В мокроте больных бронхиальной астмой преобладают эозинофилы
Одной из причин бронхиального кашля является образование густого патологического секрета (в простонародии мокрота). Чтобы понять причину возникновения болезни потребуется провести анализ мокроты.
В результате анализа можно выявить тяжесть воспаления бронхов и эффективность лечение, которое прописал доктор. На стадии бронхиальной астмы результаты исследования помогут узнать о прогрессировании заболевания и заключить предварительный прогноз.
Источник: https://pulmonologi.site/mokrota-pri-bronhialnoj-astme-analizy-harakter-lechenie/
Не стоит пугаться мокроты – это нормальное явление при нарушении функционирования слизистой бронхов. Ниже на фото наглядно можно увидеть, как выглядит бронхиола у здорового и больного человека.
Так выглядят бронхиолы здорового и больного человека
Что такое мокрота?
Мокрота на стадии бронхиальной астмы является лишь индикатором о нарушении нормального функционирования бронхов. Количество образовавшегося патологического секрета может варьироваться от 10 до 100 миллилитров в сутки. При нормальном функционировании бронхов вырабатываемая слизь попросту проглатывается.
Образование застоев слизи может быть связано с:
- Увеличенным синтезом секрета;
- Изменением состава из-за воспалительных процессов в области бронхов и не важно какая форма поражения застала Вас врасплох (аллергия или инфекция);
- Нарушением вывода жидкости их трахеобронхиальных структур.
Острые воспалительные процессы могут вызвать ослабление работы реснитчатого эпителия, что непременно приведет к образованию застоя в бронхах.
Море горы и астма: климатические регионы России для астматиков
Основная функция слизи у здорового человека – защищать органы дыхательных путей от пересыхания и помогать выводить мелкие частицы, которые случайно могут попасть в область трахеи или бронхов. Это означает, что небольшое количество слизи может выходить из органов дыхания даже у здоровых людей.
Среднесуточная норма выработки мокроты составляет до 100 мл, это значение может увеличиваться у курящих людей или людей, пораженных простудными заболеваниями, бронхитом или воспалением легких.
При заболевании бронхиальной формой астмы количество резко возрастает, а способность отходить понижается, что приводит к скоплению в дыхательных проходах и вызывает приступы.
Причины слабого отхаркивания мокроты:
- Повышенный синтез;
- Изменение состава;
- Нарушение вывода мокроты;
- Повышенная густота выделений.
В результате этих причин наблюдаются такие явления как:
Снижается объем поступаемого воздуха;
Учащаются приступы кашля, которые долго не прекращаются, одновременно проскальзывают хрипы и чувствует недостаток кислорода.
Виды и характерные особенности мокроты
Особенности мокроты при бронхиальной астме
Мокрота, вызванная бронхиальной астмой, отличается от других видов заболеваний по внешним качествам, а также по запаху. И подразделяются по стадиям:
- Прозрачная или белого оттенка жидкость слегка пенистой консистенции дает понять о самой легкой стадии, без сопутствующих болезней. Количество очень малое, а отходит она как правило в самом конце приступа;
- Желтый цвет слизи и неприятный запах дает понимание о развитии воспалительного процесс внутри бронхов;
- Густая слизь с множеством вкраплений зеленого цвета свидетельствует о переходе в тяжелую фазу заболевания;
- Густая мокрота с коричневыми (красноватыми) пятнами говорит о том, что тяжелая стадия уже наступила и внутри происходят небольшие кровотечения и повреждения сосудов;
- Светло-красная или розовая мокрота пенистой структуры просто сигнализирует о бронхиальных кровотечениях в данный момент.
Средняя и тяжелая форма бронхиальной астмы характеризуется достаточно плотной слизью, которая образует бронхиальные пробки. Довольно часто они имеют разветвленную форму, что-то похожее на дерево. За высокую плотность слизи ее назвали «стекловидной» мокротой.
Вдобавок ко всему слизь часто имеет в своем составе вкрапления, которые носят даже отдельные названия:
- Спирали Куршмана – это прозрачные или белесые вкрапления в форме штопора;
- Кристаллы Шарко-Лейдена – имеют форму веретена, очень тонкие и бесцветные.
Эти вкрапления не обнаружить невооруженным взглядом, чтобы их обнаружить стоит провести посев бактерий.
Изучение мокроты, а именно ее консистенции, запаха и вкраплений дает четкое понятие о стадии и протекании процессов. Содержание кровяных следов, следов частиц бронхов и зловонный запах указывают на наличие злокачественных образований.
Анализ мокроты как диагностика стадии астмы
Подготовка к сдаче мокроты на физико-химический анализ в лабораторию
Проведение анализа мокроты целесообразно делать при любом подозрении заболевания дыхательных органов, в частности бронхиальной астмы. Исследование секрета проводят на качественные и количественные характеристики, вдобавок производят посев лабораторного материала, чтобы узнать о наличии болезнетворных бактерий и проверить их на чувствительность к антибактериальным препаратам.
При астме этот анализ является ключевым в диагностике заболевания. По результатам можно предположить причину заболевания и подобрать необходимые методы лечения.
Здоровый человек без труда может откашлять или проглотить мокроту. Люди больные бронхитом, воспалением легких или просто курящие, могут отхаркивать слизь несколько сложнее, но тем не менее может. При поражении бронхов астмой процесс отхаркивания в разы затрудняется.
Сбор биоматериала для анализа
Сбор мокроты для анализа
Сбор слизи на этом этапе считается самым важным элементом, ведь правильная подготовка поможет повысить достоверность результата:
- За 12 часов до сдачи анализов пациент должен увеличить потребление жидкости. Это поможет легче отойти секрету;
- Мокрота сдается утром, перед отхаркиванием обязательно почистите зубы, чтобы исключить попадание остатков пищи на биоматериал;
- За несколько дней до анализов исключается употребление алкоголя, курение и уменьшаются физические нагрузки;
- Отхаркивание производится в чистую тару, предварительно сплюнув слюну.
- На проведение анализа достаточно 5мл слизи, ее нужно доставить в лабораторию не позднее 3 часов после отхаркивания.
Процесс анализа
Анализ мокроты взятой из пораженных бронхов
При детальном анализе экссудата он подвергается оценке на физико-химический состав, а также исследуется состав клеток. При назначении лечения используются данные обнаруженной микрофлоры.
Длительность процесса анализа может занять около 3 дней с момента сдачи в лабораторию.
Расшифровка полученных результатов
Расшифровка лабораторных анализов секрета
В заключении лаборант обязан указать клеточный состав исследуемого вещества, по которому он установил природу и характер стадии заболевания:
- Повышенное содержание эритроцитов может указывать на поврежденные сосуды;
- Количество эозинофилов в слизи несоответствующее норме свидетельствует о бронхиальной астме с аллергической природой возникновения;
- Кристаллы Шарко-Лейдена, о которых говорилось выше, свидетельствую о прогрессировании заболевания, подвергнутого аллергическому возникновению;
- При воспалении бронхов или бронхиальной обструкции количество мерцательного эпителия резко подскакивает;
- При спазме бронхов и скоплении секрета в просвете в мокроте появляются спирали Куршмана;
- А найденные макрофаги в отделяемой слизи лишь подтверждают диагноз бронхиальной астмы.
От преобладания тех или иных структур назначается лечение, а при обнаружении болезнетворных бактерий, проводят дополнительный бактериологический посев.
В чем опасность накопления мокроты?
В чем заключается опасность скопления мокроты в бронхах?
Увеличенный синтез мокроты приводит к заужению просвета и влечет за собой закупорку дыхательных путей, недостаток воздуха и деформирование бронхов, под воздействием воспалительного процесса и изменения структуры тканей.
Лечение мокроты при бронхиальной стадии астмы
Как правильно лечить мокроту при бронхиальной астме?
Основной задачей при лечении бронхиальной астмы является облегчение отхождения мокроты, этого можно достичь медикаментами, лечебным массажем, дыхательной гимнастикой, физиотерапией и народной медициной.
Перед применением любого из методов сначала проконсультируйтесь со специалистами.
Медикаментозная терапия состоит из:
- Средств стимулирующих отхаркивание + муколитики (отхаркивающие препараты помогают отхождению слизи, а муколитики способствуют разжижению и скорейшему выведению) к ним относятся – Лазолван, Аброксол, Либексин-Муко и др.;
- Телфаст, Тайлед или Интал – антигистаминные средства (применяются при удушьях или застоях мокроты из-за реакции на аллерген);
- Травяные сборы, которые разжижают и выводят мокроту.
В заключении хотелось отметить, что бронхиальная астма — это заболевание, которое нужно лечить, но для этого следует как можно скорее обратиться за помощью к квалифицированным врачам.
Исследование мокроты – это самый важный этап при диагностике астмы. Анализ паталогического секрета позволить определить степень болезни и назначить верное лечение, которое направленно приведет Ваш организм к выздоровлению.
Эозинофильная астма: симптомы, диагностика и лечение
Что такое эозинофильная астма?
Эозинофилы являются частью иммунной системы и помогают организму бороться с инфекцией. Однако при высоком содержании (более 300 клеток/мкл) эозинофилы провоцируют воспаления в дыхательных путях.
По мере повышения уровня эозинофилов воспаления и другие симптомы астмы становятся более серьезными. По статистическим данным, среди всех пациентов с тяжелой бронхиальной астмой более 55% всех случаев характеризуются эозинофильным типом заболевания.
Типичные симптомы эозинофильной астмы выражаются в хроническом воспалении бронхов и ограничении свободного дыхания, возникают патологии верхних дыхательных путей – постоянный насморк, полипы в носу, пониженная чувствительность к запахам.
У больных наблюдается частые приступы астмы и общий неблагоприятный прогноз течения заболевания при отсутствии адекватного врачебного контроля.Эозинофильная бронхиальная астма чаще всего развивается с так называемым поздним дебютом — то есть у людей старше 18 лет.
Как определить эозинофильную астму:
Существуют критерии для определения эозинофильной бронхиальной астмы. Они делятся на 2 группы – большие и малые.
Большие критерии:
Диагноз – бронхиальная астма.
Частые приступы астмы.
Зависимость от применения стероидных препаратов для контроля бронхиальной астмы.
Хроническое повышенное содержание эозинофилов в крови – более 300 клеток/мкл.
Малые критерии:
Хронический насморк. Полипы в носу.
Затрудненность дыхания. Плохая проходимость бронхов.
Слизистые пробки, воздушные ловушки в легких.
Позднее начало развития бронхиальной астмы.
Когда обратиться к врачу.
При обнаружении у себя 1-2 симптомов указанных выше необходимо срочно обратиться к врачу для точной диагностики.
Важное значение имеет быстрое определение и последовательное лечение эозинофильной астмы. Хроническое воспаление дыхательных путей приводит к переходу болезни в тяжелую форму с плохо контролируемой формой течения.
Лечение
Целью лечения эозинофильной бронхиальной астмы является контроль течения заболевания. В качестве начального средства применяются ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС). Они эффективно работают, так как эозинофилы являются стероидо-чувствительными клетками.
В случае если при средних и высоких дозах ИГКС не достигается должный контроль заболевания, к терапии добавляются бета-агонисты, антилейкотриеновые препараты и теофиллины медленного высвобождения.
При недостаточности комбинированного лечения применяются системные кортикостероиды в минимально возможных дозах. Так-же при эозинофильной бронхиальной астме используются современные биологические препараты моноклональных антител, которые недавно были одобрены для клинического применения в России.
Для контроля лечения эозинофильной астмы нужно использовать специальные опросники, которые позволяют врачу оценивать степень контроля при подобранном лечении и прогнозировать будущие риски развития заболевания. Крайне важно контролировать уровень эозинофилов в крови или мокроте – в случае повышения уровня эозинофилов в 2 раза при отсутствии увеличения доз ингаляционных кортикостероидов – риск приступа астмы увеличивается до 80-90% .
Доза ИГКС должна быть увеличена, если эозинофилов в крови больше 0.3%.
Доза ИГКС остаётся на прежнем уровне, если эозинофилов от 0.1 до 0.3%.
Доза ИГКС должна быть уменьшена при уровне эозинофилов менее 0.1%.
Выводы
Эозинофильная астма требует особого внимания в связи с воспалительными эффектами в дыхательных путях, которые без должной терапии ведут к осложнениям и сопутствующим болезням, существенно ухудшающим качество жизни.
Эозинофильная астма это более 50% всех случаев тяжелой бронхиальной астмы. Именно поэтому она требует особого контроля со стороны самого больного и лечащего его врача. Современные препараты и методы лечения позволяют успешно контролировать течение болезни при условии соблюдения дисциплины со стороны пациента, контроля и правильно подобранной лечащим врачом терапии.
Основные шаги к контролю эозинофильной бронхиальной астмы:
Выбор квалифицированного специалиста практикующего современные методы лечения бронхиальной астмы
Своевременная диагностика эозинофильного типа астмы по критериям приведённым выше.
Дисциплина в принятии лекарств и их дозировок.
Ведение опросников и регулярный контроль уровня эозинофилов в крови
Соблюдение общих рекомендаций для профилактики бронхиальной астмы.
Важно помнить, что бронхиальная астма в ее эозинофильной форме – это очень опасное заболевание с высокими рисками. К счастью, современная терапия позволяет успешно ее контролировать с помощью стероидных препаратов, а недавно разработанные биологические препараты позволяют снизить дозы стероидов без потери контроля заболевания.
Несмотря на это очень важно помнить — несоблюдение правил, дисциплины лечения и предписаний врача в конечном итоге может привести к потере контроля над заболеванием и далее к астматическому статусу – состоянию потенциально угрожающему вашей жизни.
Будьте здоровы и помните — лечение эозинофильной бронхиальной астмы должно проходить ТОЛЬКО под наблюдением высококвалифицированного врача!
Преимущественно эозинофильные варианты воспаления бронхов при бронхиальной астме.Бронхиальная астма — самое частое заболевание легких, в основе которого лежит эозинофильное воспаление, но принимают участие также другие клетки, причем точное значение каждого типа клеток и медиаторов в его патогенезе неизвестно. При бронхиальной астме отмечается разнообразие воспалительных изменений в бронхах. Принятое в 1993 г. международное соглашение «Global Strategy for Asthma Management» определяет бронхиальную астму как «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором многие клетки играют определенную роль, включая тучные клетки и эозинофилы». Только у больны бронхиальной астмой обнаружено интраэпителиальное присутствие эозинофилов и наличие дегранулированных эозинофилов в повышенном количестве под базальной мембраной, вместе с тем найдена корреляция между содержанием дегранулированных эозинофилов, повреждением эпителия бронхов и тяжестью течения бронхиальной астмы. Эозинофилы в содержимом бронхоальвеолярного лаважа сохраняются у больных бронхиальной астмой в межприступный период и выявлена прямая зависимость между уровнем эозинофилов в лаважной жидкости и тяжестью течения бронхиальной астмы. Сохранение воспалительных изменений в бронхах у больных бронхиальной астмой в межприступный период, которое проявляется повышенным содержанием в лаважной жидкости эозинофилов и нейтрофилов, а также перманентным состоянием повышенной реактивности бронхов, способствует тому, что любые внешние и внутренние агенты, играющие роль триггера, могут мобилизировать эти клетки воспаления и вызвать обострение болезни. Повреждение эпителия «большим основным протеином» эозинофилов играет важную роль в развитии неспецифической гиперреактивности бронхов (НГБ) и бронхиальной астмы, которую некоторые авторы даже называют «болезнью эпителия», поскольку клетки эпителия бронхов выделяют вещества, способные модулировать деятельность гладкой мускулатуры брохов, секретируют производные арахидоновой кислоты, а также содержат чувствительные нервные окончания, раздражение которых ведет через рефлекторные механизмы к выделению нейропептидов, в частности, нейрокинов, вещества П, играющих важную роль в развитии бронхообструкции. «Большой основной протеин» эозинофилов а также эозинофильный катионный белок и эозинофильный нейротоксин вызывают повреждение эпителия, десквамацию и разрушение ресничных клеток, что является типичным при бронхиальной астме. Концентрация эозинофильного катионного белка в мокроте и в периферической крови коррелирует со степенью бронхообструкции . Как правило, имеется прямая зависимость между увеличением количества эозинофилов в содержимом бронхоальвеолярного лаважа и в периферической крови. Количество эозинофилов в периферической крови позволяет судить об общей (системной) аллергизации, и предлагается по степени эозинофилии крови судить о тяжести течения бронхиальной астмы и выраженности обострения болезни. Обнаружено, что НГБ коррелирует с повышением количества эозинофилов в периферической крови даже у лиц без клинических признаков бронхиальной астмы. Иногда бывают отклонения от обычного соответствия количества эозинофилов периферической крови и лаважной жидкости. Это может быть объяснено существованием независимых хемотаксических факторов, действующих в капиллярах большого круга и в альвеолах.
Экспериментальные модели бронхообструктивного синдрома у животных а также ингаляционные провокации различными аллергенами больных бронхиальной астмой показали, что возможно развитие одной или двух фаз патологического процесса: ранняя астматическая реакция, характеризуемая быстрой бронхоконстрикцией с максимумом через 10-30 мин после провокации и постепенным ослаблением в течение последующих 2 часов, и поздняя астматическая реакция, возникающая через 6-8 часов после провокации у 60% больных бронхиальной астмой, с максимумом бронхоконстрикции еще через 2-4 часа. Если основной клеткой, ответственной за развитие ранней астматической реакции, является тучная клетка, то поздняя астматическая реакция связана с привлечением в легкие различных видов клеток, прежде всего эозинофилов, и возникновением хронического воспаления в IgE-опосредованных реакциях. Развитие поздней астматической реакции сопровождается транзиторным снижением количества эозинофилов в периферической крови при повышенном их содержании в бронхиальных смывах, что указывает на избирательное привлечение этих клеток из бронхиальных сосудов и сопровождается повышением НГБ. Впрочем, как сейчас считается, у больных с хроническим персистирующим течением бронхиальной астмы различия между ранней и поздней астматической реакциями не столь явные и тучные клетки и их медиаторы принимают активное участие в развитии хронического воспаления. У больных с поздней астматической реакций не просто изменяется количество эозинофилов, но определяются их качественные изменения: начинают преобладать эозинофилы низкой плотности (плотность меньше 1,095 г/мл), которые более активны, экспрессируют на своей мембране больше рецепторов к IgE и выделяют большее количество БАВ, причем увеличение количества активных эозинофилов коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы обнаружили в биопсинном материале слизистой бронхов даже у больных с легким течением бронхиальной астмы увеличеннное количество активных эозинофилов, тучных клеток, а также клеток, содержащих фактор некроза опухолей а-цитокина, сходного по своим действиям с интерлеикином-1 и являющимся первичным медиатором воспаления. Некоторые авторы подчеркивают, что эозинофил является мощной эффекторной клеткой, главным образом, в позднюю фазу астматической реакции, проявляющейся аллергическим воспалением преимущественно дистальных отделов бронхов. Возможно, что это особенно справедливо в отношении атонической бронхиальной астмы Привлечение, активация и поддержка длительного существования эозинофилов в слизистом и подслизистом слоях бронхиального дерева вызывается действием многих БАВ, среди которых особенно выделяют интерлейкены 3 и 5, гранулоцитарномакрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухолей. В настоящее время считается, что одним из ключевых моментов в патогенезе бронхиальной астмы является взаимодействие эозинофила и фактора агрегации тромбоцитов (ФАТ). Дело в том, что эозинофилы — клетки, которые продуцируют ФАТ и в то же время являются объектами его действия: ФАТ вызывает активацию и дегрануляцию эозинофилов и обуславливает их хемотаксис. Показано, что ФАТ вызывает усиление экспрессии Fc-рецепторов для IgC на неактивированных эозинофилах у больных бронхиальной астмой, вовлекая эти клетки в иммунные реакции. ФАТ рассматривается как общая эффекторная субстанция анафилаксии, он также индуцирует агрегацию тромбоцитов с выделением ими серотонина, гистамина, 3 и 4 факторов тромбоцитов, что приводит не только к бронхоспазму, но и нарушениям микроциркуляции. ФАТ может непосредственно повышать проницаемость микрососудов дыхательных путей, что приводит к выходу плазмы, нейтрофилов, моноцитов и эозинофилов. Посредством всех этих механизмов ФАТ вызывает состояние гиперреактивности бронхов по отношению к широкому спектру специфических и неспецифических раздражителей и как модулятор воспалительных реакций вместе с другими воспалительными медиаторами вызывает десенситизацию адренорецепторов у больных БА. Показана роль ФАТ как единственного вещества, вызывающего повышение неспецифической бронхиальной гиперчувствительности и гиперреактивности у здоровых лиц. При атопической бронхиальной астме основными продуцентами ФАТ являются эозинофилы и макрофаги, при инфекционнозависимой бронхиальной астме к этим клеткам присодиняются нейтрофилы. Имеются данные о влиянии ФАТ на пролиферацию В-лимфоцитов и стимуляцию продукции IgE: таким образом, ФАТ выступает как медиатор ГНТ. ФАТ обладает действием эндогенного вазодилататора легочных сосудов и принимает участие в поддержании низкого уровня сосудистого сопротивления в системе легочной артерии, с чем, возможно, связана редкость высокого давления в системе легочной артерии у больных ХНЗЛ (в отличие от больных первичной легочной гипертензией и рецидивирующей тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии). С другой стороны, у некоторых больных бронхиальной астмой при возможном развитии легочного эозинофильного микроваскулита этого протективного вазодилатирующего действия оказывается недостаточно, во всяком случае, показано, что у ряда больных бронхиальной астмой по мере нарастания эозинофилии крови и уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) повышается давление в легочной артерии. Эозинофилы и выделяемые ими БАВ ответственны за структурные изменения эпителия бронхов, базальной мембраны, слизистых желез, гладких мышц бронхов и нервных окончаний, а ФАТ, помимо бронхоконстрикторного действия и влияния на НГБ, способен увеличивать количество мелких сосудов слизистой оболочки бронхов и вызывать ее отек. В литературе имеются указания на нарушение микроциркуляции у больных бронхиальной астмой, причем нарушения реологии крови коррелируют с выраженностью бронхиальной обструкции. Однако уже на ранних этапах развития бронхиальной астмы и даже у некоторых больных с состоянием предастмы выявляются нарушения реологии крови, повышается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, и эти изменения нарастают параллельно с нарушением бронхиальной проходимости. Сцинтиграфические исследования, проведенные у больных бронхиальной астмой, показали расстройства в капиллярном кровообращении: у многих больных определялась неравномерность распределения радиофармпрепарата в артериально-капиллярном русле легких, иногда — очаговые расстройства кровообращения вплоть до участков с полным выключением капиллярного кровотока. — Также рекомендуем «Бронхиальная астма и микроциркуляторные нарушения.» Оглавление темы «Бронхиальная астма и воспаление при нем.»: |
