Витамин е от атеросклероза

У людей такие болезни, как атеросклероз, стенокардия, повышенное давление и сахарный диабет, часто протекают вместе. Они усиливают друг друга и при отсутствии лечения очень скоро приводят к инвалидизации либо смерти.

cf.ppt-online.org

Эти болезни провоцируются неправильным образом жизни, окружающей средой и нерациональным питанием, наследственностью. Сегодня мы поговорим о том, какие витамины помогут нам снизить уровень холестерина и остановить атеросклероз. Снижение холестерина обязательно поможет вам уменьшить или вовсе остановить проявления гипертонии, диабета второго типа, стенокардии, а также поможет контролировать вес и общее самочувствие.

1. Никотиновая кислота (витамин PP)

propionix.ru

Она давно известна медицине как регулятор процесса обмена жиров и холестерина. Никотиновая кислота обладает следующими полезными свойствами:

  • уменьшает уровень «плохого» холестерина (ЛПНП, ЛПОНП), который имеет склонность к скоплению на стенках сосудов;
  • увеличивает концентрацию «хорошего» холестерина (ЛПВП), который транспортирует плохие фракции холестерина обратно в печень для разрушения или переработки;
  • снижает общую концентрацию холестерина и вредный избыток триглицеридов в крови, поэтому считается, что она обладает антиатеросклеротическими свойствами;

polzaplus.ru

  • расширяет сосуды, снижает давление (что очень полезно гипертоникам), поэтому кровь лучше приливает к органам и усиленно питает их;
  • улучшает циркуляцию крови, снижает риск образования тромбов.

Никотиновая кислота имеет накопительный эффект, поэтому очень важно постоянно включать в рацион продукты с ее высоким содержанием:

  • ржаной хлеб;
  • ананас, манго;
  • фасоль и свекла;
  • печень и почки.

2. Омега-3 кислоты

blog.myneurogym.com

К ним относятся несколько полезных соединений, которые организмом не образуются, а в привычном рационе их мало. Однако омега-3 кислоты нам очень нужны, они:

  • снижают избыток вредных триглицеридов, которые нарушают баланс жиров в крови;
  • улучшают состояние кожи и волос, способствуют росту в детском и подростковом периоде;
  • снижают воспалительные реакции при болезнях суставов, волчанке, ревматизме;
  • снижают смертность от ишемической болезни, инфарктов и инсультов.

Самые известный источник омега-3 — это жирные сорта рыб, льняное масло и семена.

3. Витамин Е (токоферол)

Известно, что холестерин выстилает оболочки всех клеток, он нужен для их нормального функционирования. Также холестерин присутствует и в клетках сосудов.

При действии повреждающих факторов: высокое давление, постоянные стрессы, варикозная болезнь, нарушения циркуляции крови, — сосуды повреждаются и холестерин высвобождается.

mirkardio.ru

Если такой холестерин встретится с высоким сахаром в крови, вредными веществами сигарет, токсинами и др., то он изменит свою структуру и окислится. Окисленный холестерин вызывает местное воспаление сосуда, и на этом месте со временем вырастает бляшка.

Известно, что останавливает этот процесс витамин Е (токоферол), который является уникальным антиокислителем. Самое большое его содержание в:

  • растительных маслах, семенах подсолнечника, арахисе;
  • зеленых овощах и фруктах;
  • яйцах, печени и молочных продуктах.

www.nutritionadvance.com

Если статья была полезна для Вас, жмите палец вверх и подписывайтесь на канал. Спасибо!

Статьи носят информативный характер и не отменяют консультацию специалиста!

Источник

В последнее десятилетие широко изучается группа веществ, известная под названием антиоксиданты. Их свойства и механизмы действия вызывают интерес физиков, химиков и биологов, а также тех врачей и фармацевтов, которые сталкиваются с ними в своей практике. Как было доказано, антиоксиданты влияют на процессы свободно радикального окисления липидов биологических мембран, замедляя и прекращая их. С этими процессами связаны многие патологии организма, в том числе и развитие атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и канцерогенеза.

В настоящей работе приведены данные о том, какое влияние оказывают антиоксиданты на патогенез этих заболеваний. Эти данные ничто иное как анализ и синтез материала о новейших исследованиях по данной теме в различных странах мира. витамин антиоксидант атеросклероз

В последнее время для первичной и вторичной профилактики атеросклероза широко применяется витамин Е (альфа-токоферол). Механизм действия этого препарата связан с торможением перекисного окисления липопротеидов низкой плотности, способствующего их проникновению и накоплению в сосудистой стенке. В нескольких исследованиях, в том числе, у больных сахарным диабетом, было непосредственно показано, что назначение витамина Е делает липопротеиды низкой плотности, полученные из крови больных, менее подверженными окислению. Однако в литературе все чаще появляются сомнения в эффективности такой меры профилактики атеросклероза. Они связаны с тем, что действие этого препарата подтверждалось пока лишь в некоторых из популяционных исследований (т. е. тех, которые изучали риск развития атеросклероза у групп больных, исходно различающихся по потреблению витамина Е в силу их диетических привычек). Однако в этом случае нельзя было исключить возможное влияние других особенностей диеты исследуемых лиц. В ожидании окончательного решения проблемы большие надежды возлагались на уже начатые рандомизированные исследования, в которых витамин Е назначался пациентам, по всем параметрам сходным с группой контроля. В 1996 году опубликованы результаты одной из таких работ, Кембриджского исследования по применению антиоксидантов в кардиологии, которое охватило 2002 пациентов с ангиографически подтвержденным атеросклерозом коронарных артерий. Исследование было рандомизированным, двойным слепым, плацебо контролируемым. Применялись достаточно высокие дозы витамина Е. Средняя продолжительность наблюдения составила 510 дней. 546 больных постоянно получали витамин Е в суточной дозе 800 МЕ (1088 мг), еще 489 — в дозе 400 МЕ (544 мг), а оставшиеся 967 — плацебо. В результате выяснилось, что у больных, принимавших витамин Е, достоверно реже случались инфаркты миокарда (нефатальные) — 14 против 41 случая. Относительный риск составил 23%, p менее 0,005. Общая же смертность от сердечно-сосудистых заболеваний не снизилась. Среди принимавших препарат она была даже несколько выше, но эти различия были недостоверны (27 против 23 случаев, p=0,61). Общая смертность среди принимавших витамин Е, также была недостоверно выше (3.5 против 2.8%). Данные этого исследования позволяют говорить лишь о том, что у больных с достоверным (ангиографически подтвержденным) коронарным атеросклерозом прием витамина Е снижает риск нефатального инфаркта миокарда. Учитывая, что благоприятный эффект проявляется лишь после годичного приема препарата, необходимы дальнейшие исследования в течение длительного времени с участием различных групп больных.

Липиды — один из важнейших классов сложных молекул, присутствующих в клетках и тканях животных. В состав этих малорастворимых в воде соединений, разнообразных по структуре, как правило, входят жирные кислоты или их производные В организме животных липиды выполняют ряд важных функций. Триацилглицериды (триацилглицеролы) служат энергетическим депо клетки. Фосфолипиды и гликолипиды входят в состав мембран, причем гликолипиды особенно важны при образовании миелиновой оболочки нервных клето. Производные жирных кислот — простаноиды (простагландины, простациклины, тромбоксаны) и лейкотриены, опосредуют межклеточные взаимодействия. Разнообразны функции стероидов. Так холестерин (холестерол), ключевой промежуточный продукт синтеза стероидов, является также компонентом клеточной мембраны Желчные кислоты синтезируются в печени из холестерина и способствуют эмульгированию липидов при переваривании пищи. В форме желчных кислот холестерин выводится из организма Стероидные гормоны (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны) являются важнейшими регуляторами процессов жизнедеятельности организма. Витамин Д (кальциферол) регулирует всасывание кальция в пищеварительном тракте. Разнообразие и уровень липидов в клетках, тканях и органах определяются, включающими их транспорт, поглощение, использование клетками, синтез de novo, разрушение и выведение. Один из источников липидов в организме — их потребление с пищей с последующим всасыванием через стенки тонкого кишечника. Кроме того, эндогенные липиды синтезируются из более простых соединений — продуктов метаболизма белков и углеводов. Благодаря транспортным белкам липиды перемещаются по лимфо- и кровотоку и перераспределяются между органами и тканями. Процесс транспорта включает: 1) транспорт экзогенных липидов, поступающих с пищей, в печень; 2) транспорт эндогенных липидов, секретируемых печенью, в другие органы и ткани; 3) обратный транспорт липидов (в том числе холестерина) из периферических тканей в печень. Важную роль в транспорте липидов играют аполипопротеины и сывороточные амилоидные белки. При связывании липидов с аполипопротеинами образуются липопротеины высокой (ЛВП), низкой (ЛНП), очень низкой плотности (ЛОНП), а также хиломикроны. В такой форме малорастворимые липиды переносятся по лимфо- и кровотоку разнообразны. Участвуя в формировании липопротеинов, они способствуют переносу липидов от одних органов и тканей к другим. Аполипопротеины влияют на активность ферментов липидного обмена — липазы и лецитин-холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ), повышая или понижая ее. Они также являются лигандами для рецепторов клеточной поверхности, опосредующих поступление липидов в клетку. Связывание аполипопротеинов В и Е с этими рецепторами запускает перенос липидов внутрь клетки Сывороточные амилоидные белки (SAA) также участвуют в транспорте липидов. При острофазном ответе содержание многих SAA в плазме повышается и они замещают аполипопротеин АI в ЛВП. В свою очередь, это влияет на процессы обратного транспорта липидов из периферических тканей в печень. Существенную роль в системе липидного метаболизма играют наиболее значимыми среди которых являются: 1)липогенез — образование жирных кислот (ЖК) из более простых предшественников с участием ацетил-КоА; 2) эстерификация жирных кислот, приводящая к образованию липидов; 3) мевалонатный путь синтеза стероидов, использующий в качестве исходных соединений ацетил-КоА и ацетоацетил-КоА; 4) модификация жирных кислот, приводящая к образованию простагландинов, простациклинов и тромбоксанов.

Читайте также:  Эхографические признаки атеросклероза артерий нижних конечностей

К числу ключевых реакций относятся: 1) липолиз — расщепление липидов с образованием жирных кислот; 2) бета-окисление жирных кислот, одним из продуктов которого является ацетил-; 3) кетогенез — распад ацетил-КоА с образованием кетоновых тел. 4) катаболизм холестерина, происходящий в печени, и приводящий к образованию желчных кислот. Окончательные продукты распада липидов выводятся из организма в форме солей желчных кислот, нейтральных стероидов и кетоновых тел. В значительной степени эта связь осуществляется — через ацетил-КоА, который является структурной единицей при построении углеводного скелета жирных кислот и стероидов, а кроме того — одним из продуктов распада как самих липидов, так углеводов и аминокислот. Синтез и разрушение липидов происходят практически во всех тканях организма. Вместе с тем, ряд тканей выполняют специализированные функции. Так, поглощение экзогенных липидов происходит в стенках тонкого кишечника; запасание — в жировой ткани; выведение продуктов распада липидов — в кишечнике, почках, легких. Центральное место в ЛМ занимает печень, в которой происходит пересечение путей метаболизма липидов, углеводов и белков. Здесь же синтезируется основная масса белков транспорта липидов, а также продукты деградации липидов, выводящиеся из организма. Процессы липидного метаболизма происходят при участии множества белков с различными функциями, которые, как и, также являются компонентами системы липидного метаболизма.

Источник

Повышение холестерина зачастую сигнализирует об обменных нарушениях. Поэтому принимать витамины при атеросклерозе необходимо регулярно курсами. Витаминные препараты влияют на уровень липидов в крови, эластичность сосудов, образование тромбов и сердечно-сосудистую систему в целом. Лечение различными группами БАДов в сочетании со специфической терапией приводит к улучшению состояния пациента и устраняет риск сердечной смерти.

Витамин е от атеросклероза

Какие витамины полезны при атеросклерозе?

Аскорбиновая кислота

Особенности положительного воздействия витаминов в предупреждении развития сосудистых патологий тщательно изучены представителями Института клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова.

Этот мощный антиоксидант снижает уровень вредных липидов в крови и восстанавливает поврежденный эндотелий (внутренний слой) артериальной стенки. Благодаря уменьшению количества повреждений в сосудах понижается вероятность накопления холестерина и устраняются известковые бляшки. Для получения антиатеросклеротического эффекта рекомендованы большие дозы препарата.

«Аскорбинка» оказывает стимулирующее действие на печень. Для нормального липидного обмена необходимо, чтобы организм самостоятельно вырабатывал до 80% фракции жиров. Применение препарата приводит к усилению выработки холестерина. Рутин, который всасывается только с витамином С, устраняет проницаемость и восстанавливает стенку сосудов. Не рекомендован прием больших доз людям, у которых имеются тромбы, так как сгущается кровь. Минимально допустимо — 150—200 мг в сутки.

Вернуться к оглавлению

Группа витаминов В

Витамин е от атеросклерозаВитамины группы В расслабляют и расширяют сосуды, снижая холестерин.

Комплекс этой группы называют нейровитаминами, так как воздействуют на нервные клетки сосудистых стенок — расслабляют и расширяют. В достаточной мере действуют на атеросклероз и витамины В12, В2, В6. Они снижают уровень «плохих» липидов и замедляет формирование известковых бляшек, не дают склеиваться эритроцитам и тромбоцитам. В1 или тиамин участвует в синтезе жирных кислот и аминокислотном обмене, необходим людям со слабым иммунитетом и преобладанием в рационе углеводной пищи.

Вернуться к оглавлению

Жирорастворимые вещества

Группу витаминов А и Е необходимо выделить отдельно. Несмотря на то что эти элементы не оказывают непосредственного влияния на липидный обмен, они влияют на соединительную ткань и гладкую мускулатуру, из которой состоят стенки сосудов. Прием препаратов, содержащих эти компоненты, позволит держать артерии в тонусе.

Вернуться к оглавлению

Жирные кислоты

​​​​​​Особенным влиянием на сердечно-сосудистую систему обладают Омега-3 и -6. Их содержит бюджетный рыбий жир. Эти полиненасыщенные кислоты повышают выработку хорошей фракции холестерина — липопротеидов высокой плотности, и влияют на тромбообразование, снижая вязкость крови. Целесообразно использовать БАДы для профилактики атеросклероза.

Вернуться к оглавлению

Микроэлементы

Кальций и D3

Витамин е от атеросклерозаДля предотвращения образований отложений липидов необходимо употреблять продукты, которые богаты кальцием.

Элемент важен для костей и сосудов. При его недостатке происходит адгезия (слипание) тромбоцитов с образованием бляшек. Артериальная стенка при этом слабеет. Однако необходимо соблюдать суточную дозу вещества, так как из-за избытка артерии теряют эластичность. Витамин D повышает всасывание Са поэтому принимать их нужно только вместе.

Вернуться к оглавлению

Магний и йод

Mg важен для всех, в особенности при заболеваниях сердца. Клиническими исследованиями подтверждено его положительное влияние на больных с аритмией. Так как магний обладает мощным сосудорасширяющим эффектом, его назначают при гипертонии. Он помогает бороться со стрессом, рекомендован в комплексной терапии перенесших инфаркт. Положительное влияние на мышечный тонус позволяет прописывать препарат больным с тяжелыми формами атеросклероза нижних конечностей.

Врачи рекомендуют принимать йод для лечения и профилактики атеросклероза. Элемент оказывает сильное влияние на щитовидную железу и гормональный фон, чем ускоряет липидный обмен и метаболизм. Прием препаратов йода снижает всасывание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что влияют на формирование бляшек. Вещество противопоказано людям с заболеваниями щитовидки.

Вернуться к оглавлению

Карнитин и холин

Два липотропных аналога эффективно борются с повышением холестерина. Вещества образуются в организме самостоятельно в незначительном количестве. Фолиевая кислота стимулирует выработку натурального холина. Карнитин применяется как спортивная добавка к ежедневному рациону. Он способен существенно ускорить процесс набора мышечной массы, при этом не оказывает вреда для здоровья. Оба элемента влияют на печень, ускоряя жировой обмен, способствуют снижению уровня липидов в крови.

Читайте также:  Атеросклероз сосудов головы симптомы

Вернуться к оглавлению

В каких продуктах содержатся?

Витамин е от атеросклерозаДля насыщения организма полезными веществами рекомендовано есть свежие овощи и фрукты, например, перец.

Витамины при заболевании необходимо пить курсами и употреблять достаточные их дозы вместе с пищей ежедневно. В топе по содержанию полезных веществ, снижающих уровень холестерина, находятся следующие продукты:

  • цитрусовые;
  • бобовые;
  • отруби;
  • морковь;
  • жирные сорта рыбы;
  • перец салатный.

Вернуться к оглавлению

Аптечные средства

Витамины при атеросклерозе сосудов необходимо принимать курсами, затем врачи рекомендую делать перерыв. Нельзя превышать строго определенные дозы. Популярные средства представлены в таблице:

НазваниеСостав
«Аскорутин»Витамин С
Рутин
«Магникор»Ацетилсалициловая кислота
Магний
Никотиновая кислотаНиацин
Витамины РР, В1
«L-карнитин»Карнитин
«Аевит»Группа А и Е
«Кальций-Д3 Никомед»Са и витамин D3

Источник

Согласно доминирующей в настоящее время свободнорадикальной теории атероге- неза ключевым звеном этого процесса является окисление ЛНП, захват которых через скэвинджер-рецепторы моноцитами, макрофагами и гладкомышечными клетками ведёт к формированию перегруженных холестерином «пенистых» клеток.

Основную часть «пенистых» клеток атеросклеротических бляшек составляют моноциты/макрофаги, так­же присутствуют нейтрофилы и лимфоциты, что позволяет рассматривать атеросклероз как форму хронического воспаления. Течение атеросклеротического процесса определя­ется многими факторами: образованием цитокинов, состоянием эндотелия, активностью тромбоцитарных факторов и, конечно же, активностью механизмов синтеза разных форм АКМ и их ингибирования.

а-Токоферол служит основным антиоксидантом в липопротеинах низкой плотности, которые в наибольшей степени подвержены окислению. В среднем на одну липопротеи­новую частицу приходится 6-8 молекул а-токоферола [58]. Устойчивость липопротеи­нов низкой плотности к Си2+-индуцированному окислению прямо коррелирует с содер­жанием в них а-токоферола, при этом накопление продуктов ПОЛ (диеновые конъюга­
ты) наблюдалось только после полного исчезновения а-токоферола, концентрация кото­рого падает значительно быстрее, чем у-токоферола, ликопина, p-каротина, криптоксан­тина [537]. Константа скорости ингибирования а-токоферолом образования гидропере­кисей холестериллинолеата в составе липопротеинов низкой плотности составляет (5,9 ± 0,5) х 105 M’V1 [435]. На особую защитную роль а-токоферола в окислении липо­протеинов низкой плотности in vitro и развитии атерогенеза in vivo указывают исследо­вания влияния диет с разным содержанием антиоксидантов, которые демонстрируют выраженный положительный эффект применения витамина Е в экспериментальных ис­следованиях на животных (апо Е-дефицитные мыши [1238], гиперхолестеринемичные кролики [1236] и макаки [1576]), а также у людей с гиперхолестеринемией и с коронар­ным атеросклерозом [706, 1261]. У мышей, дефицитных по апопротеину Е, наблюдаются атеросклеротические поражения сосудов; в моче, плазме и стенках кровеносных сосудов повышено содержание Е2-изопростанов. Скармливание с пищей таким животным а- токоферола (2000 МЕ/кг) не влияло на содержание холестерина в плазме, но снижало образование Р2-изопростанов и формирование атеросклеротических бляшек [1238].

Многочисленные исследования, проведённые на добровольцах, людях с гиперхоле­стеринемией и гипертензией, не выявляют взаимосвязи между содержанием витамина Е и уровнем сывороточного холестерина, давлением крови, активностью фибринолитиче­ской системы и агрегационной способностью тромбоцитов. Ежедневный приём а- токоферола в дозе 800 ME людьми с гиперхолестеринемией не влиял на содержание в сыворотке их крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой и высокой плотности и триглицеридов, хотя отмечалось снижение уровня ТБК-реактивных продук­тов [216]. Длительное (в течение 12 месяцев) поступление с пищей а-токоферилацетата в дозе 20 мг в день приводило к снижению на 17,3 % содержания Р2-изопростанов в сы­воротке людей с умеренной гиперхолестеринемией, что свидетельствует об угнетении процессов ПОЛ в клеточных мембранах [797].

У здоровых людей потребление 1200 ME витамина Е в день не сказывалось на агрегации тромбоцитов [1443], вместе с тем в дру­гих исследовании было показано, что у людей, получающих 400 мг токоферола в день, снижалась адгезия тромбоцитов к эндотелию [1448].

За последние 10 лет (с 1993 г.) было проведено 7 больших сравнительных исследова­ний, в которых участвовало более 80 000 человек, по изучению возможности примене­ния витамина Е для профилактики сердечно-сосудистых патологий [216]. К сожалению, их результаты не дают однозначного ответа на вопрос, рекомендовать ли потребление витамина Е здоровыми людьми для продления жизни и повышения её качества. В 4 на­блюдениях добавление в рацион питания большого количества токоферола приводило к снижению частоты развития летальных и нелетальных инфарктов миокарда: так, у боль­ных с коронарным атеросклерозом, принимающих витамин Е (800 или 4()0 ME в день), инфаркт миокарда развивался реже [1451]. В то же время в одном исследовании (участ­вовало 747 пожилых людей, 9-12 лет наблюдения) показано увеличение частоты смер­тельных исходов от сердечно-сосудистых заболеваний при высоком уровне а- токоферола в крови [1317]. В двух других экспериментах, в одном из которых принима­ли участие 9500 канадцев и канадок, не было обнаружено достоверного снижения сосу­дистых осложнений при ежедневном приёме витамина Е (400 ME в день) в течение 4 лет [1688]. Широкомасштабное эпидемиологическое исследование, проведённое в семи странах, не выявило взаимосвязи между смертностью от ишемической болезни сердца (за 25 лет) и количеством поступающего с пищей витамина Е [216].

Следует также отметить низкую диагностическую эффективность определения вита­мина Е в сыворотке и липопротеинах. Так, анализ содержания основных липофильных

антиоксидантов (СоС^о и а-токоферола) в сыворотке крови и выделенных липопротеи­нах низкой плотности людей двух одинаковых по возрасту (63 ± 11 лет) групп с верифи­цированным атеросклерозом и без него ВЫЯВИЛ некоторое снижение уровня Со(2ю и по­вышение концентрации а-токоферола у людей с атеросклерозом, однако обнаруженные различия не были достоверными (Р > 0,05) [400]. Полученный результат позволил ис­следователям утверждать, что определение упомянутых липофильных антиоксидантов не имеет существенного значения для диагностики атеросклероза.

Несмотря на большое число положительных эффектов витамина Е, даже в экспери­ментальных исследованиях его антиатерогенное действие неоднозначно. Так, скармли­вание кроликам с гиперхолестеринемией витамина Е в дозе 40 мг/кг в день на 70 % сни­жало формирование атеросклеротических бляшек, однако в меньших дозах его влияние не проявлялось [854]; в то же время диета с высоким содержанием а-токоферола приво­дила к нарушению релаксации сосудов, что способствует развитию атеросклероза [831]. Добавление витамина Е в корм кроликам, содержавшимся на гиперхолестериновой дие­те с последующим баллонным повреждением сосудов, даже увеличивало пролиферацию интимы в районе атеросклеротической бляшки, хотя концентрация а-токоферола в стен­ках сосудов повышалась в 30 раз, а уровень окисленного линолеата и оксистеролов сни­жался по сравнению с животными, содержавшимися на стандартной или а- токоферолдефицитной диете [1543]. Витамин Е (2 % от веса корма) не влиял на площадь жировых отложений в стенках сосудов у мышей линии С57ВЬ/6 (у этих животных жир­ная диета приводит к формированию атеросклеротических отложений), содержащихся 15 недель на обогащённой холестерином (1 % холестерина и 0,5 % холевой кислоты) диете [1069]. Аналогичные результаты получены при добавлении витамина Е и р- каротина в корм апо Е-дефицитным мышам, хотя концентрация витамина Е в их плазме и печени увеличивалась в 5 раз [1378]. Необходимо также учитывать, что антиатероген­ное действие токоферола может реализовываться посредством его влияния на различные метаболические реакции, вовлечённые в процесс формирования атеросклеротических бляшек или определяющие реологические свойства крови (табл. 39).

Читайте также:  Атеросклероз это рассеянный склероз

^ Многие из приведённых в табл. 39 эффектов а-токоферола не зависят от его антиок­сидантных свойств, в частности — антипоолиферативное действие в отношении гладко­мышечных клеток [227, 1490]. Анализ влияния полностью рацематического и ЯЯЕ-а- токоферола показал, что в концентрациях выше 10 мкМ данные соединения ингибиро­вали пролиферацию гладкомышечных клеток из аорты крыс (линия А7г5), но не влияли на рост мышиных фибробластов (линия Ва1Ь/?ТЗ) и клеток остеосаркомы человека (8аоБ-2); пролиферация клеток нейробластомы мыши ^В2А) подавлялась только высо­кими концентрациями токоферолов (« 150 мкМ) [300]. Р-Токоферол, обладающий сход­ным антирад и кал ьным действием, не влиял на пролиферацию гладкомышечных клеток; более того, он снижал эффект а-токоферола. Предполагается, что антипролиферативные свойства а-токоферола связаны с его способностью ингибировать протеинкиназу С [1490]. Усиление пролиферации эндотелиальных клеток а-токоферолом также, по- видимому, не связано с его антиоксидантным действием, так как аналогичным эффектом обладали синтетические фенолы ионол и пробукол, при этом супероксиддисмутаза, ка­талаза и маннитол не влияли на пролиферацию эндотелиоцитов [889].

Повышение продукции О 2 моноцитарными клетками человека (линия ТНР-1) в ус­ловиях гипергликемии (15 ммоль/л глюкозы) подавлялось а-токоферолом через ингиби­рование а-изоформы протеинкиназы С и снижение транслокации цитозольного компо­нента НАДФН-оксидазы р47рЬох на цитоплазматическую мембрану [337, 1574].

Таблица 39

Возможные механизмы антиатерогенного действия токоферолов и токотриенолов

Эффект

Повышение устойчивости липопротеинов низкой плотности к окислению

Защита кардиомиоцитов и эндотелиоцитов от токсического действия АКМ Ингибирование продукции О 2 моноцитами, макрофагами и нейтрофилами из перитонеальной полости

Ингибирование экспрессии скэвинджер-рецепторов макрофагами и гладко­мышечными клетками артерий, снижение захвата этими клетками модифи­цированных липопротеинов низкой плотности Ингибирование циклооксигеназы-2 и 5-липоксигеназы, синтеза лейкотриенов и провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ПГЕ2, ЛТВ4, ФНО-а)

Снижение адгезии моноцитов и их миграции в интиму артерий Изменение функциональной активности гранулоцитов

Опосредованные вазодилатация и снижение адгезии и агрегации тромбоцитов Усиление активности эндотелиальной МО-синтазы

Снижение концентрации С-реактивного белка в плазме Ингибирование пролиферации гладкомышечных клеток Усиление пролиферации эндотелиоцитов

Повышение устойчивости эндотелиоцитов к токсическому действию гидропе­рекисей и окисленных липопротеинов низкой плотности

Усиление синтеза простациклина в эндотелиоцитах

Защита липопротеинов и клеток при употреблении переокисленных жиров Ингибирование З-гидрокси-З-метилглутарил-КоА-редуктазы

Ингибирование ацил-СоА-холестерин-ацилтрансферазы Ингибирование синтеза апопротеина В клетками печени

В отношении продукции О 2 нейтрофилами, полученными из перитонеальной полос­ти крыс и морских свинок, ингибирующее действие а-токоферола было в достаточной степени специфичным: уменьшение образования О 2 наблюдалось при стимуляции кле­ток форболмиристатацетатом, диоктаноилглицеролом и ионофором Са А23187, однако действие токоферола не проявлялось при стимуляции нейтрофилов хемотаксическим пептидом ШЬР, опсонизированным зимозаном и додецилсульфатом натрия. Помимо а- токоферола продукцию О 2 нейтрофилами угнетали Р~, у-, и 8-токоферолы и токол, ко-

Ь торый не обладал антирадикальной активностью, в то же время водорастворимые анало­ги витамина Е без боковой изопреноидной цепи 2-карбокси-2,5,7,8-тетраметил-6- хроманол (тролокс) и 2,2,5,7,8-пентаметил-6-гидроксихроманол проявляли антиокси­дантные свойства, но не^влияли на продукцию^ Ô [814, 815]. Производные коэнзима Q, имеющие сходную с токоферолами изопреноидную цепь из 16, 24 и 32 углеродных ато­мов (CoQ4, CoQô, CoQg), подавляли генерацию О ~2 нейтрофилами, соединения с цепью ( из 4 и 40 атомов углерода (CoQ2 и CoQi0) не влияли на образование О [815]. Предпола­гается, что а-токоферол на посттранскрипционном уровне снижает синтез интерлейки­на-1 в человеческих моноцитах посредством ингибирования 5-липоксигеназы [489]. Экспрессия скэвинджер-рецепторов для окисленных и ацетилированных липопротеинов низкой плотности CD36 в моноцитах/макрофагах снижалась на посттранскрипционном уровне а-токоферолом при концентрациях 50 и 100 мкг/мл, в то время как Р- и у- токоферолы в аналогичных концентрациях не влияли на экспрессию рецепторов [488]. In vitro и in vivo а-токоферол уменьшал агрегацию человеческих тромбоцитов посредством ингибирования протеинкиназы С, при этом синтетический жирорастворимый антиокси­дант ионол (2,6-ди-А«/?вАи-бутил-4-метилфенол) в аналогичной концентрации (500 мкМ) in vitro не оказывал эффекта [586].

Витамин Е играет важную роль в нормальном функционировании мембран эритро­цитов. Колебания содержания токоферола как в сторону снижения, так и в сторону уве­личения приводят к дестабилизации клеточных мембран, снижению их текучести и про­должительности жизни эритроцитов [137]. При недостаточности витамина Е в клеточ­ных мембранах наблюдаются распад ненасыщенных жирных кислот, особенно арахидо- новой, и изменение белкового состава. Избыточное накопление витамина Е в мембранах эритроцитов приводит к резкому возрастанию гликолитической активности, а также усилению процессов ПОЛ. Парентерально введённый животным витамин Е через 16-18 часов встраивается в мембраны эритроцитов и сохраняет свою активность в течение су­ток, в этот же период времени содержание токоферола в мембранах эритроцитов тесно коррелировало с его количеством в ткани печени и её субклеточных фракциях. Многие противовоспалительные анальгетики, противомалярийные препараты способны индуци­ровать развитие окислительного стресса и оказывать повреждающее действие на эрит­роциты. Совместное введение животным (крысы) мефенамовой кислоты или анальгина с витамином Е предотвращало повышение уровня малонового диальдегида в мембранах эритроцитов и снижение содержания восстановленного глутатиона, при этом увеличи­валась осмотическая устойчивость клёток [4]. Известно также, что витамин Е способен защищать мембраны митохондрий и микросом от повреждающего действия липидных перекисей, образующихся при УФ-облучении.

Положительный терапевтический эффект применения токоферолов показан при мно­гих патологиях. Так, при лучевой болезни токоферол эффективно предотвращал разви­тие токсических проявлении и креатинурИи, одновременно снижалась хрупкость крове­носных капилляров [60]. Дефицит витамина Е наблюдается у 67,3 % больных инсулин­зависимым сахарным диабетом [12]; назначение пациентам а-токоферола ежедневно по 400 ME в течение 8 недель способствовало снижению образования продуктов ПОЛ — диеновых конъюгатов и перекисей липидов, повышению активности антиоксидантных ферментов; использование витамина Е на фоне обычной терапии предотвращает разви­тие синдрома пероксидации и позволяет быстрее достичь компенсации у больных [141]. Совместное введение токоферола и унитиола (2,3-димеркаптопропансульфонат натрия, содержит две SH-группы) пациентам с диабетическими ангиопатиями способствует

нормализации фосфолипидного спектра сыворотки крови и эритроцитарных мембран [12]. Такое одновременное применение унитиола и витамина Е также позволяет снизить токсические проявления при лечении тяжелых пневмоний сеансами гипербарической оксигенации [47]. Проведённое на добровольцах исследование показало, что приём в течение 8 недель а-токоферола в дозе 1200 МЕ/день приводил к снижению ответа моно­цитов крови на эндотоксин, что проявлялось в снижении активности метаболического «взрыва» и синтеза интерлейкина-1, также ингибировалась адгезия моноцитов к эндоте- лиоцитам [491]. Как гепатопротектор витамин Е применяется при острых и хронических токсических гепатитах, в том числе алкогольных и лекарственных, а также при воспали­тельных и дистрофических заболеваниях печени другой этиологии [15].

Еще по теме Витамин Е и атеросклероз:

  1. Атеросклероз
  2. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  3. Обеспечение витаминами процессов синтеза в клетке. Показания и противопоказания к назначению витамина С
  4. Применение витаминов при регуляции энергетических процессов. Показания и противопоказания к назначению витамина В1
  5. ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)
  6. АТЕРОСКЛЕРОЗ: ПАТОГЕНЕЗ, ПРОФІЛАКТИКА, ЛІКУВАННЯ
  7. Витамин Р (цитрин, витамин проницаемости)
  8. Дисфункция эндотелия и маркеры воспаления как факторы риска атеросклероза и инсульта
  9. Церебральный атеросклероз. Гипертоническая болезнь. 1. Начальные стадии с преобладанием неврозоподобных расстройств.
  10. Витамин В12- дефицитные анемии Метаболизм витамина В12
  11. Водорастворимые витамины
  12. Жирорастворимые витамины
  13. Витамины
  14. Витамин С
  15. ВИТАМИНЫ
  16. Витамин F
  17. Витамин В6-дефицитные анемии
  18. Витамин А
  19. ВИТАМИНЫ В СИСТЕМЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ