Витамин b12 дефицитная анемия

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 21 января 2019;
проверки требуют 5 правок.

Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или B12-дефицитная анемия или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона — Бирмера или (устаревшее название) злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12. Особенно чувствительны к дефициту этого витамина костный мозг и ткани нервной системы.

Основные сведения[править | править код]

Это синдром, связанный с недостатком B12 и фолиевой кислоты в организме. Характеризуется наличием в костном мозге большого количества крупных незрелых предшественников эритроцитов (мегалобластов).

Витамин B12всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. Анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточной выработкой внутреннего фактора Касла в париетальных клетках желудка, патологическими процессами в подвздошной кишке с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий.

При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины (или без неё) могут возникнуть и неврологические расстройства из-за связанного с дефицитом витамина B12 нарушения синтеза жирных кислот. Может наблюдаться демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.

Проявления[править | править код]

  • Ярко-красный, а затем «лакированный» язык.
  • Желудочная ахилия.
  • Малокровие с наличием патологических эритроцитов.
  • Поражение нервной системы.
  • Желтоватый цвет кожи.
  • Образование в костном мозге аномальных крупных клеток вместо эритроцитов (переход на мегалобластический тип кроветворения).

Причины[править | править код]

  • Недостаток витамина B12 в питании или нарушение его всасывания
  • Расстройство кишечника
  • Долгое использование медицинских препаратов, приводящих к уменьшению кислотности в желудке
  • Гастрэктомия
  • Аутоиммунное поражение внутреннего фактора Касла или париетальных клеток.
  • Заражение ленточными червями (лентец широкий)
  • Токсическое воздействие на стенку желудка
  • Рак желудка
  • Наследственный дефект, передается аутосомно-рецессивно

Осложнения[править | править код]

В отсутствие лечения развиваются анемия и дегенерация нервов, так как костный мозг и ткани нервной системы особенно чувствительны к дефициту витамина B12.

Историческая справка[править | править код]

В 1855 году английский врач Томас Аддисон, а затем в 1872 году более подробно немецкий врач Антон Бирмер описали болезнь, которую назвали злокачественной (пернициозной) анемией. Вскоре французский врач Арман Труссо предложил называть эти болезни аддисоновой анемией и болезнью Аддисона.

В 1926 году Дж. Уипл, Дж. Майнот и У. Мерфи сообщили, что пернициозная анемия лечится введением в рацион питания сырой печени и что в основе заболевания лежит врожденная неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина B12 в кишечнике. За это открытие они в 1934 году получили Нобелевскую премию.

См. также[править | править код]

  • Внутренний фактор
  • https://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_B12_deficiency

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.

Ссылки[править | править код]

  • Анемия
  • Наше здоровье
  • Da-med.ru ::: B12-дефицитная анемия (Пернициозная анемия)

Источник

Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).

Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.

Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:

  • усталость, головокружение;
  • одышку;
  • побледнение или пожелтение кожи;
  • аритмию;
  • мышечную слабость;
  • онемение и показывание в руках и ногах;
  • когнитивные изменения;
  • неконтролируемые навязчивые движения;
  • потерю веса;
  • психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).

Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.

Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно — в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.

Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.

Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.

Читайте также:  Синий язык и анемия

Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы — фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.

Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.

Почему анемия В12 называется злокачественной?

Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название — злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.

Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.

Также одна из причин — это попадание в кишечник человека солитера из зараженной рыбы, поскольку этот паразит потребляет питательные вещества из организма человека. Тем не менее, самой распространенной причиной такой анемии является внутренний фактор Касла — это белок мукопротеид, выделяемый в желудке для соединения витамина В12 и проведения его через тонкую кишку. Без внутреннего фактора витамин В12 не усваивается, а покидает тело с каловыми массами.

Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.

Факторы риска

В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:

  • человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
  • пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
  • существует нехватка внутреннего фактора Касла — белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
  • имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
  • пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).

Дополнительные факторы риска:

  • недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
  • курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
  • хронические заболевания почек, раковые опухоли.

Диагностика

  1. Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
  2. Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
  3. Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).

Лечение В12-дефицитной анемии

Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.

Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:

  • темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
  • фрукты, смузи, фруктовые соки;
  • обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
  • орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
  • яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
  • молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
  • моллюски и другие морепродукты;
  • сладкий перец, клубнику;
  • белое мясо, морскую рыбу;
  • печень, субпродукты.

Дозировка В12 для взрослого человека — минимум 2,4 мкг в сутки.

Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки — от 0,9 до 2,4 мкг.

Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.

Кормящим — 2,8 мкг.

Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).

Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.

На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.

Рисунок 1.

Рисунок 1.

По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
U.S. National Library of Medicine

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник

Витамин В12-дефицитная анемияДанный вид малокровия встречается нередко, и, как правило, с ним связано множество допускаемых больными ошибок, делающих любой самодеятельный метод лечения досадно бессмысленным, хотя в принципе, все решается довольно легко.

Читайте также:  При анемии понижен гемоглобин

Витамин В12-дефицитная анемия обычно развивается у пожилых людей, и очень редко – у молодых. Причина заключается в том, что из-за длительно текущего атрофического гастрита (т.е. гастрита с истончением внутренней выстилки желудка), который обычно никакими симптомами не сопровождается, в организме перестает вырабатываться (или инактивируется антителами) внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В12 (кобаламина) из пищи в кишечнике. Этот витамин необходим в первую очередь для кроветворения – отсутствие приводит к малокровию, однако страдают также и другие органы (нарушается построение ядерного вещества клеток), в том числе нервная система (оголяются нервные волокна). В результате поражения нервов ухудшается чувствительность в конечностях, прежде всего в ногах, появляется «ватность ног».

Ни в чем другом внутри человека природа не проявила такую запасливость, как в отношении витамина В12 – в печени склады его могут опустеть только через 3–4 года после того момента, когда полностью прекратится снабжение извне. Поскольку снижение темпов накопления кобаламина при атрофическом гастрите происходит постепенно, с появлением признаков болезни можно быть уверенным, что прошло уже примерно лет 5, как надо было бы начать профилактически лечиться от анемии.

К сожалению, искомый момент определить не представляется возможным. А за пятилетний период происходит вот что: по поводу радикулита (а болями в спине в пожилом возрасте страдает не менее 90% людей) кто-либо из врачей успевает назначить уколы витамина (в народе «красные уколы») кратким курсом, и… момент выявления основного заболевания отдаляется на неопределенно долгий срок.

Витамин В12-дефицитная анемия проявляется бледностью, одутловатостью, легким желтушным оттенком кожи, одышкой, значительной слабостью. Вид больного очень напоминает вид страдающего раком, и это может дезориентировать пациента или его родственников, приводить к депрессии от чувства безысходности или к отказу старого человека от обращения к врачу.

Обследование типичного больного производится довольно быстро, так как анализы крови полностью решают почти все вопросы, дополнительно, впрочем, приходится исследовать желудок – не надо от этого отказываться. Помешать диагностике могут только предшествовавшие попытки самолечения: прием многих лекарств очень быстро и резко искажает всю картину. Результат – формирование у врача впечатления о «непонятном» характере анемии и мучительно долгое выполнение вороха диагностических процедур  для исключения другой патологии. «Крайним» окажется тот, кто занимался самолечением – он не получит своевременной правильной терапии.

Лечение витамин В12-дефицитной анемии состоит в восполнении известного недостатка. Поскольку прием препарата через рот лишен смысла (вещество не усваивается), приходится назначать инъекции цианкобаламина (за рубежом часто применяют оксикобаламин: он более эффективен). Внутримышечные уколы делают сначала часто, т.е. раз в день до нормализации гемоглобина крови, потом раз в неделю с целью создания резерва в печени и далее по одному уколу в месяц на протяжении ВСЕЙ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ (!). Самый частый промах, допускаемый больными, заключается в том, что они прекращают лечение по достижении желаемого результата.

Действительно, витамин В12, когда его вводят при дефицитных состояниях, оказывает «волшебный» эффект: цвет лица и самочувствие улучшаются на глазах. Однако следует знать, что условия для всасывания витамина в кишечнике нарушились навсегда и никогда не восстановятся (между прочим, по этому поводу не стоит сильно расстраиваться). Соответственно вытекает законный вывод: недостаток витамина разовьется вновь, если цианкобаламин не вводить регулярно.

Кстати, никаким особым питанием этот дефицит не ликвидировать. Абсурдно говорить о «красных диетах» (морковь, свекла, красная икра и т.п.): как и в случае со всеми другими видами малокровия они не имеют ни малейшего смысла. Не нужны и препараты железа, поскольку в наличии дефицит конкретного вещества – кобаламина (витамина В12), а запасы железа в организме, скорее всего, нормальные (крайне редко встречается смешанный дефицит, но эта проблема в компетенции только специалиста). При выраженном недостатке витамина В12 рискованно применять поливитамины, особенно те, которые содержат фолиевую кислоту, так как последняя опосредованно усугубит поражение нервной системы. На фоне эффективной терапии данный запрет будет снят, хотя и необходимость в ворохе других витаминов, все равно, так и не появится.

Ни в коем случае не надо есть сырую печень (как иногда советуют по старинке), чтобы не пострадать от сальмонеллеза или паразитов (пернициозную анемию, то есть тяжелую витамин В12-дефицитную анемию, давным-давно лечили сырой печенью). В печени скота, действительно, очень много искомого витамина, но, во-первых, кобаламин термически стоек и не разрушается при кулинарной обработке (жаренная или вареная печень одинаково полезна); во-вторых, когда малокровие уже развилось, всасывание витамина в любом случае будет недостаточным.

Читайте также:  Анемия признаки и пути предотвращения

При правильном лечении никаких жизненных ограничений витамин В12-дефицитная анемия не накладывает. Делать 1 внутримышечный укол в месяц совершенно необременительно. Не помешает иметь упаковку лекарства с хорошим сроком годности в запасе. Сложности возникают при наличии аллергии к обычному препарату цианкобаламина, но они преодолимы.

После операции удаления всего желудка (гастрэктомии) уколы витамина В12 надлежит начинать делать сразу в режиме 1 инъекция в месяц.

При любом виде малокровия снабжение тканей кислородом в той или иной мере уменьшается. В пожилом возрасте это приводит к появлению (если не было раньше) или усугублению симптоматики нарушенного кровообращения в сердце, в головном мозге – могут усилиться стенокардия, сердечная недостаточность, появиться головокружение, резко снизиться память и т.п. При сужении просвета сосудов ног (далеко зашедший атеросклероз) становится нестерпимой перемежающаяся хромота и человек оказывается неспособным пройти без остановки такое же расстояние, как раньше. У страдающих легочными заболеваниями, которые сопровождаются одышкой, последняя нарастает. В связи с этим точное выполнение рекомендаций врача по лечению анемии будет залогом профилактики перечисленных ситуаций.

Разные виды малокровия проявляются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Внимательный к себе человек всегда обратит на это внимание, а если не обратит, то пусть ему подскажут окружающие. Анемия – это веский аргумент в пользу того, чтобы посетить врача и получить исчерпывающе полное обследование и эффективное лечение. Ни чрезмерная занятость (на работе, с детьми по дому и т.п.), ни пожилой возраст не могут оправдать пассивного отношения к своему здоровью.

Врач Демичев С.В.

Источник

Чем опасен дефицит витамина B12 B12 — это водорастворимый витамин, необходимый для формирования клеток крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В случае его нехватки возникает B12-дефицитная анемия. Эта патология сопровождается отклонениями в процессах кроветворения, способными вызвать патологические изменения в организме. Она проявляется серьезной нехваткой эритроцитов, нарушениями в работе желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы. Как правило, болезнь можно заподозрить по изменениям в анализах крови: это состояние характеризуется снижением уровня гемоглобина, увеличением объема эритроцитов из-за того, что витамин В12 поступает в организм в недостаточном количестве и/или быстро расходуется. Если не принять мер и не компенсировать недостаток, то патологический процесс провоцирует поражение костного мозга и захватывает нервные ткани, включая поражение головного мозга до уровня деменции. Если от дефицита В12 страдает кормящая мать, то, естественно, витамина не получит и ребенок — для него последствия могут быть очень выраженными. Самая очевидная причина — недостаточное его поступление в организм по причине сокращения потребления продуктов животного происхождения. Вегетарианцы, которые хоть и могут страдать из-за железодефицитной анемии на фоне отсутствия мяса в рационе, все-таки не сталкиваются с дефицитом В12, если позволяют себе молочные продукты и яйца. Сторонники строгой веганской диеты недополучают и железо, и витамин В12. Проблема в том, что традиционно анализ на уровень В12 не делается, обнаруженный железодефицит считается основной и единственной причиной анемии — все силы направляются на его устранение. В результате человек буквально живет на препаратах железа, а анемия сохраняется: ведь дефицит кроветворного витамина так и не устранен. Больше всего B12 содержится в сырах, яйцах, говяжьей печени, рыбе. Если есть генетическая предрасположенность к B12-дефицитной анемии, веганская диета строго противопоказана. Но даже если ее нет, люди, соблюдающие подобную диету, должны регулярно сдавать анализы и наблюдаться у врача. Даже если в первый год или два все в порядке, рано или поздно проблема все равно даст о себе знать. Первые признаки дефицита визуально чаще всего проявляются сухостью кожи и выпадением волос. К сожалению, даже при сбалансированном питании дефицит В12 может развиться из-за снижения абсорбции — например, после операций на желудке и кишечнике, при таких заболеваниях, как болезнь Крона и других, диффузно поражающих кишечник, при недостаточности экскреторной функции поджелудочной железы. К В12-дефицитной анемии могут приводить различные аутоимунные состояния (аутоимунный тиреоидит), прием лекарств, которые препятствуют абсорбции или стабильности витамина — к их числу относится, например, очень часто используемый в лечении диабета метформин и препараты, назначаемые при повышенной кислотности желудка (типа ранитидина). Поэтому при использовании этих препаратов, особенно в течение длительного времени, врачи назначают анализы для контроля уровня витамина В12 в крови. Как мы уже говорили, чаще всего поводом для подозрений становятся изменения в клиническом анализе крови, так что есть смысл сдавать его ежегодно. После сбора анамнеза и осмотра врач может назначить дополнительные анализы: общий анализ мочи и биохимический анализ крови. Биохимия крови имеет особое значение для диагностики: некоторые заболевания, например, B12-дефицитная анемия и железодефицитная анемия, имеют схожую симптоматику, однако они могут протекать как одновременно, так и абсолютно независимо друг от друга. Ключевую роль играют показания уровня в организме B12 и железа соответственно. При подозрении на снижение абсорбции могут назначить гастроскопию, колоноскопию, УЗИ органов брюшной полости. Лечение представляет собой доставку в организм дефицитного витамина искусственным путем. Чаще всего (особенно если причина дефицита заключается в плохой усвояемости) — инъекционно, то есть уколами. При снижении уровня гемоглобина ниже 70 г/л рекомендуется переливание эритроцитарной массы. Параллельно с компенсирующей терапией надо устранить причины, вызывающие В12-дефицитную анемию: поддерживать нужный уровень витамина в рационе (рыба, яйца, сыры, печень), вылечить желудочно-кишечные заболевания… Болезнь поддается лечению только при строгом соблюдении всех рекомендаций лечащего врача. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но важную роль играет ранняя диагностика и своевременное начало лечения. Фото: Shutterstock

Видео дня. Звезды, не давшие наследникам ни гроша

Источник