Укажите лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии
Острая постгеморрагическая анемия — клиника, диагностика, лечение
Острая постгеморрагическая анемия развивается после резкой и разовой потери крови за счет внешнего или внутреннего кровоизлияния.
При небольших, повторяющихся в течение длительного периода времени геморрагиях, развивающаяся анемия представляется как результат деплеции тканевого железа.
В большинстве случаев место кровоизлияния нетрудно установить. Частные, связанные с этим проблемы возникают при внутреннем кровоизлиянии. В таких случаях следует не забывать, что наиболее частые острые геморрагии отмечаются у мужчин в желудочно-кишечном тракте, в то время как у женщин — в половых органах.
Большое практическое значение представляет также уточнение причины явления — местного ли она характера или составляет проявление кровоточивости.
Клинические признаки острой постгеморрагической анемии
Обнаруживаемые у больного признаки зависят от величины и скорости кровотечения, его локализации, общего состояния больного (состояния сердечно-сосудистой системы, наличия сопутствующих заболеваний и пр.), прошедшего от кровоизлияния времени.
Исходные клинические проявления относятся за счет быстрого развития гиповолемии. Их интенсивность пропорциональна объему потерянной крови. На следующем за восстановлением объема сосудистой крови этапе развиваются собственно признаки анемии.
Количество потерянной крови не получает точной оценки по цифровым показателям гемоглобина или гематокрита, в связи с компенсаторными колебаниями общего объема сосудистой крови. Клиницисту предстоит решить эту проблему по интенсивности функциональных признаков.
Толкование признаков, связанных с наличием гиповолемии необходимо связать с сопутствующими патологическими условиями и возрастом больного.
После восстановления объема сосудистой крови (самопроизвольно или в результате проведения терапевтических мероприятий) на первый план выступают признаки, связанные с деплецией, находящихся в сосудистой крови эритроцитов. К таковым относятся бледность, общая слабость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружения, анемические шумы.
Выраженность этих признаков зависит от степени анемии, состояния работы сердечно-сосудистой системы и приспособления организма больного к созданным недостатком кислорода условиям.
Признаки, связанные с быстрым сокращением объема сосудистой крови у молодого здорового
| Объем потерянной крови в % к общему количеству | Объем потерянной крови в миллилитрах (мл) | Клинические признаки |
| 10 | 500 | В принципе отсутствуют. Примерно у 5% больных отмечаются признаки «сосудопарасимпатической» реакции (слабость, холодное потоотделение, гипотензия и даже обморочное состояние). |
| 20—30 | 1000—1500 | При переходе к вертикальному положению наблюдаются — учащенное сердцебиение, головокружение, небольшое понижение артериального давления, возможно обморочное состояние. |
| 30—40 | 1500—2000 | Гиповолемический шок. Симптомы отмечаются даже при горизонтальном положении, в том числе полипноэ, холодное потоотделение, острая жажда, тошнота, адинамия, быстрый и слабый пульс, гипотенвия, предрасположенность к обмороку. |
| 40—50 | 2000—2500 | Тяжелый шок. Артериальное давление исчезает, пульс не прощупывается, проливной холодный пот, отсутствие воздуха, компрессионный ателектаз яремных вен, неизбежная смерть. |
Лабораторные признаки острой постгеморрагической анемии
Тромбоцитоз (значения которого достигают 1 млн/мм3) развивается в течение первого часа от начала геморрагии (Hillman). Спустя 2—6 часов отмечается лейкоцитоз (10—30 тыс. на мм3) за счет мобилизации запасов зрелых гранулоцитов (Wintrobe и сотр.). Через 3—5 день после кровоизлияния развивается ретикулоцитоз, максимальные значения которого (10—15%) достигаются за 6—11 дней (Hillman). Гематокрит медленно понижается в ближайшие после прекращения геморрагии 2—3 дня.
У человека в норме, до кровоизлияния, красные кровяные клетки нормоцитные и нормохромные. После развития ретикулоцитоза наблюдается макроцитоз и полихроматофилия.
В формах, сопровождающихся острой анемией, выявляется наличие эритробластов. Обнаружение гипохромии наиболее часто свидетельствует о предшествующем геморрагическому явлению железодефиците. Формула белой крови отражает сдвиг влево.
В костном мозге определяется развитие гиперплазии эритробластов спустя 3—5 дней от геморрагии.
При внутриполостных кровоизлияниях развивается гипербилирубинемия за счет рассасывания разлитой крови. Кровоизлияние в кишечник может сопровождаться повышением показателя азотемии (Попеску,
Патофизиология острой постгеморрагической анемии
Резкое понижение объема сосудистой крови и давления в ней кислорода приводят в действие компенсационные механизмы. Потеря сосудистой крови до 20—30% возмещается, по началу, сужением глубоких и кожных вен, в дальнейшем — сердцебиением и перераспределением крови спланхнических зон в направлении сердечной мышцы и мозга. Когда же объем потерянной крови превышает 40%, отмечается провал артериального давления.
На весьма ранних сроках присоединяется компенсирующее разжижение крови за счет подвоза воды и белков из внесосудистого пространства. Тканевая недостаточность кислорода, в развитии которой участвуют все отмеченные факторы, способствует выделению сосудоактивных веществ и кислых метаболитов, ускоряющих развитие коллапса (Киотан и Кристя).
Линейному сокращению гематокрита соответствует логарифмический рост синтеза эритропоэтина (Адамсон). Эффекты влияния эритропоэтина следующие:
а) ускорение выделения кислорода из эритроцитов;
б) ранний диабез ретикулоцитов;
в) рост костномозгового эритропоэза.
Реакция костного мозга зависит от интенсивности анемии, структурной целостности костного мозга, запаса железа и катализаторов.
Течение острой постгеморрагической анемии
Нормальный костный мозг может восстановить объем красных кровяных клеток примерно за 33 дня (Wintrobe и сотр.). Спустя 10—14 дней от прекращения геморрагии признаки активного восстановления эритроцитов исчезают. Лейкоцитоз нормализуется за 3—4 дня. Дальнейшие наличие гипертромбоцитоза и/или ретикулоцптоза подсказывает мысль о продолжающемся кровоизлиянии. В одинаковой мере сохраняющийся лейкоцитоз свидетельствует о непрекратившейся геморрагии, в частности в той или иной полости организма, или о развитии инфекции.
Диагностирование острой постгеморрагической анемии
В принципе определение механизма развития геморрагии не ставит каких-либо проблем. Лишь появившуюся после внутриполостной геморрагии с дальнейшей желтухой и лихорадкой анемию можно принять за анемию, развившуюся за счет резкого расплавления крови. Вопрос решает определение места кровоизлияния.
Терапия острой постгеморрагической анемии
Проводимое лечение задается целью качественного и количественного восстановления сосудистой крови. В порядке их значения проводятся следующие мероприятия:
а) восстановление объема сосудистой крови;
б) пресечение кровотечения;
в) восстановление массы эритроцитов.
Вместе с тем подбор терапевтического подхода делается в соответствии с количеством потерянной крови, по приведенным ниже критериям. Количество жидкостей, необходимых восстановлению объема сосудистой крови, оценивается из расчета общего количества последней по следующим данным Кривда и Манолеску:
| У мужчин (к % веса тела) | У женщин (к % веса тела) | |
| С развитой мускулатурой… | 7,5% | 7,0% |
| В норме… | 7,0% | 6,5% |
| Худых… | 6,5% | 6,0% |
| Ожирелых… | 6,0% | 5,5% |
Для восстановления общего количества сосудистой крови применяются следующие средства: расствор декстрана, раствор белковой плазмы, кристаллоидный раствор, цельная кровь. Капельное вливание декстрана и крови составляет наиболее полезный способ восстановления массы сосудистой крови. Кровь показана лишь в случае потери более 20% кровяной массы. Назначение сосудопрессорных средств в принципе противопоказано.
Реакция на проводимое лечение оценивается по окраске и температуре покровов, наполнению вен (в основном яремных), исчезновению явлений аноксии, росту артериального давления.
В принципе, после преодоления исходного критического периода лечение анемии сводится к гигиено-диетическим мероприятиям. При нормальном костном мозге и адекватном количестве железа, восстановление всегда может быть самопроизвольным.
Учебное видео — шоковый индекс Альговера, степени кровопотери и анемии
— Также рекомендуем «Апластическая анемия (миелоидная аплазия) — история изучения, классификация»
Оглавление темы «Апластическая анемия»:
- Острая постгеморрагическая анемия — клиника, диагностика, лечение
- Апластическая анемия (миелоидная аплазия) — история изучения, классификация
- Причины апластической анемии — конституционная апластическая анемия Фанкони
- Химическая и лекарственная апластическая анемия — лекарства поражающие костный мозг
- Радиационная апластическая анемия — влияние ионизирующего облучения на организм
- Инфекционная апластическая анемия — инфекции поражающие костный мозг
- Механизмы развития апластической анемии — патогенез
- Клиника апластической анемии — признаки
- Лабораторная диагностика апластической анемии — анализы
- Течение апластической анемии — осложнения
Острая
постгеморрагическая анемия – это
анемия, развивающаяся в результате
массивной однократной или повторной
кровопотери в течении короткого срока;
чаще всего это кровопотеря в объеме не
менее 400-500 мл.
Причины
острой постгеморрагической анемии.
Травмы,
желудочно-кишечные, легочные, почечные,
маточные кровотечения, кровотечения
при гемостазиопатиях, разрывы
аневризматически измененных сосудов.
Клинические
проявления острой постгеморрагической
анемии.
1.
Клиника наружного или внутреннего
кровотечения.
Появление
рвоты алой кровью свидетельствует о
пищеводном кровотечении; “кофейной
гущей” – о желудочном. При кровохарканьи
источником кровотечения являются
легкие, бронхи, трахея. Мелена
свидетельствует о кровотечении из
пищевода, желудка, тонкой кишки; стул
с темной или алой кровью – из толстой
кишки, кровавая моча – из почек,
мочеточников, мочевого пузыря,
предстательной железы, уретры.
2.
Симптомокомплекс шока или коллапса:
резкая внезапная слабость, головокружение,
нарушение зрения, шум в ушах, сердцебиение,
одышка, тахипноэ, тошнота, сухость во
рту, жажда, холодный пот, бледность кожи
и видимых слизистых, тахикардия,
гипотония, слабый частый пульс, гипотермия,
судороги, потеря сознания.
3.
Клиника анемического синдрома.
Период
восстановления характеризуется
постепенным исчезновением симптомов.
Длительность периода зависит от тяжести
кровопотери и характера проводимой
терапии.
Гемограмма
при острой постгеморрагической анемии:
В
первые 1-1,5 дня показатели гемограммы
не изменены, или (при тяжелой кровопотере)
может выявляться незначительное снижение
уровня гемоглобина, количества эритроцитов
при нормальном цветовом показателе и
гематокрите. Это обусловлено олигемией
и выходом крови из депо.
На
2-3 день после кровотечения уровень
гемоглобина, эритроцитов, гематокрит
значительно снижаются, анемия нормохромная.
Это обусловлено гидремией в связи с
выходом в кровь тканевой жидкости.
С
3-7 дня в крови появляются признаки
активизации кроветворения: ретикулоцитоз,
нормоблатоз, анизоцитоз, лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом влево, возможен
тромбоцитоз. После массивных кровопотерь
развивается гипохромия эритроцитов.
6. Что такое железодефицитная анемия и основные причины ее развития?
Железодефицитная
анемия
— это патологическое состояние,
обусловленное дефицитом железа в
сыворотке крови, костном мозге и депо,
что приводит к нарушению образования
гемоглобина, эритроцитов с развитием
гипохромной анемии и трофическим
расстройством в тканях.
Основной
причиной
развития железодефицитной анемии
является хроническая кровопотеря,
обусловленная:
—
обильными менструальными кровотечениями;
—
беременностью и родами;
—
скрытые кровопотери из желудочно-кишечного
тракта при его патологии (изъязвления,
эрозии, опухоли);
—
кровотечения в полости тела и ткани.
Другие
причины железодефицитных анемий.
—
наследственный дефицит железа;
—
нарушение всасывания железа при
заболеваниях кишечника и желудка;
—
хронические инфекционно-воспалительные
процессы;
—
опухоли;
—
алиментарная недостаточность;
—
нарушение транспорта железа в результате
снижении концентрации трансферрина в
сыворотке крови при патологии печени,
наличии антител к трансферрину, некоторых
врожденных состояниях.
Клиническая
картина железодефицитной анемии.
Клиническая
картина железодефицитной анемии
складывается из 2 синдромов – анемического
и сидеропенического.
Анемический
синдром – см. вопрос 4.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 декабря 2019;
проверки требует 1 правка.
Постгеморрагическая анемия — развивается после кровопотери. Постгеморрагические анемии подразделяются на острые и хронические. Острая постгеморрагическая анемия развивается после обильных, остро возникающих кровотечений(кровотечение органов) Хронические постгеморрагические анемии развиваются после длительных необильных кровотечений(язвы).
История заболевания[править | править код]
Этиология[править | править код]
- травмы
- геморрагические заболевания (тромбоцитопатии, коагулопатии, ДВС-синдром, геморрагический васкулит, лейкозы, апластические анемии, дизовариальные меноррагии у девушек).
- легочное кровотечение, ЖК кровотечения
Патогенез[править | править код]
При быстрой кровопотере уменьшается объём циркулирующей крови (олигемическая фаза). В ответ на уменьшение объёма циркулирующей крови возникает компенсаторная реакция : возбуждение симпатического отдела нервной системы и рефлекторный спазм сосудов, артериально-венозное шунтирование, что первоначально способствует поддержанию артериального давления, адекватному венозному притоку и сердечному выбросу. Пульс ускорен и ослаблен. Максимально сужены сосуды в коже и мышцах, минимально — сосуды мозга, коронарные, что обеспечивает лучшее кровоснабжение жизненно-важных органов. С продолжением процесса начинаются явления постгеморрагического шока.
Клиника[править | править код]
При постгеморрагической анемии клинически на первый план выходят явления острой сосудистой недостаточности вследствие резкого опустошения сосудистого русла (гиповолемии): — это сердцебиение, одышка, ортостатический коллапс. Тяжесть состояния определяется не только количеством, но и скоростью кровопотери. Наблюдается снижение диуреза соответственно степени кровопотери. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов не являются надежным критерием степени кровопотери.
В первые минуты содержание Hb из-за уменьшения ОЦК может быть даже высоким. При поступлении тканевой жидкости в сосудистое русло эти показатели снижаются даже при прекращении кровотечения. Цветовой показатель, как правило, нормален, так как происходит одновременная потеря и эритроцитов и железа, то есть анемия нормохромная. На вторые сутки увеличивается количество ретикулоцитов, достигающее максимума на 4 — 7 день, то есть анемия является гиперрегенераторной.
Диагностика[править | править код]
В диагностике постгеморрагической анемии учитывают сведения о произошедшей острой кровопотере при внешнем кровотечении; в случае массивного внутреннего кровотечения диагноз основывается на клинических признаках в сочетании с лабораторными пробами (Грегерсена, Вебера), повышении уровня остаточного азота при кровотечении из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
При внешнем кровотечении диагноз поставить несложно. При внутреннем кровотечении из органа надо исключать коллапс иного генеза.
Лечение[править | править код]
Самое главное — устранить источник кровотечения. Затем восполняют кровопотерю (в зависимости от степени тяжести анемии — эритроцитарная масса, на фоне введения гепарина). Общий объём гемотрансфузии не должен превышать 60 % дефицита объёма циркулирующей крови. Остальной объём восполняется кровезаменителями (5 % раствором альбумина, реополиглюкином, раствором Рингера и т. д.). Пределом гемодилюции считают гематокрит 30 и эритроциты более
3*10¹²/л. По окончании острого периода необходимо лечение препаратами железа, витаминами группы В, С, Е.
После ликвидации анемии препараты железа назначают в половинной дозе до 6-ти месяцев.
Прогноз[править | править код]
Прогноз зависит от причины кровотечения, скорости, объёма кровопотери, рациональной терапии. При кровопотере с дефицитом объёма циркулирующей крови более 50 % прогноз неблагоприятный.
См. также[править | править код]
- Анемия
- Кровотечение
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Постгеморрагические анемии
- Неотложная помощь при постгеморрагической анемии
Литература[править | править код]
- У. Россе, Ф. Бонн. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ И ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИИ. From Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14-th edition.
- Н. Н. Зайко, Ю. В. Быць, А. В. Атаман и др. К.: «Логос», 1996 Патологическая физиология
Острая
постгеморрагическая анемия – это
анемия, развивающаяся в результате
массивной однократной или повторной
кровопотери в течении короткого срока;
чаще всего это кровопотеря в объеме не
менее 400-500 мл.
Причины
острой постгеморрагической анемии.
Травмы,
желудочно-кишечные, легочные, почечные,
маточные кровотечения, кровотечения
при гемостазиопатиях, разрывы
аневризматически измененных сосудов.
Клинические
проявления острой постгеморрагической
анемии.
1.
Клиника наружного или внутреннего
кровотечения.
Появление
рвоты алой кровью свидетельствует о
пищеводном кровотечении; “кофейной
гущей” – о желудочном. При кровохарканьи
источником кровотечения являются
легкие, бронхи, трахея. Мелена
свидетельствует о кровотечении из
пищевода, желудка, тонкой кишки; стул
с темной или алой кровью – из толстой
кишки, кровавая моча – из почек,
мочеточников, мочевого пузыря,
предстательной железы, уретры.
2.
Симптомокомплекс шока или коллапса:
резкая внезапная слабость, головокружение,
нарушение зрения, шум в ушах, сердцебиение,
одышка, тахипноэ, тошнота, сухость во
рту, жажда, холодный пот, бледность кожи
и видимых слизистых, тахикардия,
гипотония, слабый частый пульс, гипотермия,
судороги, потеря сознания.
3.
Клиника анемического синдрома.
Период
восстановления характеризуется
постепенным исчезновением симптомов.
Длительность периода зависит от тяжести
кровопотери и характера проводимой
терапии.
Гемограмма
при острой постгеморрагической анемии:
В
первые 1-1,5 дня показатели гемограммы
не изменены, или (при тяжелой кровопотере)
может выявляться незначительное снижение
уровня гемоглобина, количества эритроцитов
при нормальном цветовом показателе и
гематокрите. Это обусловлено олигемией
и выходом крови из депо.
На
2-3 день после кровотечения уровень
гемоглобина, эритроцитов, гематокрит
значительно снижаются, анемия нормохромная.
Это обусловлено гидремией в связи с
выходом в кровь тканевой жидкости.
С
3-7 дня в крови появляются признаки
активизации кроветворения: ретикулоцитоз,
нормоблатоз, анизоцитоз, лейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом влево, возможен
тромбоцитоз. После массивных кровопотерь
развивается гипохромия эритроцитов.
6. Что такое железодефицитная анемия и основные причины ее развития?
Железодефицитная
анемия
— это патологическое состояние,
обусловленное дефицитом железа в
сыворотке крови, костном мозге и депо,
что приводит к нарушению образования
гемоглобина, эритроцитов с развитием
гипохромной анемии и трофическим
расстройством в тканях.
Основной
причиной
развития железодефицитной анемии
является хроническая кровопотеря,
обусловленная:
—
обильными менструальными кровотечениями;
—
беременностью и родами;
—
скрытые кровопотери из желудочно-кишечного
тракта при его патологии (изъязвления,
эрозии, опухоли);
—
кровотечения в полости тела и ткани.
Другие
причины железодефицитных анемий.
—
наследственный дефицит железа;
—
нарушение всасывания железа при
заболеваниях кишечника и желудка;
—
хронические инфекционно-воспалительные
процессы;
—
опухоли;
—
алиментарная недостаточность;
—
нарушение транспорта железа в результате
снижении концентрации трансферрина в
сыворотке крови при патологии печени,
наличии антител к трансферрину, некоторых
врожденных состояниях.
Клиническая
картина железодефицитной анемии.
Клиническая
картина железодефицитной анемии
складывается из 2 синдромов – анемического
и сидеропенического.
Анемический
синдром – см. вопрос 4.
