В 12 фолиевая анемия

На чтение 5 мин. Просмотров 558

B12 фолиеводефицитной анемией называется патология крови, характеризующаяся недостаточной выработкой красных клеток крови (эритроцитов), снижением гемоглобина и поражением различных органов (слизистых, органов пищеварительного тракта и нервной системы) на фоне недостатка в организме витаминов B9 и B12. Гиповитаминозы могут возникать совместно или изолированно друг от друга. Симптомы появляются спустя несколько месяцев с момента прекращения поступления в организм витаминов.

Витамин B12 представляет собой целую группу биологически активных веществ. Он называется внешним фактором Касла и стимулирует процесс гемопоэза (кроветворения). B12 участвует в белковом обмене, способствует синтезу гемоглобина (он переносит кислород к клеткам) и снижает уровень триглицеридов. Фолиевая кислота способствуют росту и развитию организма, участвует в репликации ДНК, снижает риск развития рака и обеспечивает репродуктивное здоровье мужчин и женщин.

Причины и механизм развития

Развитию B12 фолиеводефицитной анемии способствуют:

Недостаток в рационе продуктов животного происхождения (печени и других субпродуктов, рыбы, мяса, морепродуктов), которые богаты витамином B12.
Веганство и вегетарианство.
Нехватка в меню продуктов, богатых фолиевой кислотой (зелени, цитрусовых, сырых овощей, меда, яиц, хлебобулочных изделий из муки грубого помола, печени, дрожжей, бобовых).
Нарушение всасывания витаминов в кишечнике. Возможно при гельминтозах (дифиллоботриозе), дисбактериозе, хронических воспалительных заболеваниях кишечника (энтеритах, туберкулезе), целиакии, спру, болезни Крона.
Хронический алкоголизм.
Нервная анорексия.
Хирургические вмешательства (резекция кишечника).
Прием антагонистов фолиевой кислоты. К ним относятся оральные противозачаточные средства, барбитураты и антиконвульсанты.
Длительный прием медикаментов (антибиотиков).
Повышенная потребность в витаминах. Причинами могут быть тяжелый физический труд и беременность.
Усиление процесса выведения витаминов B9 и B12 из организма. Наблюдается при заболеваниях печени (циррозе), хронической сердечной недостаточности и гемодиализе (аппаратном очищении крови).
Наличие онкологических заболеваний.
Облучение.
Тяжелые соматические заболевания (гемобластозы, псориаз).
Врожденный недостаток некоторых ферментов.

В основе дефицита витамина лежат следующие процессы:

истощение депо;
недостаточное поступление с пищей;
повышенная потребность;
нарушение всасывания и усвоения витаминов;
усиленное их выведение.

Попавший в организм с продуктами питания кобаламин превращается в активную форму (дезоксиаденозилкобаламин или метилкобаламин). Нехватка этих соединений приводит к нарушению образования эритроцитов в красном костном мозге, гемоглобина и в меньшей степени тромбоцитов и лейкоцитов.

В крови повышается количество мегалобластов (предшественников зрелых клеток крови). Это незрелые клетки крупного размера, которые не могут в полной степени выполнять свои функции. Это приводит к нарушению переноса кислорода и углекислого газа. Развивается гипоксия тканей.

Признаки и симптомы

Клиническая картина складывается из симптомов острой нехватки фолиевой кислоты и витамина B12. Признаками данной патологии являются:

Бледный цвет кожи с желтушным оттенком.
Бледность слизистых.
Тахикардия (частое сердцебиение).
Боль в груди слева в области сердца. Причина — кислородная недостаточность миокарда.
Непереносимость большой нагрузки. Обусловлена недостаточным поступлением кислорода в мышцы.
Головокружение.
Периодические обмороки.
Наличие мушек перед глазами.
Спленомегалия (увеличение селезенки). Причина — закупоривания мелких сосудов мегалобластами.
Симптомы поражения органов пищеварения (изменение вкусовой чувствительности, болезненность языка, жжение во рту, кровоточивость десен, боль в животе после приема пищи, покраснение языка и атрофия сосочков, неустойчивость стула, снижение аппетита, изжога, вздутие).
Признаки поражения нервной системы в виде нарушения кожной чувствительности (чаще в области рук), нарушения равновесия, неуклюжести движений, атрофии мышц, мышечной слабости, бессонницы, снижения памяти, раздражительности, психоза, судорог, ухудшения внимания и галлюцинаций.
Снижение веса.
Падение давления.
Слабость.

Клинические проявления определяются степенью снижения уровня эритроцитов и гемоглобина и концентрацией витаминов. Анемия во время беременности может стать причиной кровотечений, выкидыша, гипотрофии плода, развития врожденных пороков нервной системы, преждевременных родов и задержки психомоторного развития ребенка после родов.

Диагностика

Для постановки диагноза понадобятся:

Опрос больного.
Общий и физикальный осмотры.
Измерение давления, подсчет частоты сердцебиения и дыхания.
Анализ крови. Выявляет снижение фолиевой кислоты, витамина б12, гемоглобина, эритроциты различной формы и размеров, гиперхромию (повышение цветового показателя), наличие мегалобластов и снижение общего количества клеток крови.
Биохимическое исследование. Может выявить отклонения в работе печени. Уровень гомоцистеина, метилмалоновой кислоты, несвязанного билирубина и сывороточного железа может повышаться.
Общий анализ крови.
Исследование кала на яйца гельминтов.
Исследование пунктата костного мозга.
Анализ миелограммы. Выявляет гиперплазию костного мозга и мегалобласты.
Инструментальные исследования (УЗИ, колоноскопия, ФЭГДС с целью осмотра слизистой желудка, ЭКГ).

Лечение

Схема лечения в12 фолиеводефицитной анемии включает:

Соблюдение строгой диеты.
Устранение факторов риска (отказ от курения, дегельминтизацию, отказ от вегетарианства, исключение из меню спиртных напитков, лечение имеющихся заболеваний).
Прием медикаментов. Назначаются Фолиевая кислота в форме таблеток на 4-6 недель и Цианокобаламин в форме раствора. Такие препараты, как Фолацин и Мамифол применяются только при недостатке фолиевой кислоты. Они противопоказаны при дефиците кобаламина.
Переливание эритроцитарной массы. Требуется при тяжелой дефицитной b12 анемии (гемоглобине ниже 70 г/л).

Диета

При анемии нужно обогатить меню источниками кобаламинов и фолиевой кислоты. Полезны продукты животного происхождения (печень, морская рыба, морепродукты, говядина, свинина), шпинат, хлеб с отрубями, салат, морковь сырая, авокадо, дрожжевое тесто и сыры.

Читайте также:
Сидеробластическая анемия
Профилактика анемии
Как лечить миелодиспластический синдром
Симптомы и лечение острой постгеморрагической анемии

Источник

Фолиеводефицитная анемия

Фолиеводефицитная анемия — мегалобластическая анемия, обусловленная нарушением костномозгового кроветворения вследствие дефицита фолиевой кислоты (витамина B9). При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой.

Общие сведения

Фолиеводефицитная анемия — комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования. Фолиеводефицитная анемия встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. Это обусловливает актуальность проблемы не только в рамках гематологии, но также педиатрии, акушерства и гинекологии.

Фолиеводефицитная анемия

Причины фолиеводефицитной анемии

Фолиевая кислота (витамин Вс, В9) поступает в организм в составе соединений — фолатов, присутствующих в овощах (бобовых, брокколи, шпинате, салате, спарже), печени, мясе, шоколаде, дрожжах и др. Запасы фолатов в организме составляют 5-10 мг, а минимальная ежесуточная потребность в них — 50 мкг (в период беременности в 2-3 раза выше). После прекращения поступления фолиевой кислоты извне, истощение ее эндогенных запасов наступает через 3-5 месяцев. Клинические проявления фолиеводефицитной анемии развиваются при снижении уровня витамина В9 в сыворотке крови менее 4 нг/мл.

Этиология фолиеводефицитной анемии может быть связана с недостаточным экзогенным поступлением витамина В9, нарушением его всасывания в кишечнике или повышенным выведением из организма. Чаще всего дефицит фолиевой кислоты носит алиментарный характер; он может быть обусловлен несбалансированным или недостаточным питанием, длительной термической обработкой пищи, вскармливанием детей козьим молоком и т. п.

Повышенную потребность в фолиевой кислоте испытывают беременные и кормящие женщины, недоношенные дети, подростки, онкобольные, пациенты с гемолитической анемией, гемобластозами, эксфолиативным дерматитом, псориазом. Эти категории лиц находятся в группе риска по развитию фолиеводефицитной анемии.

Нарушение абсорбции фолиевой кислоты в ЖКТ наблюдается при хроническом алкоголизме, состоянии после обширной резекции тонкого кишечника, целиакии, лимфоме кишечника, болезни Крона, спру, недостатке витамина В12, приеме антагонистов фолатов (противосудорожных препаратов, барбитуратов, оральных контрацептивов и др.). Чрезмерному выведению фолиевой кислоты из организма могут способствовать цирроз печени, гемодиализ, сердечная недостаточность.

Всасывание фолиевой кислоты происходит в двенадцатиперстной и начальном отделе тощей кишки. После поступления в кровоток она связывается с белками плазмы и транспортируется в печень, где значительная часть фолиевой кислоты откладывается в депо, остальная часть выводится с мочой.

В организме фолиевая кислота присутствует в виде коферментной формы — тетрагидрофолиевой кислоты, активно участвующей в синтезе глутаминовой кислоты, пиримидиновых и пуриновых оснований, а также тимидинмонофосфата – компонента ДНК. При фолиеводефицитной анемии, в первую очередь, нарушается синтез нуклеиновых кислот активно делящихся кроветворных клеток, в результате чего нормобластическое кроветворение сменяется на мегалобластическое. Следствием неэффективного гемопоэза служит развитие анемии, сочетающейся с лейкопенией и тромбоцитопенией.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

Фолиеводефицитная анемия чаще развивается у молодых пациентов и беременных женщин. Среди клинических проявлений преобладают признаки анемического синдрома: бледность кожи с оттенком субиктеричности, слабость, тахикардия, артериальная гипотония, головокружения.

В отличие от пернициозной анемии, при дефиците фолиевой кислоты не развиваются неврологические нарушения (фуникулярный миелоз), а расстройства функции желудочно-кишечного тракта выражены незначительно. В числе последних иногда отмечается анорексия, неустойчивость стула, атрофический гастрит, глоссит, незначительная спленомегалия. При углубленном обследовании может выявляться миокардиодистрофия.

У пациентов с эпилепсией, шизофренией, психическими нарушениями фолиеводефицитная анемия усугубляет течение основного заболевания. Дефицит фолиевой кислоты в период беременности является фактором риска формирования дефектов нервной трубки (анэнцефалии, гидроцефалии, менингоцеле), врожденных пороков сердца, расщепления губы и нёба («заячьей губы» и «волчьей пасти»), гипотрофии плода. Кроме этого, у беременной повышается вероятность выкидыша, кровотечения, преждевременного родоразрешения.

После родов женщины с фолиеводефицитной анемией в большей степени подвержены развитию послеродовой депрессии, а дети раннего возраста — задержке психомоторного развития, нарушению работы кишечника, снижению иммунитета.

Диагностика фолиеводефицитной анемии

В общем анализе крови при фолиеводефицитной анемии отмечается гиперхромия, макроцитоз, лейкопения, тромбоцитопения, снижение количества ретикулоцитов. Подтверждению диагноза способствует определение снижения фолиевой кислоты в сыворотке крови (норма 6-20 нг/мл) и эритроцитах (норма – 100-450 нг/л). При исследовании миелограммы выявляется гиперплазия красного ростка, мегалобластный тип кроветворения.

При фолиеводефицитной анемии проба с гистидином, принятым внутрь, оказывается положительной: экскреция формиминглутаминовой кислоты с мочой значительно увеличивается (>18 мг). При миокардиодистрофии, по данным ЭКГ, имеет место нарушение реполяризации миокарда левого желудочка. С помощью УЗИ органов брюшной полости определяется увеличение селезенки. Фолиеводефицитную анемию приходится дифференцировать с В12-дефицитной анемией, острым эритромиелозом, миелодиспластическим синдромом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, гипопластической и аутоиммунной гемолитической анемией.

Лечение и профилактика фолиеводефицитной анемии

Лечение фолиеводефицитной анемии требует нормализации питания, устранения провоцирующих факторов, проведения заместительной терапии. Пациентам назначается прием фолиевой кислоты внутрь в дозе 1-5 мг в сутки в течение 4-6 недель под контролем лабораторных показателей крови. При терапии антагонистами витамина В9 назначается его парентеральное введение. Пациенты с нарушением всасывание фолиевой кислоты, должны находиться под наблюдением гематолога и пожизненно получать заместительную терапию.

В профилактическом приеме фолиевой кислоты нуждаются беременные, больные с талассемией, гемолитической анемией. В целях предупреждения патологии плода и акушерских осложнений прием фолиевой кислоты по 0,4 мг/сутки необходимо начинать еще в рамках прегравидарной подготовки (за несколько месяцев до зачатия) и продолжать на протяжении всей беременности и грудного вскармливания. Известно, что профилактический прием фолиевой кислоты, начатый еще до наступления беременности, позволяет снизить частоту рождения детей с врожденными пороками ЦНС в 3,5 раза.

Источник