У собаки апластическая анемия
Термин анемия применяется в человеческой и ветеринарной медицине для описания состояния с резким снижением количества красных кровяных телец и железосодержащего белка в крови.
Анемия не является самостоятельным заболеванием. Это специфический симптом, указывающий на неполадки в работе всего организма на фоне заболевания или же системных дисфункций.
Железосодержащий белок (гемоглобин), обеспечивает доставку необходимого для всех тканей и клеточных структур, кислорода. У собаки с тяжелой степенью анемии будут проявляются признаки кислородного голодания.
Красные кровяные тельца продуцируются клетками костного мозга. Далее их путь лежит прямиком в кровяное русло, где они продолжают существовать и нормально функционировать на протяжении 1.5 – 2 месяцев. По мере того как эритроциты изнашиваются, наступает их физиологическое старение.
Система фильтрации удаляет состарившиеся клетки, а части эритроцитов служат базой для формирования новых красных кровяных телец. Общее количество эритроцитов способно снижаться в результате нарушений продуцирования клеток крови или же на фоне резкой потери в результате обширных геморрагий.
Разновидности анемии
Существует несколько разновидностей анемии. Классификация патологического состояния напрямую зависит от способности клеточных структур костного мозга восстанавливаться, а также причин развития анемии. Диагностика вида анемии у собаки, позволяет ветеринарному специалисту разработать максимально адекватный курс терапии.
Классификация анемии следующая:
- постгеморрагическая – развивающаяся в результате большой кровопотери;
- гемолитическая – формирующаяся на фоне разрушения красных кровяных телец;
- смешанная анемия;
- апластическая анемия — развивается при нарушениях функционирования структур костного мозга (происходит нарушение образования красных кровяных телец и железосодержащего белка).
Гемолитический вид анемии у домашних собак бывает врожденного и приобретенного типа. Врожденный тип анемии гемолитического характера развивается на фоне дефективных наследственных изменений в самих эритроцитах.
Приобретенный вид гемолитической анемии возникает на фоне воздействия веществ химического происхождения, патогенных микроорганизмов, интоксикациях, патологиях печеночных структур, переливании крови, несовместимой с кровью пациента.
Отдельно стоит отметить аутоиммунную гемолитическую анемию у собак. Этот вид патологии характеризуется сбоем в работе иммунной системы и происходит атака эритроцитов собственными клетками организма.
Постгеморрагический вид анемии может протекать в острой и хронической форме. Чаще в клинической ветеринарной практике встречается острая форма данного вида анемии, характеризующаяся быстрой потерей большого количества крови. Причиной постгеморрагической анемии острого характера могут стать механические травмы, кровотечения в желудке или же кишечном тракте, полостные операции.
Подозревая внутренние геморрагии и развитие на их фоне анемии, ветеринарный врач назначает дополнительные исследования. Помимо анализа крови проводят ультразвуковое исследование органов брюшины, гастроскопию и биохимический анализ крови.
Постгеморрагическая анемия хронического типа возникает у собак при сильных гельминтозах, поражениях блохами, власоедами и клещами.
Гипопластическая форма анемии развивается в организме животного в результате нарушений усвоения или же при дефиците поступления важных витаминных и минеральных комплексов. Причиной развития гипопластической анемии также становятся серьезные интоксикации структур костного мозга.
Апластическая или же нерегенеративная анемия у собак возникает в результате системных изменений в структурах костного мозга. Нарушается общая функция кроветворения, характеризующаяся снижением выработки красных кровяных телец и других форменных элементов крови. Апластическая анемия, также как смешанного типа, достаточно сложно диагностируется и тяжело поддается терапии.
Причины появления анемии у собак
Причин развития железодефицитной анемии достаточно. Это могут быть нарушения процессов кроветворения или же воспаления в организме. Спровоцировать нарушение выработки форменных элементов крови могут патологии внутренних органов и инфекционные заболевания.
Выделяют следующие причины развития анемии у собак:
- травмы механического характера, процессы воспаления в организме, наружные и внутренние геморрагии, кровотечения в результате хирургических манипуляций;
- заболевания паразитарного типа вызванные простейшими (пироплазмоз), провоцирующие повышенное разрушение красных кровяных телец без возможности нормального восстановления;
- инфекционные вирусные заболевания;
- системные патологии внутренних органов;
- сбои в работе иммунной системы;
- системные интоксикации различными химическими веществами и медикаментозными средствами;
- поражения экто и эндопаразитами;
- онкопатологии.
Факторов, провоцирующих развитие анемии у собак достаточно. В вышеперечисленном списке обозначены только те, которые диагностируются в ветеринарной клинической практике наиболее часто.
Важно отметить, что есть породы собак, обладающих специфической предрасположенностью на генетическом уровне. То есть животные унаследуют развитие анемии от своих родителей.
Симптомы анемии у собак
Развитие анемии у собаки сопровождается проблемами в нормальном снабжении клеточных структур организма необходимым кислородом. Все симптомы патологии обусловлены дефицитом кислорода (кислородным голоданием).
Основными признаками развития дефицита кислорода в клетках на фоне анемии, являются:
- выраженная анемичность (бледность) видимых слизистых оболочек или же их цианотичность (синюшность);
- повышенная вялость у животного, резкое снижение активности и апатичное состояние;
- повышенная утомляемость даже после незначительных физических нагрузок;
- учащение частоты дыхания и пульса.
В случае, если такая патология как анемия развивается в результате внутреннего или наружного кровотечения, то симптоматика нарастает быстро и резко.
При развитии анемии на фоне других причин, симптомы развиваются медленно и не всегда заметны для владельца. Владелец питомца редко своевременно замечает изменения в состоянии своего четвероногого друга.
Для того чтобы своевременно заметить изменения в организме, а особенно на клеточном уровне, рекомендуется раз в 6 месяцев проводить профилактические осмотры собаки в ветеринарной клиники – сдавать необходимые базовые анализы.
Это позволит не только заметить анемию, но и другие возможные заболевания, характеризующиеся стертым течением или вялотекущей клинической картиной.
Лечение анемии
Для выявления такого состояния кровеносной и кроветворной системы, как анемия, необходимо проведение нескольких базовых анализов. Среди основных, значится – клинический общий анализ крови. Помимо этого, для подтверждения предварительного диагноза, ветеринарный врач назначает:
- биохимию крови;
- взятие проб мазков для выявления возможного поражения организма паразитарными простейшими;
- анализ каловых масс на присутствие паразитарных инвазий или же скрытую кровь;
- взятие проб тканей костного мозга для гистологического исследования.
В некоторых случаях, при отсутствии достоверных данных, проводиться эндоскопическое исследование и специальные тесты на выявление генетических заболеваний. Только после получения всех анализов исследований, ветеринар сможет составить эффективный план терапии для скорейшего устранения патологии.
Терапия диагностированной анемии у собак, проводиться при помощи целого комплекса процедур. Комплексный подход позволяет охватить патологический процесс, купировать его, устранить симптомы и направить системы организма на успешную борьбу с основным заболеванием, спровоцировавшим анемию.
В качестве терапии при борьбе с анемией широко используются:
- переливание крови;
- инфузионное вливание растворов, позволяющих увеличить общий объем циркулирующей крови;
- назначаются противобактериальные препараты при диагностированных инфекциях;
- витаминные и минеральные комплексы, стимулирующие нормальную работу системы кроветворения;
- противопаразитарные препараты (при необходимости).
В запущенных случаях при диагностированной апластической нерегенеративной анемии (нарушение работы костного мозга), проводиться трансплантация пораженных структур. К сожалению, возможность проведения трансплантации костного мозга дорогостоящая процедура и не проводиться в большинстве ветеринарных клиник.
В ходе терапии обязателен постоянный контроль за состоянием работы организма.
Своевременно диагностированная анемия при правильном терапевтическом подходе успешно устраняется на протяжении нескольких месяцев.
Помимо лекарственных препаратов, животного необходимо обеспечить правильный уход, заключающийся в дозированных физических нагрузках и правильном рационе.
Хроническая форма анемии, диагностированная у домашнего питомца, не подвергается полному излечению, поэтому назначается поддерживающая терапия.
Предотвратить развитие анемии у своего любимца можно, соблюдая ряд определенных правил. Профилактика анемии заключается в следующих пунктах:
- составление правильного рациона с использованием продуктов или кормов высокого качества;
- регулярные профилактические осмотры у ветеринара;
- соблюдение сроков вакцинации.
Не стоит забывать и о проведении регулярных противопаразитарных обработок от экто и эндопаразитов. Внимательное отношение к своему питомцу, позволит сохранить не только его здоровье, но и жизнь.
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.
Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.
Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.
Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.
Диагностика
Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.
Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.
Лечение
Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.
При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.
При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.
В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.
Диагностика
При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.
В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.
При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
Лечение
При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.
Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.
В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)
Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.
Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.
Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)
Диагностика
При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.
Лечение
Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.
Анемия железодефицитная
патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.
Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже — у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.
Диагностика
В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.
Лечение
Восполнение запаса железа — для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.
Анемия гипопластическая макроцитарная
Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.
Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:
-Инфекция (вирус лейкоза кошек)
-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)
-Наследственные (той пудель)
Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме
Диагностика
Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.
Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.
Лечение
Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.
Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)
характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )
Диагностика
При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.
Лечение
Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.
