Виды анемий и их клиническая картина
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 октября 2019;
проверки требуют 7 правок.
Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.
Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]
Особенности классификации[править | править код]
Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:
– анемии, обусловленные острой кровопотерей;
– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].
Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].
Определение анемии[править | править код]
Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.
| Возраст и пол | Порог Hb(Г/Л) | Порог Hb(Г/%) |
| Дети (3 мес.—5 лет) | 110 | 11,0 |
| Дети (5—12 лет) | 115 | 11,5 |
| Дети (12—15 лет) | 120 | 12,0 |
| Мужчины (>15 лет) | 130—160 | 13,0—16,0 |
| Женщины небеременные (>15 лет) | 120—140 | 12,0—14,0 |
| Женщины беременные | 110 | 11,0 |
По цветовому показателю[править | править код]
Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[10]. В зависимости от него различают такие анемии:
Гипохромная анемия[править | править код]
- Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия
Нормохромная анемия[править | править код]
- Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина
Гиперхромная анемия[править | править код]
- Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром
По степени тяжести[править | править код]
В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:
- Лёгкая — уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;
- Средняя — гемоглобин в пределах 90—70 г/л;
- Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л[11].
По способности костного мозга к регенерации[править | править код]
Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.
- Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
- Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
- Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
- Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.
Патогенетическая классификация[править | править код]
Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса
- Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
- Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
- Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
- Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
- В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
- Фолиеводефицитные анемии
По этиологии[править | править код]
- Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
- туберкулёз
- бактериальный эндокардит
- бронхоэктатическая болезнь
- абсцесс лёгкого
- бруцеллёз
- пиелонефрит
- остеомиелит
- микозы
- При коллагенозах:
- системная красная волчанка
- ревматоидный артрит
- узелковый полиартериит
- болезнь Хортона
- При инфекциях:
- Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит
Этиология[править | править код]
В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.
- одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
- недостаток витаминов
- нерегулярный приём пищи
- перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
- глистные инвазии
Патогенез[править | править код]
Различают три основных механизма развития анемии:
- Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
- Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
- Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].
Клинические проявления[править | править код]
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.
Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.
Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.
Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.
Анемия при беременности[править | править код]
Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].
Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:
- плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
- женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
- растёт вероятность преждевременных родов;
- после родов выше риск развития инфекций[14].
От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]
| Показатели | У не беременной | У беременной |
|---|---|---|
| Hb, г/л | 145-125 | 105-110 |
| Эритроциты ×1012/л | 3,7±0,25 | 3,25±0,25 |
| Ретикулоциты, ‰ | 5-10 | 10-25 |
| Гематокрит, ‰ | 40-42 | 33-35 |
| Лейкоциты ×109/л | 7±3 | 10±5 |
| Тромбоциты ×109/л | 300 | 150 |
| СОЭ мм/час | 13-26 | 50-80 |
Лечение[править | править код]
В основном при лечении анемии используют витамин В12 и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.
- Лечение анемий проводится в условиях стационара.
- Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
- По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
- Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
- В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
- Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
- Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
- Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.
Профилактика[править | править код]
Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].
Прогноз[править | править код]
- При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
- При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
- Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].
См. также[править | править код]
- Железодефицитная анемия
- Гематологические заболевания
- Серповидноклеточная анемия
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
- ↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
- ↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
- ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
- ↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
- ↑ Что такое анемия, лечение анемии при беременности Гинекология.инфо
- ↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
- ↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
- ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
- ↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
- ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.
Литература[править | править код]
- Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
- Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.
Ссылки[править | править код]
- Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
- Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Всё о железодефицитной анемии и её лечении
- Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
- Здоровый малыш — Анемии
Низкий гемоглобин обнаруживается у 80% людей. При этом женщины чаще мужчин страдают малокровием. Бежать в аптеку и покупать железосодержащие препараты — не совсем правильная тактика. Хотя в большинстве случаев анемия спровоцирована железодефицитом, при некоторых формах болезни такие лекарственные препараты не окажут лечебного эффекта.
Также стоит понимать, что анемия — это не самостоятельное заболевание, а всего лишь состояние, сопутствующее различным патологическим процессам в организме человека. Только устранив причинную патологию, можно нормализовать состав крови и предотвратить снижение гемоглобина в дальнейшем.
Анемия: что это такое?
Развитие анемии у женщин
Анемия — это патологическое изменение состава крови, основным признаком которого является снижение показателя гемоглобина (Hb). Нижняя граница гемоглобина для женщин —120 г/л (беременные — 110 г/л). В зависимости от уровня падения Hb диагностируют степени анемии:
- Легкая (I степени) — гемоглобин 110-90, эритроциты более 3;
- Среднетяжелая (II степени) — Hb 90-70, эритроциты не менее 2;
- Тяжелая (III степени) — Hb ниже 70.
Важно! Показатели гемоглобина в пределах 120-110 г/л являются пограничными. В таких случаях через некоторое время проводится повторный анализ крови.
Для диагностики анемии значение имеют и другие показатели крови:
- Цветовой показатель — норма ЦП 0,86-1,1, определяет насыщенность эритроцитов гемоглобином;
- Ретикулоциты — молодые красные клетки в норме 0,2-2%, характеризуют регенеративную способность костного мозга;
- Количество эритроцитов — норма 3,7-4,7 х1012;
- Форма эритроцитов — при некоторых видах малокровия красные клетки серповидно изогнуты или имеют вид мишени;
- Диаметр эритроцитов — в норме 7.2 -8,0 микрон, изменяется при различных типах малокровия;
- Сывороточное железо — у здоровой женщины уровень 9,0-31,3 мкмоль/л;
- Ферритин (белок, участвующий в образовании Hb) — норма 10-120 мкг/л, определяет соотношение железа в печени и плазме крови;
- Железонасыщенность трансферина — характеризует процесс переноса железа из печени к костному мозгу, при анемии менее 16%;
- Сывороточная железосвязывающая способность — выявляет нарушения метаболизма железа (норма ОЖСС — 41-77).
Врачи выделяют три основные причины анемии:
- Потеря эритроцитов и Hb — является следствием острой (при травмах, операциях, обильных менструациях) и хронической кровопотери при язвенном поражении ЖКТ, глистных инвазиях и т. Д.;
- Нарушение созревания эритроцитов и образования гемоглобина — происходит при недостаточности вит. В12, С и В9 (фолиевой кислоты), железодефиците, патологии костного мозга, частичной резекции желудка;
- Стремительное разрушение эритроцитов — при воздействии ядов, уксуса, свинцовом отравлении, приеме сульфаниламидов, лимфолейкозе, циррозе печени и онкопатологии они живут менее 100 дней.
Важно! Прием сверхдоз витамина С приводит к блокировке витамина В12, что чревато развитием анемии.
При диагностике малокровия следует отличать схожие состояния, при которых проявляются симптомы анемии у взрослых, но лечение кардинально отличается:
- Псевдоанемия — изменение показателей крови возникает вследствие избыточного поступления жидкости в кровяное русло (гидремия). Такие состояние наблюдается при лечении отеков мочегонными средствами, обильном питье.
- Скрытая анемия — результат обезвоживания организма. При длительной рвоте, поносах, обильном потении кровь сгущается, теряя жидкую часть. Хотя показатели крови остаются при этом в норме, женщина страдает от малокровия.
Общие симптомы
Каждый тип анемии имеет специфические проявления, их рассмотрим чуть позже. Однако для всех видов малокровия характерна следующие симптомы:
- Слабость и быстрая утомляемость;
- Головные боли и головокружение, особенно при подъеме с постели и натуживании;
- Потеря аппетита, нередко извращенный вкус или полное отвращение к пище;
- Постоянная сонливость с нарушением режима ночного сна;
- Звон в ушах, «мушки» перед глазами;
- Рассеянность, раздражительность, снижение памяти;
- Одышка при минимальных физических нагрузках и другие признаки сердечной недостаточности (боли в сердце, снижение а/д);
- Учащенная частота сокращений сердца (до 90уд/мин);
- Шум в сердце — выраженный сердечный толчок, систолические шумы на верхушке сердца;
- Нарушение менструального цикла, вплоть до отсутствия менструации;
- Снижение полового влечения.
Виды анемий: причины возникновения, специфические симптомы
Симптомы анемии по видам болезни
Формирование эритроцитов и образование гемоглобина — очень сложный процесс, сбой может произойти на любом этапе. Поэтому медики четко разделяют анемические процессы по причине возникновения и изменениям показателей крови. Видов анемии достаточно много, рассмотрим лишь наиболее распространенные и самые опасные из них.
Железодефицитная анемия
Название наиболее часто встречающегося типа малокровия отражает причину патологического состояния лишь с одной стороны. Железодефицитная анемия развивается как на фоне недостаточного поступления железа с пищей (жесткие диеты, вегетарианство, неполноценное питание, кишечные паразиты), так и при нарушении его усвоения (болезни ЖКТ) и повышенной потребности в микроэлементе (беременность, фаза активного роста в подростковом периоде). Клинически железодефицит проявляется следующими симптомами:
- Гипоксический синдром — сонливость, постоянная усталость, звон в ушах, головные боли, одышка и тахикардия.
- Анемический синдром — снижение Hb и количества эритроцитов. ретикулоциты отсутствуют или ниже нормы, снижена концентрация железа в сыворотке (меньше 9,0 мкмоль/л). ЦП ниже 0,8 (гипохромная анемия). Эритроциты малого диаметра (меньше 7,2 микрон), разной формы.
- Сидеропенический синдром — сухая «алебастровая» кожа, усиленное выпадение волос, ломкие ногти.
Пациентки с железодефицитом отмечают потливость, потерю аппетита, нередки тошнота и рвота. Зачастую возникает странная потребность есть мел, бумагу или землю, вдыхать запах краски, бензина.
Характерной чертой хронической недостаточности железа является койлонихия (тонкие вогнутые ногти) и появление на ногтевых пластинах продольных бороздок. В тяжелых случаях возникает ощущение комка в горле, гипоацидный гастрит и атрофические изменения его слизистой, тотальный кариес и стрессовое недержание мочи.
Железорефрактерная (сидеробластная) анемия
Сидеробластная анемия характеризуется нормальным или повышенным количеством железа в организме. Сбой происходит в процессе его усвоения при приеме медикаментов (Циклосерина, Изониазида, Пиразинамида, Хлорамфеникола), алкогольном и свинцовом отравлении.
Характерным признаком данного типа малокровия является гемосидероз — непереработанное в гемоглобин железо откладывается в различных тканях, провоцируя заболевания сердца, сахарный диабет, очаговое поражение легких, увеличение печени и селезенки. Кожа при этом приобретает серый, землистый оттенок. Лабораторное подтверждение сидеробластной анемии:
- Низкие показатели гемоглобина и эритроцитов;
- Цп снижен — 0,4-0,6;
- Большое количество эритроцитов малого диаметра, однако встречаются и очень большие клетки;
- Количество ретикулоцитов ниже нормы;
- Высокий ожсс — более 86 мкмоль/л;
- Завышенный показатель сывороточного железа и ферритина;
- В костном мозге высокий показатель сидеробластов (клетки, имеющие венчик из железа вокруг ядра) — 70% при норме 2,0-4,6%.
В12-дефицитная анемия
Причины анемии — недостаток витамина (вегетарианство, скудная пища), повышенная потребность в нем (беременность, период грудного вскармливания, онкология) и плохое его усвоение (хронические болезни ЖКТ, прием противосудорожных препаратов и оральная контрацепция).
При В12-дефицитной анемии возникают симптомы со стороны ЦНС — мурашки по телу, онемение конечностей, «ватные» ноги, шаткая походка, слабая память, судороги.
Недостаток вит. В12 проявляется внезапной тягой к кислой пище, легкой желтушностью кожи и склер, запорами, глосситом и проблематичным глотанием, атрофическим гастритом, гепато- и спленомегалией.
Характерный признак — «лакированный» малиновый язык, сглаживание сосочков и ощущение жжения. В крови:
- Малое количество эритроцитов и ретикулоцитов, низкий Hb;
- ЦП выше нормы — от 1,05;
- Гигантские эритроциты (мегабластная анемия — диаметр эритроцитов более 9,5 микрон), тромбоциты и нейтрофилы (количество их снижено);
- Высокий показатель сывороточного железа;
- Снижение общего уровня лейкоцитов и базофилов;
- Завышенный показатель билирубина.
В9-дефицитная (фолиеводефицитная) анемия
Критический недостаток фолиевой кислоты возникает при несбалансированном питании (отказ от мяса), почечной недостаточности, патологии печени, алкоголизме и злостным курением. Повышенная потребность в вит. В9 у беременных и онкобольных, подростков и в период кормления грудью.
Важно! Обычно диагностируется сочетание недостаточности фолиевой кислоты и вит. В12. Фолиеводефицитная и В12-дефицитная анемия дают одинаковую симптоматику. В анализе крови фиксируются идентичные изменения.
Постгеморрагическая анемия
Следует различать малокровие, спровоцированное острой кровопотерей (внезапное обильное кровотечение), и хроническую анемию (степень кровопотери нарастает постепенно при язвенной патологии ЖКТ, гельминтах, опухолях).
Острая постгеморрагическая анемия характеризуется стремительным ухудшением состояния больной: обморочное состояние и потеря сознания, снижение пульса и а/д, рвота, холодный пот, нарастающая бледность кожи. Потеря больше 30% объема крови является критическим. В анализе крови:
- В зависимости от кровопотери снижение Hb и эритроцитов;
- ЦП в норме;
- Ретикулоциты свыше 11%;
- Диаметр эритроцитов при острой кровопотере не изменен, форма клеток разная;
- Лейкоцитоз свыше 12 г/л, сдвиг влево;
- Содержание сывороточного железа нормальное.
При хроническом течении постгеморрагической анемии, наравне с общими симптомами, женщина отмечает извращенность обоняния, непривычные вкусовые потребности, одутловатость лица, тошноту и повышение температуры до 37,2ºС. Лабораторные изменения:
- ЦП и гемоглобин снижен;
- Эритроциты деформированы, малого диаметра (меньше 7,2 микрон);
- Низкое количество лейкоцитов с незначительным лимфоцитозом;
сывороточное железо меньше 9 мкмоль/л; - Малое количество в крови кальция, меди и вит. А, в, с;
- Высокие показатели цинка, никеля и марганца.
Гемолитическая анемия
В группу гемолитических анемий входит несколько патологических состояний, с различными проявлениями и механизмом развития малокровия. Для всех заболеваний, приобретенных и врожденных, характерна желтушность кожи и высокий билирубин в крови, гепато- и спленомегалия, моча цвета «мясных помоев» и темный кал, лихорадка, болезненность во всем теле.
- Серповидноклеточная анемия — врожденная патология, при которой формируются вытянутые серповидные эритроциты. При этом повышается вязкость крови, увеличивается риск тромбоза сосудов. Гемолитический криз возникает при гипоксических состояниях (пребывание в горах, душном, людном месте). Ноги пациентки припухшие, покрыты трудно заживающими язвами. Многие женщины отмечают нарушение зрения. В крови на фоне низкого Hb (50-80 г/л) и малого количества эритроцитов (1-2 Т/л, серповидной формы, телца Жолли, кольца Кабо) наблюдается повышение ретикулоцитов более 30%.
- Талассемия — генетически обусловленное торможение синтеза гемоглобина приводит к образованию мишеневидных эритроцитов. Заболевание развивается в детском возрасте: деформируются кости черепа, отстает умственное и физическое развитие, разрез глаз по монголоидному типу, увеличенный размер печени и селезенки, гемосидероз, землистого цвета кожа. ЦП и сывороточное железо низкие.
- Иммунные гемолитические анемии (вирусная, сифилитическая) — симптоматически идентичны, различия лишь в признаках основного заболевания. В крови высокий билирубин, большое количество ретикулоцитов, эритроциты круглой (не вогнутой) формы. Гемоглобин нормальный или чуть снижен.
- Неиммунные гемолитические анемии — малокровие при отравлениях (спиртным, кислотами, грибами, змеиным ядом), ожогах (повреждено более 20% кожи), малярии, недостатке вит. Е и специфическая анемия Маркиафавы-Микелли. В крови ретикулоциты 30%, ЦП в норме и больше, разной формы эритроциты, лейкопения и тромбоцитопения.
Гипопластическая анемия
Гипопластическая анемия — следствие приобретенного или наследственного нарушения кроветворной функции костного мозга, характеризуется снижением всех клеток крови и замещением костного мозга жировыми клетками.
Клиническая картина: в дополнение к общим анемическим симптомам возникают частые кровотечения, синяки без причины, кровоточивость десен, язвы на коже, во рту и в глотке.
Гипопластическая анемия развивается при вирусе герпеса, грибковом поражении, при белковой и витаминной недостаточности, воздействии облучения и высокочастотных токов, эндокринной патологии (болезни щитовидки, сахарный диабет, гиперфункция яичников), системных заболеваниях (ревматоидный артрит, волчанка).
Беременность и анемия
Анемия — частая «спутница» беременности. Возрастающая потребность в железе и витаминах в большинстве случаев не может восполняться питанием. На 29-36 нед. беременности потребность в железе возрастает до 3,5 мг/сут, тогда как из пищи максимально усвоиться может лишь 2 мг/сут. Анемия у будущей матери диагностируется при показателях крови, вышедших за предельные границы:
- гемоглобин — 100г/л;
- эритроциты — в I триместре 4,2, во II триместре 3,5, в III триместре 3,9;
- ретикулоциты — 5-10%;
- ферритин — в I триместре не больше 90, во II триместре до 74, в III триместре 10-15.
Чаще всего в период вынашивания плода у женщины диагностируется железодефицитная, В12- и В9-дефицитная анемия. Симптомы анемии при беременности идентичны общим признакам малокровия. Низкий гемоглобин чреват развитием токсикоза и угрозой выкидыша, на поздних сроках высок риск преждевременных родов и масштабного послеродового кровотечения. После родов у анемичной мамы часто недостает молока. Однако еще большая опасность грозит будущему малышу:
- задержка внутриутробного развития;
- гипотрофия — малый вес;
- слабость иммунитета.
Если у беременной диагностировано малокровие, при рождении ребенку ставят угрозу анемии. Стоит учитывать, что гемоглобин у малыша сразу после рождения высокий и постепенно снижается.
Нельзя исключать и развитие у ребенка гемолитической болезни новорожденных. Этот тип гемолитической анемии связан с разрушением эритроцитов вследствие несовместимости группы крови или резус-фактора крови матери и ребенка. У новорожденного отмечается желтуха (не всегда), отеки (асцит), бочкообразный живот, увеличение селезенки и печени. В крови гемоглобин от 150 г/л и ниже, высокий билирубин и количество ретикулоцитов.
Важно! Предупреждение гемолитической анемии у новорожденных проводится еще в период беременности. Женщинам, у которых обнаружены антитела, вливают антирезусные иммуноглобулины.
Лечение анемии и выбор препаратов
Лечебная тактика при малокровии напрямую зависит от типа анемии и ее степени тяжести. Не при каждом анемическом синдроме эффект даст прием железосодержащих препаратов.
Методы лечения анемии:
- Железодефицитная анемия — при легкой и среднетяжелой степени назначаются таблетки Сорбифер, Феррум лек, Ферроградумет, раствор Тотема. При тяжелой анемии целесообразен прием Гино-Тардиферона (высокое содержание железа), Гемофер пролонгатум и инъекции Мальтофер, Венофер, Феррум лек (в дальнейшем пациентка переводится на пероральный прием лекарств). Гемоглобин нормализуется уже через 1 мес., однако курс продолжается до 3 мес.
- В12- и В9-дефицитиная анемия — обязателен сочетанный прием вит. группы В (лучший препарат — В-комплекс) и фолиевой кислоты. При одновременном железодефиците используются препараты Ферровит форте, Гино-Тардиферон, Ранферон-12 (содержат железо и необходимые витамины).
- Железорефрактерная анемия, талассемия — полностью устраняющего болезни лечения не существует. Улучшение состояния достигается при в/в вливаниях эритроцитарной массы и препаратов-кровезаменителей.
- Острая постгеморрагическая анемия — остановка кровотечения, переливание эритроцитарной массы, крови.
- Хроническое постгеморрагическое малокровие — лечение причинного заболевания, длительный прием таблетированных препаратов железа, усиленных витаминами.
- Серповидноклеточная анемия не излечивается, терапия направлена на профилактику гемолитических кризов и вливания растворов, содержащих нормальные эритроциты.
- Вирусная, сифилитическая анемии — гемоглобин самостоятельно восстанавливается после лечения основного заболевания.
- Неиммунные гемолитические анемии — устранение провоцирующего фактора (выведение токсинов и ядов из организма) обычно приводит и к нормализации гемоглобина.
- Гипопластическая анемия — препараты железа бесполезны, для улучшения состояния врачи-гематологи прибегают к различным методам стимуляции кроветворной функции: инъекции Эпокомб, Эпостим, Эпомакс, Аранесп. Улучшение состояния дают кортикостероиды (Преднизолон, Гидрокортизон, Дексаметазон) и анаболики (Нандролон, Анаполон). Однако эти препараты имеют массу побочных эффектов. В тяжелых случаях результат даст только трансплантация костного мозга.
Важно! Прием поливитаминных препаратов при беременности не снизит риск развития болезни. Железо в комплексе с другими микроэлементами плохо усваивается.
Какой препарат лучше при анемии — выбор остается за лечащим врачом. Так как гиповитаминоз принимает крупный масштаб, логично назначать комплексные лекарства, содержащие железо и необходимые витамины. Повышение показателя гемоглобина спустя месяц не всегда означает выздоровление. Для стойкого результата лечение следует продолжать 2-3 мес.
Отличным дополнением к лекарственной терапии является диета. Большое содержание желе
