарств, алкоголя));
- врожденное отсутствие или нарушение структуры внутреннего фактора Касла.
Структурные изменения тонкого кишечника (хирургическое удаление части тонкой кишки, повреждение внутренней оболочки тонкой кишки различными микроорганизмами, злокачественные новообразования (опухоли, растущие путем повреждения окружающих тканей), дисбиоз – нарушение нормального соотношения между микроорганизмами кишечника).
Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами – внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
Неполноценное использование витамина В12 (нарушение функций печени, и почек, и др.).
Повышенное потребление витамина В12 – любая злокачественная опухоль (опухоль, растущая с повреждением окружающих тканей), повышение выработки гормонов (биологически активных веществ, вырабатываемых железами организма) щитовидной железы, грудной возраст, снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) за счет их повышенного разрушения.
Повышенное выделение витамина В12 – недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.

Факторы риска В12 -дефицитной анемии:

пожилой возраст,
заболевания желудка.

LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились общая слабость, нарушения походки, снижение аппетита, тошнота, одышка и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
Анализ анамнеза жизни (есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания, были ли в семье случаи глистной инвазии (внедрение в организм человека круглых или плоских червей), отмечаются ли наследственные заболевания (например, гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка и др.), имеет ли пациент вредные привычки, принимал ли длительно какие-нибудь препараты, выявлялись ли у него опухоли, контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами).
Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (для В12 дефицитной анемии характерна бледность кожных покровов), осматривается язык (характерен малиновый язык с гладкой поверхностью), пульс может быть учащенным, артериальное давление — сниженным.
Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов (красных клеток крови) и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии – выше, чем 1,05.
Анализ мочи. Проводится для выявления сопутствующих заболеваний.
Биохимический анализ крови. Определяется уровень холестерина (жироподобное вещество), глюкозы (простого углевода), креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки), электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующего поражения органов. Для В12-дефицитной анемии характерно повышение уровня билирубина (вещества, появляющегося в крови при распаде эритроцитов), лактат-дегидрогеназы (особого фермента (вещества, ускоряющего химические реакции) печени), железа (в связи с уменьшением его использования для образования новых эритроцитов).
Содержание в крови витамина В12 (при данном заболевании оно снижается).
Исследование костного мозга, полученного при помощи пункции (прокалывания с извлечением внутреннего содержимого) кости, чаще всего грудины (центральной кости передней поверхности грудной клетки, к которой крепятся ребра). В костном мозге при В12-дефицитной анемии определяются усиленное образование эритроцитов и мегалобластический тип кроветворения – то есть крупные эритроциты с остатками ядер (в норме у созревших эритроцитов ядер нет).
Электрокардиография (ЭКГ). Определяется увеличение частоты сердечных сокращений, нарушение питания мышцы сердца, реже – нарушения ритма сердца.
Возможна также консультация терапевта.

Лечение В12-дефицитной анемии

Воздействие на причину В12 -дефицитной анемии – избавление от глистов (внедрившихся в организм плоских или круглых червей), удаление опухоли, нормализация питания.
Восполнение дефицита витамина В12. Введение витамина В12 внутримышечно в дозе 200-500 мкг в сутки. При достижении стабильного улучшения следует вводить (в виде внутримышечных инъекций) поддерживающие дозы – 100-200 мкг 1 раз в месяц в течение нескольких лет. При повреждении нервной системы дозу витамина В12 повышают до 1000 мкг в сутки на 3 дня, затем действует обычная схема.
Быстрое восполнение количества эритроцитов (красных клеток крови) – переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, выделенных из донорской крови) по жизненным показаниям (то есть при угрозе для жизни пациента). Угрозой для жизни пациенту с В12-дефицитной анемией являются два состояния:
- анемическая кома (утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов);
- тяжелая степень анемии (уровень гемоглобина крови ниже 70 г/л, то есть граммов гемоглобина на 1 л крови).

Осложнения и последствия

Осложнения В12 -дефицитной анемии.

Фуникулярный миелоз – поражение спинного мозга и периферических нервов (то есть нервов, соединяющих головной и спинной мозг со всеми органами), проявляющееся онемением и неприятными ощущениями в конечностях, мышечной слабостью, иногда – отсутствием чувствительности и движений в ногах, недержанием мочи и кала.
Пернициозная (то есть злокачественная) кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу в результате значительного или быстро развившегося снижения количества эритроцитов.
Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.).

Последствия В12-дефицитной анемии могут отсутствовать при своевременно начатом полноценном лечении.

При позднем начале лечения имеющиеся нарушения со стороны нервной системы становятся необратимыми.

Профилактика В12-дефицитной анемии

Употребление в пищу продуктов, богатых витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные продукты).
Своевременное лечение заболеваний, приводящих к развитию дефицита витамина В12 (например, глистных инвазий – внедрения в организм человека глистов (плоских и круглых червей)).
Назначение поддерживающей дозы витамина В12 после операций, сопровождающихся удалением части желудка или кишечника.

Авторы
Longo L.D. Harrison’s Hematology and Oncology. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 p.
Абдулкадыров К.М. Гематология. М.: ЭКСМО, СПб.: Сова, 2004. – 928 с.
Алексеев Н.А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
Альпидовский В.К. и др. Миелопролиферативные заболевания. Москва: РУДН, 2012. — 32 с.
Андерсон Ш., Поулсен К. Атлас гематологии. М.: Логосфера, 2007. — 608 с.
Булатов В.П., Черезова И.Н. и др. Гематология детского возраста. 2-е изд., доп. и перераб. – Казань: КГМУ, 2005. – 176 c.
Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. Том 3. М.: Ньюдиамед, 2005.- 416 с.
Дроздова М.В. Заболевания крови. СПб, Звезда, 2009. – 408 с.
Кобец Т.В., Бассалыго Г.А. Курс лекций по детской гематологии. Симферополь: КМУ им. С. И. Георгиевского, 2000. – 77 с.
Козинец Г.И. (ред.) Практическая трансфузиология. М.: Практическая медицина, 2005. –544 с.
Кузнецова Е.Ю., Тимофеева Л.Н. (сост.) Внутренние болезни: гематология. Красноярск: КрасГМУ, 2010. — 114 с.
Луговская С.А., Почтарь М.Е. Гематологический атлас. Тверь: Триада, 2004. – 242 с.
Мамаев Н.Н. Гематология: руководство для врачей. СПб.: СпецЛит, 2008. – 543 с.
Основы клинической гематологии. Ермолов С. Ю., Курдыбайло Ф. В., Радченко В. Г., Рукавицын О. А., Шилова Е. Р. – Под ред. Радченко В. Г. Справочное пособие. — М.: Диалект, 2003. – 304 с.
Соловьев А.В, Ракита Д.Р. Гематология. Рязань: РязГМУ, 2010. — 120 с.
Телевная Л.Г., Грицаева Т.Ф. и др. Интерпретация результатов автоматизированного гематологического анализа (клинико-лабораторные аспекты). Омск: ОГМА, 2008. — 37 с.
Тимофеева Л.Н. Клинические синдромы в гематологии. Методические рекомендации. – Красноярск: КрасГМА, 2006. – 38 с.

Что делать при В12-дефицитной анемии?

Источник

Чем опасен дефицит витамина B12 B12 — это водорастворимый витамин, необходимый для формирования клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В случае его нехватки возникает B12-дефицитная анемия. Эта патология сопровождается отклонениями в процессах кроветворения, способными вызвать патологические изменения в организме. Она проявляется серьезной нехваткой эритроцитов, нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Как правило, болезнь можно заподозрить по изменениям в анализах крови: это состояние характеризуется снижением уровня гемоглобина, увеличением объема эритроцитов из-за того, что витамин В12 поступает в организм в недостаточном количестве и/или быстро расходуется. Если не принять мер и не компенсировать недостаток, то патологический процесс провоцирует поражение костного мозга и захватывает нервные ткани, включая поражение головного мозга до уровня деменции. Если от дефицита В12 страдает кормящая мать, то, естественно, витамина не получит и ребенок — для него последствия могут быть очень выраженными. Самая очевидная причина — недостаточное его поступление в организм по причине сокращения потребления продуктов животного происхождения. Вегетарианцы, которые хоть и могут страдать из-за железодефицитной анемии на фоне отсутствия мяса в рационе, все-таки не сталкиваются с дефицитом В12, если позволяют себе молочные продукты и яйца. Сторонники строгой веганской диеты недополучают и железо, и витамин В12. Проблема в том, что традиционно анализ на уровень В12 не делается, обнаруженный железодефицит считается основной и единственной причиной анемии — все силы направляются на его устранение. В результате человек буквально живет на препаратах железа, а анемия сохраняется: ведь дефицит кроветворного витамина так и не устранен. Больше всего B12 содержится в сырах, яйцах, говяжьей печени, рыбе. Если есть генетическая предрасположенность к B12-дефицитной анемии, веганская диета строго противопоказана. Но даже если ее нет, люди, соблюдающие подобную диету, должны регулярно сдавать анализы и наблюдаться у врача. Даже если в первый год или два все в порядке, рано или поздно проблема все равно даст о себе знать. Первые признаки дефицита визуально чаще всего проявляются сухостью кожи и выпадением волос. К сожалению, даже при сбалансированном питании дефицит В12 может развиться из-за снижения абсорбции — например, после операций на желудке и кишечнике, при таких заболеваниях, как болезнь Крона и других, диффузно поражающих кишечник, при недостаточности экскреторной функции поджелудочной железы. К В12-дефицитной анемии могут приводить различные аутоимунные состояния (аутоимунный тиреоидит), прием лекарств, которые препятствуют абсорбции или стабильности витамина — к их числу относится, например, очень часто используемый в лечении диабета метформин и препараты, назначаемые при повышенной кислотности желудка (типа ранитидина). Поэтому при использовании этих препаратов, особенно в течение длительного времени, врачи назначают анализы для контроля уровня витамина В12 в крови. Как мы уже говорили, чаще всего поводом для подозрений становятся изменения в клиническом анализе крови, так что есть смысл сдавать его ежегодно. После сбора анамнеза и осмотра врач может назначить дополнительные анализы: общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Биохимия крови имеет особое значение для диагностики: некоторые заболевания, например, B12-дефицитная анемия и железодефицитная анемия, имеют схожую симптоматику, однако они могут протекать как одновременно, так и абсолютно независимо друг от друга. Ключевую роль играют показания уровня в организме B12 и железа соответственно. При подозрении на снижение абсорбции могут назначить гастроскопию, колоноскопию, УЗИ органов брюшной полости. Лечение представляет собой доставку в организм дефицитного витамина искусственным путем. Чаще всего (особенно если причина дефицита заключается в плохой усвояемости) — инъекционно, то есть уколами. При снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л рекомендуется переливание эритроцитарной массы. Параллельно с компенсирующей терапией надо устранить причины, вызывающие В12-дефицитную анемию: поддерживать нужный уровень витамина в рационе (рыба, яйца, сыры, печень), вылечить желудочно-кишечные заболевания… Болезнь поддается лечению только при строгом соблюдении всех рекомендаций лечащего врача. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но важную роль играет ранняя диагностика и своевременное начало лечения. Фото: Shutterstock

Видео дня. Где живут внуки Иосифа Кобзона

Источник

Раствор для инъекций	1 мл
цианокобаламин	500 мкг

1 мл — ампулы (10) — пачки картонные.

Витамин B12, относится к группе водорастворимых витаминов. Обладает высокой биологической активностью. Необходим для нормального кроветворения (способствует созреванию эритроцитов). Участвует в процессах трансметилирования, переносе водорода, образовании метионина, нуклеиновых кислот, холина, креатина. Способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Участвует в синтезе миелиновой оболочки, стимулирует гемопоэз, уменьшает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы, стимулирует нуклеиновый обмен через активацию фолиевой кислоты. Активирует свертывающую систему крови, в высоких дозах вызывает повышение активности тромбопластина и протромбина.

После приема внутрь всасывается из ЖКТ. Метаболизируется в тканях, превращаясь в коферментную форму — аденозилкобаламин, который является активной формой цианокобаламина. Выводится с желчью и с мочой.

Анемии вследствие B12-дефицитных состояний; в составе комплексной терапии при железодефицитной и постгеморрагической анемии; апластическая анемия, вызванная токсическими веществами и лекарственными препаратами; заболевания печени (гепатиты, циррозы); фуникулярный миелоз; полиневриты; радикулиты; невралгии; боковой амиотрофический склероз; детский церебральный паралич; болезнь Дауна; травмы периферических нервов; кожные заболевания (псориаз, фотодерматозы, герпетиформный дерматит, нейродермиты); для профилактики и лечения симптомов дефицита витамина B12 (в т.ч. при применении бигуанидов, ПАСК, витамина C в высоких дозах); лучевая болезнь.

Вводят п/к, в/м, в/в и интралюмбально, а также внутрь. При анемиях, связанных с дефицитом витамина B12 вводят по 100-200 мкг через день. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза и при макроцитарных анемиях с заболеваниями нервной системы — по 400-500 мкг в первые 7 дней ежедневно, затем 1 раз в 5-7 дней. В период ремиссии при отсутствии явлений фуникулярного миелоза поддерживающая доза — 100 мкг 2 раза в месяц, при наличии неврологических симптомов — по 200-400 мкг 2-4 раза в месяц.

При острой постгеморрагической и железодефицитной анемии — по 30-100 мкг 2-3 раза в неделю. При апластических анемиях (особенно у детей) — по 100 мкг до наступления клинического улучшения. При алиментарной анемии у детей раннего возраста и у недоношенных — 30 мкг/сут в течение 15 дней.

При заболеваниях центральной и периферической нервной системы, неврологических заболеваниях с болевым синдромом вводят в возрастающих дозах — 200-500 мкг, при улучшении состояния — 100 мкг/сут. Курс лечения 2 недели. При травматических поражениях периферической нервной системы — по 200-400 мкг через день в течение 40-45 дней.

При гепатитах и циррозах печени — 30-60 мкг/сут или 100 мкг через день в течение 25-40 дней.

При дистрофиях у детей раннего возраста, болезни Дауна и детском церебральном параличе — по 15-30 мкг через день.

При фуникулярном миелозе, боковом амиотрофическом склерозе можно вводить в спинномозговой канал по 15-30 мкг, постепенно увеличивая дозу до 200-250 мкг.

При лучевой болезни, диабетической невропатии, спру — по 60-100 мкг ежедневно в течение 20-30 дней.

При дефиците витамина B12 для профилактики — в/м или в/в по 1 мг 1 раз в месяц; для лечения — в/м или в/в по 1 мг ежедневно в течение 1-2 недель, поддерживающая доза 1-2 мг в/м или в/в — от 1 раза в неделю, до 1 раза в месяц. Продолжительность лечения устанавливается индивидуально.

Со стороны ЦНС: редко — состояние возбуждения.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: редко — боли в области сердца, тахикардия.

Аллергические реакции: редко — крапивница.

Тромбоэмболия, эритремия, эритроцитоз, повышенная чувствительность к цианокобаламину.

Цианокобаламин можно применять при беременности в соответствии с показаниями.

Применение возможно согласно режиму дозирования.

При стенокардии следует применять с осторожностью в разовой дозе не более 100 мкг. Во время лечения следует регулярно контролировать картину крови и свертываемость.

При одновременном применении с гормональными контрацептивами для приема внутрь возможно уменьшение концентрации цианокобаламина в плазме крови.

При одновременном применении с противосудорожными средствами уменьшается абсорбция цианокобаламина из кишечника.

При одновременном применении с неомицином, аминосалициловой кислотой, колхицином, циметидином, ранитидином, препаратами калия уменьшается абсорбция цианокобаламина из кишечника.

При парентеральном применении хлорамфеникол может уменьшать гемопоэтическое действие цианокобаламина при анемии.

Представлено описание активных веществ лекарственного препарата. Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Источник