Тромбоцитоз и анемия у ребенка

Ирина Иванова

Гематолог

Высшее образование:

Гематолог

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования — Специалист
1993-1999

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

Контакты: ivanova@cardioplanet.ru

Тромбоцитоз у детей — заболевание, сопровождающееся повышением количества (относительно нормы для детей) тромбоцитов в крови — клеток, ответственных за ее свертываемость, то есть остановку кровотечения. Тромбоцитоз способствует развитию хронической венозной недостаточности, острых инфекционных болезней и онкологических заболеваний крови, грозит формированием тромбов и закупоркой сосудов.

Норма тромбоцитов у детей

Показатели тромбоцитов в крови в пределах нормы — признак хорошего состояния здоровья, указывающий на способность крови быстро сворачиваться, обеспечивая успешное заживление ран и устранение внутренних кровотечений. Когда сосуд повреждается, тромбоциты буквально склеиваются с сосудистой стенкой, потерявшей целостность. Таким образом формируется сгусток, который препятствует кровопотере.

Жизненный цикл тромбоцитов в среднем около семи суток. В человеческом организме постоянно происходит кроветворение: разрушение старых тромбоцитов в селезенке, печени, легких и образование новых в красном костном мозге.

Норма уровня тромбоцитов меняется с возрастом:

100–420 тысяч для младенцев до 10–14 дней;
150–350 тысяч — с 15 дней и до одного года;
180–320 тысяч — у детей старше одного года и взрослых.

Тромбоцитоз

У девочек-подростков в первые дни менструального цикла уровень тромбоцитов может падать до 75–220 тысяч.

Причины заболевания

Факторы, вызывающие тромбоцитоз, имеют различный характер. В подавляющем числе случаев это симптом более серьезной патологии.

Первичный тромбоцитоз провоцируется опухолевыми процессами в системе кроветворения. У детей — лейкемией. Клональный тромбоцитоз — самый опасный тип, подвид первичного. Развивается в результате опухолевого поражения стволовых гемопоэтических клеток, при котором возникает неконтролируемое производство дефектных тромбоцитов, неспособных справится со своей основной функцией, — свернуть кровь.

Дети наиболее часто подвержены вторичному (реактивному) тромбоцитозу. Развивается вследствие другого хронического заболевания: инфекционных заболеваний (туберкулез легких, пневмония, гепатит, грипп, грибы, паразиты менингококковая инфекция), когда в организме увеличивается количество кровяных клеток, чтобы организм смог подавить инфекцию. Вторичный тромбоцитоз также может быть спровоцирован сильным стрессом, длительным кровотечением, приемом медикаментов (симпатомиметиков, кортикостероидных препаратов, антимитотиков), послеоперационным состоянием (преимущественно после удаления селезенки).

Симптомы тромбоцитоза

Догадаться по каким-то внешним признакам, что уровень кровяных пластинок повышен, очень трудно. Обычно отклонение показателей от стандарта обнаруживается только при плановом медосмотре. Проверяют уровень кровяных пластинок у детей довольно часто, особенно в тех случаях, когда регулярно наблюдаются кровотечения из носа и десен, подозрительно часто появляются ушибы и синяки на теле, и медленно заживают раны на коже. Однако все это признаки пониженного количества кровяных пластинок.

Лейкемия

Вызвать подозрение на тромбоцитоз должны жалобы маленького пациента на головокружение и слабость, частые отеки, кожный зуд, болевые ощущения в месте отека.

Регулярно проверять уровень тромбоцитов рекомендуют при заболеваниях:

В12-дефицитная анемия и анемия железодефицитного типа;
лимфогранулематоз;
лейкемия;
болезни аутоиммунного характера;
увеличение селезенки;
вирусные инфекции.

Если взрослые наблюдают у малыша явные признаки заболевания в виде образования тромба в какой-то части тела, это значит, что болезнь уже запущена, возникли осложнения и ребенку необходима срочная помощь медиков. Если сгусток крови образовался в нижней полой вене, у малыша будут болеть и отекать ноги. Тромб в верхней полой вене вызывает отек шеи, головы, верхней части грудины, в периферических артериях — онемение и изменение цвета кожи, отсутствие пульса при прощупывании пальцами. Тромбоз легочной артерии вызывает гипертензию, церебральной артерии — судороги и апноэ, почечной артерии — признаки почечной недостаточности.

Диагностика

Первым делом проводится общий анализ крови и коагулограмма. Показатели коагулограммы оцениваются, чтобы определить степень риска развития гиперкоагуляции — чрезмерного сгущения крови и угрозы возникновения тромбов.

Для анализа могут взять капиллярную кровь из пальца на руке или венозную — для более широкого исследования. У младенца — из пальца на ноге или из пятки. Сдавать анализы необходимо на голодный желудок. Желательно проводить процедуру утром, по истечении восьми–двенадцатичасового ночного периода голодания. Питье не запрещается. У грудничков кровь берут перед кормлением или двумя часами позже.

Перед забором крови необходимо исключить влияние эмоциональных потрясений, физических нагрузок, переохлаждения организма. Эти факторы способны исказить полученные в результате данные. Также на уровень тромбоцитов влияет прием некоторых медицинских препаратов: кортикостероидных средств, антибиотиков.

Анализ крови

Результаты анализа крови готовы, как правило, в тот же день. При необходимости их могут предоставить даже в срочном порядке. Чтобы подтвердить достоверность полученных результатов, обследование проводится трижды с перерывами около четырех суток. Кровь на свертываемость проверяют дольше: до двух суток и более при высокой загруженности медицинского персонала и необходимости транспортировки биоматериалов.

Для постановки диагноза врач сопоставляет данные, полученные после проведения лабораторного анализа, с клинической картиной и наблюдениями за состоянием пациента. При необходимости пациентов отправляют на консультацию к хирургу и кардиологу, могут быть назначены дополнительные исследования:

ангиография с целью изучения состояния кровотока, сосудов, нарушения их проходимости;
ультразвуковое исследование артерий и вен для обнаружения возможного тромба, его размеров и подвижности;
флебография (рентгенологическое исследование) для определения точного места расположения сгустка крови;
рентген легких при наличии осложнений (тромбоэмболия легочной артерии).

Чтобы установить причину, вызвавшую заболевание, требуется пройти еще ряд процедур:

анализ крови на C-реактивный белок;
уровень сывороточного ферритина и железа;
анализ мочи;
изучение костного мозга;
ультразвуковое сканирование внутренних органов.

Лечение

Если результаты анализа крови указывают на высокое содержание тромбоцитов, следует обратиться за консультацией к педиатру и гематологу. Если диагностирован тромбоцитоз реактивного характера, в первую очередь необходимо лечить у ребенка первичное заболевание, спровоцировавшее синдром. Этим должен заниматься специалист соответствующего профиля: онколог, инфекционист, нефролог, травматолог.

Тромбоцитоз реактивного типа, как правило, легко переносится детьми. Чтобы добиться снижения уровня тромбоцитов, назначают медикаментозные средства или хирургическое вмешательство. Назначают такие медикаменты:

антикоагулянты прямого действия (в виде инъекций), угнетающие активность тромбина — фермента, способствующего свертыванию крови;
оральные антикоагулянты непрямого действия в виде таблеток, препятствующие формированию протромбина в печени;
тромболитики, направленные на растворение тромбов;
фибринолитики, действие которых направлено на рассасывание свежих сгустков крови;
дезагреганты, снижающие склеивание тромбоцитов, и подавляя таким способом образование тромбов.

Медикаменты

В крайней ситуации, когда отсутствует эффект от медикаментозной терапии, и образовавшийся тромб угрожает жизни, применяют эндоваскулярную тромбэктомию: тромб хирургическим путем удаляют, сохраняя сам сосуд.

Профилактика

Для предупреждения образования тромбоцитоза показано после перенесенных травм и операций ранняя активизация больного, направленная активацию кровообращения и возвращение тонуса мышцам. Также необходимы: регулярная физическая активность здоровых детей и рационализация питания.

Диета при тромбоцитозе предполагает увеличение в рационе продуктов, способствующих разжижению крови и исключения тех, которые ее сгущают.

Разжижают кровь	Сгущают кровь
ягоды: клюква, малина, смородина, облепиха, клубника, черника	сдоба и сладости
масла: льняное, оливковое, облепиховое	животные жиры
приправы: имбирь, чеснок, корица, мята, лавровый лист	консервы и копченые продукты
овощи: свекла, квашеная капуста, соленые огурцы, сладкий перец	фрукты и ягоды: бананы, манго, рябина, шиповник
фрукты: лимон, апельсины, мандарины, яблоки	овощи: картофель
мед	грецкие орехи
чечевица, гречиха
газированные напитки

Также врачи настоятельно рекомендуют выпивать ежедневно хотя бы два литра обычной питьевой воды. Соки и чай не считаются.

Для грудничков оптимальным является грудное вскармливание.

Кора белой ивы, донник желтый, конский каштан и многие другие растения имеют разжижающие свойства. Однако лекарственные травы отличаются довольно сильным действием, поэтому не стоит их использовать, не проконсультировавшись с лечащим врачом.

Наблюдение за самочувствием малыша и своевременное обследование помогут диагностировать болезнь на ранних сроках и предупредить развитие осложнений.

Источник

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

Мягкий: от 350-400 до 700 тыс.
Умеренный: от 700 до 900 тыс.
Тяжелый: от 900 до 1000 тыс.
Экстремальный: более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

Первичные (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
Вторичные (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
Ложные (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
Наследственный (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

Бактериальных инфекциях. У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
Вирусных и грибковых инфекциях. Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
Гельминтозах. У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

Функциональная аспления: серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
Использование лекарственных препаратов: винкристина, адреналина.
Феномен рикошета: развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

Анализы крови. В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
Идентификация патогена. Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции — их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
Генетические исследования. У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии – трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
Рентген. На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе – увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови – спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
Эндоскопия. У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» — чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
Гистологические исследования. В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии – всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

Борьба с инфекцией. Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
Лечение железодефицитной анемии. Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
Терапия аутоиммунных болезней. Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
Таргетная терапия. При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
Симптоматическое лечение. Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
Разжижжение крови. При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

Источник