Увеличение селезенки и мегалобластная анемия
Энциклопедия / Заболевания / Заболевания крови / Анемия
Анемия (малокровие) — возникает в процессе снижения уровня гемоглобина в крови.
Анемия – не самостоятельное заболевание, а вторичное. Анемия всегда является симптомом основного заболевания. Анемии принято разделять на несколько типов.
Разные виды сопровождаются одним и тем же анемическим синдромом (сочетанием симптомов)
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек и изменённый цвет кожных покровов.
С учетом причины развития анемического синдрома, выделяют 6 видов анемии:
Постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:
- острая кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
- заболевания крови, печени, легких,
- внематочная беременность.
Железодефицитная анемия развивается вследствие
- хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
- заболеваний пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
- беременности,
- различных инфекций,
- недостаточности железа в организме.
Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.
Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов. Для гемолитической анемии характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Гемолитические анемии бывают как наследственными, так и приобретенными.
Апластическая анемия возникает в результате подавления кроветворной функции костного мозга. Причиной может являться употребление медикаментов (левомицетина, сульфаниламидов и др.), воздействие химических веществ, например, бензола, а также иммунные воздействия.
Постгеморрагическая анемия — это вид анемии, возникающий вследствие сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в организме, развитию кислородного голодания и сосудистой недостаточности.
Опасность для взрослого человека представляет острая кровопотеря объемом от 500 мл.
Острая постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:
- кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
- заболевания крови, печени, легких,
- внематочная беременность.
Симптомы
Постгеморрагическая анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
При острой кровопотере наблюдаются следующие симптомы:
- состояние обморока, головокружение,
- сухость во рту, жажда,
- частое сердцебиение,
- понижение температуры тела
Постгеморрагическая анемия диагностируется на основе острой кровопотери и характеризуется снижением гемоглобина в крови.
В первые сутки после кровопотери анемия умеренная, а уровень гемоглобина может и не соответствовать анемическому синдрому. Более выраженной анемия становится через 2-3 суток после кровопотери, даже если состояние больного улучшается.
Прогноз можно делать на основе объема и скорости потерянной крови. Потеря более более четверти объема крови может привести к летальному исходу в том случае, когда врачебная помощь не будет оказана вовремя.
Лечение
Основу лечения составляет быстрое устранение источника кровопотери в сочетании с переливанием коллоидных растворов (альбумина, протеина и т.п.). Нежелательной альтернативой является раствор глюкозы.
Железодефицитная анемия возникает вследствие недостатка железа в организме. Она составляет 80% от всех анемий.
Причины развития железодефицитной анемии следующие:
- хронические кровопотери (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
- заболевания пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
- беременность,
- различные инфекции.
Симптомы
Железодефицитная анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
Так же при дефиците железа наблюдаются следующие симптомы:
- ломкость, искривление ногтей
- сечение и выпадение волос
- сухость кожи, кожа плохо загорает
- трудности при глотании сухой пищи
- запоры
- трещины в уголках рта (заеды)
- блестящий язык
- снижение гемоглобина в крови
Лечение
Лечение железодефицитной анемии начинается с устранения причины кровопотери и недостатка железа.
Необходимо применение железосодержащих препаратов (ферроплекс, ферамид, тардиферон)
Полезно сочетание препаратов железа с аскорбиновой кислотой, с витаминами B6 и В12, а так же с фолиевой кислотой.
Важную роль играет правильное питание, употребление продуктов, богатых легкоусвояемым железом. Подробнее о питании при железодефицитной анемии — в нашей специальной статье.
Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.
При сидеоахрестической анемии на начальной стадии больные не предъявляют практически никаких жалоб. Возможно слабое проявление анемического синдрома.
С развитием заболевания наблюдается увеличение печени, селезенки, нарушается функция половых желез.
Впоследствии возможно развитие сердечной недостаточности, сахарного диабета.
Наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение уровня сывороточного железа
Лечение
При сидероахрестической анемии в качестве лечения назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, десферал.
Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Причиной заболевания является то, что в слизистой оболочке желудка и кишечника нарушается процесс выработки гликопротеина, что влияет на уровень витамина В12 в организме.
Мегалобластная анемия чаще встречается в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, перенесших энтерит, гепатит, рак желудка.
Также проявления могут наблюдаться у беременных женщин вследствие недостатка фолиевой кислоты.
Симптомы и лечение
Основными симптомами мегалобластной анемии можно считать следующие проявления:
- внезапная слабость
- жжение в языке
- часто нарушено пищеварение
Диагностика мегалобластной анемии основывается на исследованиях костного мозга.
Для лечения мегалобластной анемии вводят подкожно витамин В12 в течение 4-6 недель ежедневно, а после нормализации гистограммы – 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем 2 раза в мес. на протяжении полугода. Параллельно по показаниям назначается прием фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов, для нее характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Выделяют наследственную и приобретенную форму.
Симптомы и лечение
Гемолитическая анемия характеризуется в первую очередь анемическим синдромом (комплексом симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
Другие проявления:
- желтуха,
- увеличение селезенки,
- болезненность в правом подреберье
У некоторых пациентов отмечаются дефекты лицевого скелета
Лечение наследственной формы зависит от типа анемии и определяется результатами исследований. При наличии тяжелых гемолитических кризов может быть показана операция по удалению селезенки.
Апластическая анемия характеризуется понижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также клеток костного мозга.
Причиной апластической анемии часто является воздействие химических веществ (бензола) или препаратов (левомицетин, сульфаниламиды).
Симптомы и лечение
Помимо снижения количества форменных элементов крови, при апластической анемии наблюдаются следующие симптомы:
- Анемический синдром (комплекс симптомов): быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых оболочек.
- Нередки инфекционные осложнения
Для лечения апластической анемии больные направляются в гематологическое отделение.
Проводится терапия анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), а также глюкокортикоидами (преднизолон). В комплексе назначаются витамины.
В крайних случаях при длительном отсутствии эффекта от лечения показана операция по удалению селезенки.
Источник: diagnos.ru
Невоспалительные спленомегалии. Гемолитические анемии.Гепатолиенальные поражения. Заболевания, при которых имеется поражение клеток печеночной паренхимы, почти всегда протекают с увеличением селезенки. Спленомегалия отмечается поэтому при эпидемическом гепатите и его последствиях, токсических поражениях печеночных клеток с циррозом печени. Увеличение селезенки является обязательным симптомом хронического холангита. Диагностически важно, что наблюдающаяся одновременно желтуха, увеличенная и плотная печень, а также положительные результаты функциональных печеночных проб обычно являются указанием на первичную локализацию процесса в печени. К этой группе принадлежит также большая часть случаев так называемого синдрома Банти. Банти, как известно, считал, что первичным является заболевание селезенки (сблитерация фолликулов селезенки, фиброадения), обусловливающее вследствие воздействия селезеночных токсинов развитие поражений воротной вены и позднее цирроза печени. В настоящее время большинство авторов отклоняет представление о синдроме Банти как о самостоятельной нозологической форме. Гемолитические анемии. Увеличение селезенки возникает вследствие повышенного распада эритроцитов. Ведущие симптомы: изменения эритроцитов (сфероциты, мишеневидные клетки, серповидные клетки), ретикулоцитоз (не обязательно), билирубинемия. Тромбоцитопении. Решающее значение для диагноза имеют уменьшенное количество пластинок в периферической крови, морфологические изменения тромбоцитов и увеличение мегакариоцитов в костном мозгу. Спленомегалии, обусловленные механическими факторами. Портальная гипертония. Портальная гипертония возникает вследствие сужения кровяного русла в области воротной вены, печени или печеночных вен. Это сужение, вызывающее затруднение венозного оттока, обозначают как блокаду, и в зависимости от ее локализации выделяют различные формы гипертонии воротной вены. Внепеченочная форма блокады может быть подразделена на предпеченочную и послепеченочную (по току венозной крови.— Ред.). (Закупорка печеночных вен — синдром Budd — Chiari см. стр. 591.) При предпеченочной блокаде в свою очередь можно выделить в зависимости от места расположения препятствия для оттока различные формы. Они различаются также и по клиническим симптомам и наблюдаются главным образом у лиц более молодого возраста. При затруднении оттока в области селезеночных вен (сужение, тромбоз селезеночных вен) говорят о чисто селезеночной форме блока д ы. Клиническая картина ее весьма характерна. Поражаются обычно молодые люди в возрасте 15—30 лет. Клинически на первый план наряду с большой плотной селезенкой выступают кровотечения, часто обильные, изварикозно расширенных вен пищевода. Подобные кровотечения у молодых лиц всегда чрезвычайно подозрительны на-наличие тромбоза селезеночных вен. Если при этом обнаруживается увеличение селезенки, отпадает наиболее частая причина кровавой рвоты в молодом возрасте — язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Другие заболевания, протекающие с варикозными расширениями вен пищевода (цирроз печени Лаэннека. псевдосклероз Вильсона, сифилитические поражения печени), легко исключить ввиду отсутствия нарушений функций печени В анамнезе часто имеются указания на длительные, многолетние, неопределенные расстройства пищеварения, иногда также явления частичной непроходимости кишечника. Не всегда удается выявить ранее перенесенный инфекционный процесс в области воротной вены (пупочное нагноение, перитифлит, панкреатит и т. п.), который имеет особенно ценное диагностическое значение. При наличии препятствия в области воротной вены (портальная форма блокады) различают стволовой тип (блокада основного ствола воротной вены), обычно протекающий более хронически, и корешковый тип (блокада мезентериальных вен) с более острым течением. При тромбозе воротной вены причиной затрудненного оттока являются в большинстве случаев врожденные дефекты развития [врожденное сужение воротной вены, кавернома ее, синдром Крювелье—Баумгартена (Cruveilhier—Baumgarten), т. е. внутрипеченочный тромбоз воротной вены с незаращением пупочной вены и вследствие этого с особо резко выраженным симптомом головы медузы). В типичных случаях врожденные дефекты развития проявляются между 5 и 10 года ми жизни. Затруднение венозного оттока может наблюдаться также при так называемом синдроме сдавления ворот печени, при котором имеется стенозирование воротной вены в месте ее вхождения в печень. Оно обусловлено изменениями лимфатических узлов, расположенных у ворот печени (вследствие холангита, панкреатита, туберкулеза, лимфогранулематоза и опухолей). При субгепатическом перивисцерите стенозиг рование воротной вены может быть вызвано плотной инфильтрацией 1igamentum hepatogastricum при дуодените, дивертикулите, холецистите, холангите и панкреатите. Разумеется, значительное препятствие для оттока составляют также тромбозы и тромбофлебиты в системе воротной вены. При всех этих патогенетических механизмах, приводящих к блокаде портального типа, речь идет почти всегда о вторичных проявлениях других тяжелых страданий (опухоли и т. п.). После упомянутых выше более легких заболеваний эти нарушения несомненно встречаются редко. Внутрипеченочная блокада имеет место при гепатите ив первую очередь при циррозе печени и хроническом хо-лангиогепатите. Она чаще встречается в более пожилом возрасте. Видео техники перкуссии селезенки— Также рекомендуем «Симптомы портальной гипертензии. Застойная селезенка.» Оглавление темы «Причины спленомегалий. Механизмы увеличения селезенки.»:
|
Мегалобластная анемия — достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамина В12 и вещества цианокобаламина. Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.
Что такое мегалобласты
Это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Это происходит в морфологических видоизменениях состава клеток.
Мегалобластная анемия, является одной из модификаций анемии фолиево дефицитным малокровием. Данную патологию необходимо лечить.
Анемия, которая вызвана недостатком фолиевой кислоты, составляет 10 часть от всех случаев патологий анемии.
Болеют этим заболеванием люди разного возраста, но в пожилом возрасте процент заболеваний выше, чем в юном возрасте и у детей.
Классификация анемии по фактору возникновения
Причины возникновения мегалобласных анемий, зависят от разных факторов:
- От большого объема потерянной крови,
- От отклонений в эритроцитах,
- От разрушения клеток эритроцитов.
Данный вид анемии находится на одной позиции в группе патологий малокровия, вместе с немегалобласными анемиями: анемия, которая вызвана дефицитом железа в организме, с апластической формой болезни, сидеробластной формой анемии.
Эта группа заболевания вызвана болезнями, которые находятся в хронической стадии. 10% форм малокровия относятся к данной группе.
Диагностировать анемию этой категории сложно, так как большинство пациентов принимают витамины группы В при различных заболеваниях организма.
Разделение мегалобластных анемий на виды
Мегалобластная анемия делится по критериям отклонения в формировании эритроцитов.
Существует два вида заболевания:
Малокровие, связанное с дефицитом витамина В12, фолиевой кислоты:
- Отсутствие витаминов в рационе питания у больного,
- В кишечнике происходят отклонения по усвоению веществ,
- Нарушена транспортная система при метаболизме,
- Повышенная потребность в витаминах организма.
Второй вид малокровия, который не связан с уровнем В12 в организме, мало изучен специалистами, поэтому факторы ее образования и развития не установлены.
Дефицит витаминов в организме может быть врожденным или приобретённым. Приобретённый дефицит происходит вследствие употребления медикаментов при длительном лечении инфекции или вирусов.
Мегалобластная анемия
Причины мегалобластной анемии, вызванные недостатком фолиевой кислоты
- Небольшое количество витамина в продуктах,
- Нарушен процесс усвоения витамина в кишечнике,
- Отклонение в метаболизме,
- Усиленный процесс потребления кислоты организмом.
Дефицит фолиевой кислоты может являться врожденной патологией, а также вследствие приема большого количества лекарственных средств при медикаментозной терапии туберкулеза, вирусных заболеваний. Разрушает витамин В12 прием алкогольных напитков и наркотических средств.
Причины мегалобластной анемии, которая вызвана недостаточным количеством в организме цианокобаламина
- Употребление в пищу только продукты растительного происхождения вегетаприанство,
- Болезнь полипоз,
- Онкологическое новообразование в желудке,
- Гастрит типа а в хронической стадии развития болезни,
- Оперативное вмешательство по удалению части желудка,
-
Болезнь золлингера-эллисона, - Время беременности,
- Грудное вскармливание,
- Инвазия, вызванная глистами,
- Аутоиммунное врожденное заболевание целиакия,
- Оперативное вмешательство в тонком отделе кишечника,
- Гранулематозный энтерит (болезнь крона) ,
- Хроническая стадия гепатита,
- Циррозные изменения в печени,
- Отсутствие транспортируемого белка (транскобаламина ii).
При малом объеме в организме Б12 и Б9 происходят отклонения от нормативных показателей в синтезировании клеток костного мозга. В клетках молекулы ДНК и молекулы РНК не происходит дифференцировка эритроцитов, но цитоплазма формируется нормально. Результатом данного отклонения, являются мегалобласты.
Причины возникновения малокровия
Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7мкг.
Запас этого витамина находится в печени не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 до 10 мг.
Витамин В12 имеет две части коферменты. Если есть недостаточное количество мегалоцитов первой части витамина, тогда происходит процесс не созревания клеток эритроцитов и возникает мегалобластный тип кроветворения.
Помимо разрушительного действия мегалобласт на эритроциты, также идет разрушение в синтезе лейкоцитов и при макроцитозе разрушение тромбоцитов.
Это влияние мегалобластов не ярко выражены, что не вызывает патологии.
Дефицит первой части кофермента (метилкобаламина), характеризуется фактором нарушения в синтезировании метионина (аминокислота). Метионин способствует нормальной функциональности нервной системы. Недостаточное количество этой части мегалоцит, вызывает отклонения в центральной нервной системе.
Дефицит второй части кофермента (дезоксиаденозилкобаламина), провоцирует нарушения в обменном процессе жирных кислот, вследствие этого нарушения в организме накапливаются в большом количестве токсины, которые парализуют работу спинного мозга и развивается заболевание миелоз (фуникулерный).
Симптоматика мегалобластной анемии
Симптоматика мегалобластной анемии изучена на основании заболевания Аддисона-Бирмера.
Она классифицируется на две стадии развития патологии:
- Доклиническая начальный этап течения заболевания, симптомы не выражены. Выявление этого типа анемии может быть случайным, по результатам клинических исследований,
- Клиническая стадия мегалобластической анемии с типичными признаками дефицита в крови витаминов группы в.
Признаки и отличительные особенности мегалобластной анемии
Основными симптомами этого вида малокровия являются:
- Сильное кружение головы,
- Слабость всего тела,
- Беспричинное отсутствие в потребности приема пищи,
- Тошнота,
- Процесс воспаления ротовой полости,
- Ощущение жжения на языке,
- Стоматит,
- Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).
Но еще можно разделить на 4 вида признаков мегалобластной анемии: заболевания в неврологическом отделе, гипоксические (кислородное голодание организма) нарушения, патологии в головном мозге, нарушение желудочно-кишечного тракта.
При заболевания в неврологическом отделе, будут присущи характерные особенности:
- Бирмеровская анемия болезнь Аддисона-Бирмера,
- Легкое покалывание в пальцах рук и ног,
- Постоянное ощущение озноба,
- Шаткость в движении,
- Онемение в нижних конечностях,
- Вялость ног,
- Пропадает чувствительность кожных покровов,
- Трудности в движении.
Если патология в головном мозге, возможны:
- Отсутствие памяти,
- Галлюцинации,
- Состояние потерянности,
- Перевозбуждение,
- Чувство постоянного раздражения,
- Состояние комы,
Недостаток витамина вызывает разрушение защитного покрытия спинного мозга.
При гипоксическом (кислородное голодание организма) нарушении:
- Бледный оттенок кожи,
- Эритропоэз (процесс создания эритроцитов в косном мозге) ,
- Шелушение на кожных покровах,
- Одышка при небольших физических нагрузках,
- Ускоренное сокращение сердечной мышцы,
- Аритмия,
- Стенокардия,
- Отечность,
- Боль в грудной клетке.
При нарушение желудочно-кишечного тракта наблюдаются такие симптомы:
- Отвращение от мясной пищи,
- Рвота,
- Тошнота,
- Диарея,
- Снижение аппетита,
- Атрофический глоссит хюнтера – ощущение подщипывания и боли на кончике языка, потеря вкусовых рецепторов.
Особое внимание стоит уделить на людей пожилого возраста. Мало кто из них, даже при значительно низких показаниях гемоглобина, не обращаются за помощью.
Диагнсоитка
По результатам общего анализа крови, можно определить мегалобласттическую анемию в доклинической стадии, когда больной не ощущает признаков недомогания.
Общий анализ крови
В анализе отмечается такой состав в крови:
- Количественный индекс эритроцитов понижен,
- Эритроциты больших размеров,
- Уровень цветности не менее 1,1,
- Индекс гемоглобина низкий,
- Плохое качество эритроцитов в молекулах находятся остатки ядра,
- Низкий показатель ретикулоцитов (клетки – предшественники эретроцитов в процессе кроветворения),
- Заниженный коэффициент нейтрофилов,
- Пониженное содержание тромбоцитов,
- Отклонение от нормы в сторону сильного увеличения всех клеток.
После проверки состава крови при помощи общего анализа, доктор может назначить более полное обследование.
При обследовании необходимо акцентировать особое внимание на следующие видимые признаки заболевания:
- Цвет кожи стал пергаментным,
-
Язык стал лакированным, и произошло увеличение его в размере, - Тахикардия,
- Шумы в миокарде,
- Спленомегалия селезенка большего размера,
- Признаки миелоза согласно неврологической диагностике.
Биохимическая проверка обнаруживает в составе крови: билирубин, с завышенным индексом и высокое наличие в исследуемой жидкости лактатдегидрогеназа.
Необходим анализ на фолиевую кислоту.
Пункция костного мозга
Изучение методом пункции из костного мозга. В веществе, которое изучается данным методом, найдены мегалобласты. При помощи пункции, можно достаточно точно определить недостаток витаминов типа Б12 и Б9.
Также проводятся анализы: на наличие и объем фолиевой кислоты в биологической жидкости, проверка кала на глисты, рентген ЖКТ (желудочно-кишечного тракта), а также УЗИ (ультра-звуковое исследование) внутренних жизненно важных органов.
По результатам УЗИ ЖКТ, при данном типе анемии обнаруживается атрофия стенок слизистой желудка или отдельной его части, пониженный коэффициент в желудке концентрации соляной кислоты.
Изучение мегалобластной анемии в детском организме
Поставить диагноз мегалобластная анемия в детском организме, можно только при помощи комплексного обследования ребенка и консультации узко профильных специалистов: врача ревматолога, гастроэнтеролога, а также нефролога.
Для установки диагноза проводят:
- Биохимический анализ состава крови,
- Ультразвуковая проверка почек,
- Узи внутренних жизненно важных органов всего жкт.
Мегалобластные анемии
Лечение
При постановке точного диагноза, необходимо начать срочное медикаментозное лечение. В случае этиологической причины анемии, нужно заняться ее устранением.
Причина гельминты (паразитические черви, которые находятся в организме человека) устранение методом дегельментации.
Фактор заболевания, полипы удаление хирургическим методом.
Причина онкология желудка оперативное вмешательство.
Терапия патологий кишечника, отказаться от приема алкогольных напитков и курения, а также категорически запрещается прием наркотических веществ.
Кроме устранения факторов этиологического нарушения, пациенту одновременно нужно уделить особое внимание культуре питания. Необходима при лечении мегалобластной анемией диета.
Таблица продуктов питания, которые содержат наибольшее количество в своем составе фолиевой кислоты:
| Продукты, содержащие Б9 (фолиевую кислоту) | Коэффициент в мкг |
| говяжья печень | 240 |
| треска и ее печень | 110 |
| зеленый шпинат | 80 |
| орехи грецкие | 78 |
| твердый сорт сыра | 25,0- 50,0 |
| концентрированное молоко (сухое) | 30 |
| мука из зерна ржи | 55 |
| крупа рис | 19 |
| винегретная свекла | 13 |
Реестр пищевые продукты в состав которых входит наибольшее количество витамина В6
| Продукты, содержащие В12 | Коэффициент в мкг |
| говядина (печень) | 60 |
| свинина (печень) | 30 |
| курятина (печень) | 17 |
| говяжий ливер (сердце) | 25 |
| говяжьи почки | 20 |
| свежая сельдь | 13 |
| свежая скумбрия | 12 |
| свежая сардина | 11 |
| морепродукты — мидии | 12 |
Патогенная терапия
Лечение мегалобластной анемии при дефиците витамина В12, предполагает использование монопрепаратов.
Патогенетическое лечение мегалобластоза заключается в том, что цианокобаламин вводится в кровь парентеральным методом. Необходимая дозировка зависит от состава биологической жидкости и находится в рамках от 200 мкг до 1000 мкг.
Курс такой терапии предполагает применение цианокобаламина до наступления гематологической ремиссии. При положительной динамике терапевтического лечения, дозировку препарата необходимо уменьшить.
Принимать цианокобаламин нужно до установления нормального показателя гемоглобина в составе крови.
Ремиссия может наступить после недельной терапии. На начальном этапе терапии индекс ретикулоцитов увеличивается на 3%. Постепенно приходят к норме: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и гемоглобин. Цветность понижается.
Если после анализа крови (проверочного) все показатели без отклонения от норматива, тогда применяется поддерживающая терапия цианокобаламином.
Дозировка не более 200 кг на 7 календарных дней.
При заболевании Аддисона-Бирмера, прием витамина В12 принимается постоянно на протяжении всей жизни.
Изменение состава крови при мегалобластной анемии
В случае, когда на основании анемии произошло развитие миелоза фуникулярного дозировка препарата В12 увеличивается. Понижают объема вводимого препарата, когда окончательно прошла симптоматика неврологических отклонений.
Когда мегалобластная анемия перешла в тяжелое течение заболевание и больной находится в состоянии комы тогда эффективно применение метода гемотрансфузии. Этот метод введения в организм очищенных эритроцитов.
При аутоиммунном нарушении, вводят препараты глюкокортикоидной группы.
При легкой форме дефицита в крови фолиевой кислоты препараты вводятся перорально. Суточная дозировка медикамента не более 1-5 мг.
Профилактика мегалобластической анемии
Дозировка витаминов в период профилактики не более 30% от дозировки при лечении.
Профилактическая методика производится с витамином В12 и В9.
Профилактические терапевтические курсы должны проходить до того периода, когда не наступит стабильность в показателях крови без отклонений.
Прогноз на излечение
Своевременное диагностическое обследование и правильная постановка диагноза, дают достаточно благоприятные и оптимистичные прогнозы на излечение мегалобластной анемии.
При соблюдении предписаний доктора, можно добиться полного восстановления состава костного мозга и восстановить его нормальное функционирование.
Загрузка…