Тэла и бронхиальная астма

Бронхиальная
астма –
хроническое
аллергическое воспаление дыхательных
путей, приводящая к гиперреактивности
бронхов, клинически проявляющейся
приступом удушья. Выделяют несколько
клинических форм в зависимости от
причины: атопическая, аспириновая,
инфекционная, астма физического усилия,
гормонозависимая. Независимо от
факторов, вызывающих развитие бронхиальной
астмы в основе приступа лежит бронхоспазм
– резкое и длительное сужение мелких
бронхов и бронхиол, отек слизистой
бронхов, повышенная секреция слизи. В
результате спазма, отека и гиперсекреции
просвет бронхов резко суживается вплоть
до полной непроходимости.

Клиника

Приступ
начинается остро. Больные занимают
вынужденное положение: сидя с упором
рук на какой-либо предмет, стоя у окна,
опираясь на стол или спинку стула.
Экспираторная одышка: затрудненный
удлиненный выдох., грудная клетка как
бы застывает в фазе глубокого вдоха.
Сухие, свистящие хрипы, слышимые на
расстоянии. Кожные покровы цианотичные.
Приступ сопровождается сухим кашлем.
В конце приступа начинает выделяться
вязкая стекловидная мокрота. Тахикардия.
При аускультации – в легкие большое
количество сухих святящих, жужжащих
хрипов.

Неотложная
помощь

  • обеспечить
    доступ воздуха, расстегнуть стесняющую
    одежду;

  • для
    снятия бронхоспазма используют
    стимуляторы бэтта – адренорецепторы:
    биротек, сальбутамол (вентолин) и
    тербуталин. Более выраженным эффектом
    обладает комбинированный препарат
    беродуал (1-4 мл на ингаляцию). Все
    названные препараты используют в виде
    аэрозольных ингаляций или через
    небулайзер, для купирования приступа
    достаточно 1-2 вдоха препарата
    (использование небулайзера позволяет
    получить эффективные концентрации
    указанных препаратов в дистальных
    отделах бронхов), действие препарата
    начинается через 4-5 мин. и длится 4-5 ч.;

  • при
    невозможности проведения небулайзерной
    терапии или ее неэффективности
    предпочтение отдают эуфиллину 2-4% 10,0
    мл в/в медленно;

  • гормоны
    – преднизолон 30-60 мг в/в;

  • госпитализация
    в стационар показана при некупирующемся
    приступе бронхиальной астмы.

Астматический
статус –
состояние
удушья, обусловленное стойким и
длительным нарушением бронхиальной
проходимости, затянувшийся до 12 часов.
В возникновении обструкции дыхательных
путей во время астматического статуса
первостепенную роль играют аллергический
и воспалительный отек слизистой оболочки
бронхиол, сгущение мокроты и нарушение
ее выделения, что вызывает закупорку
бронхов, а также спазм гладкой мускулатуры
бронхов.

Клиника

Состояние
больного тяжелое, диффузный цианоз,
дыхание редкое 7-10 в мин, шумное, с
участием вспомогательной мускулатуры,
резкая одышка, тахикардия становится
выраженной, АД – либо нормальное, либо
имеет место тенденция гипотензии,
количество хрипов при выслушивании
резко уменьшается – «немые легкие».
Объем отделяемой мокроты резко
уменьшается вследствие постепенно
нарастающей обструкции бронхов.
Астматический статус представляет
реальную угрозу для жизни больного и
требует незамедлительного начала
интенсивной терапии.

Неотложная
помощь

  • введение
    фенотерола (беротека) в дозе 0,5 –1,5 мг
    с помощью небулайзера или беродуала
    в дозировке 1- 4 мл на ингаляцию;

  • эуфиллин
    применяется при отсутствии небулайзера
    или в особо тяжелых случаях при не
    эффективности небулайзерной терапии
    (10-15 мл 2-4% р-ра в/в медленно в течение
    5-7 мин.);

  • глюкокортикоидные
    гармоны 120-180 мг в/в струйно;

  • гепарин
    5000-10000 ед. в/в капельно с одним из
    плазмозамещающих р-ов;

  • транспортировка
    в стационар на фоне проводимой терапии.

Тромбоэмболия
легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия
легочной артерии (ТЭЛА) –
закупорка
тромбом сосудистого русла в бассейне
легочной артерии, определяется как
синдром острой дыхательной и сердечной
недостаточности.

Этиология:

1.Тромбоз
глубоких вен голени-5% пациентов.

2.Тромбоз
в системе нижней полой вены-83%б-х.

3.Заболевания
сердечно сос. системы.

4.Злокачественные
новообразования

5.Генерализованный
септический процесс

6.Тромбофилические
заболевания

7.Антифосфолипидный
синдром.

Факторы
риска.

Длительный
постельный режим и сердечная
недостаточность с развитием венозного
застоя, массивная диуретическая терапия
(приводит к дегидратации, увеличению
показателей гемотокрита и вязкозти
крови), некоторые виды гемибластозов,
длительный прием гормональных
контрацептивов, системные заболевания
соединительной ткани, сахарный диабет,
гиперлипидемия, варикозное расширение
вен, нефротический синдром, постоянный
катетер в вене, инсульты, травмы спинного
мозга, химиотерапия по поводу рака.

Клинические
формы ТЭЛА

1.Молниеносная.2.
Острая. 3.Подострая. 4.Хроническая.
5.Рецидивирующая. 6.Стертая.

Клиника.

Внезапно
появляется одышка, как
в покое так и при физической нагрузке.
По характеру «тихая» ЧДД от 24-72 в мин.,
цианоз лица, чаще бывает бледо-пепельного,
сероватого оттенка. Болевой синдром
отмечается в большинстве случаев ТЭЛА,
выраженность его крайне вариабельна
– от резчайших болей до умеренно
выраженного чувства тяжести и давления
в груди. При развитии инфаркта легкого
боли приобретают «плевральный» характер,
они связаны с дыханием, кашлем,
сопровождаются появлением кровохарканья.
Кровохарканье, не столь частый симптом
ТЭЛА. Нарушения мозговой перфузии
вызывают обмороки, головокружения,
очаговую неврологическую симптоматику.
Кашель встречается у многих больных с
первых часов развития ТЭЛА, мокрота
имеет слизистый, позднее – кровянистый
характер. Подъем температуры тела
отмечается у большинства пациентов с
массивным ТЭЛА. Острая правожелудочковая
недостаточность проявляется резко
выраженной синусовой тахикардией, с
расширением границ сердца вправо,
пульсацией в надчревной области,
акцентом II
тона над легочной артерией, появлением
систоличекого шума, набухание шейных
вен, признаки перегрузки правых отделов
сердца на ЭКГ. Артериальная гипотензия
в первые минуты часто рефлекторная, в
последующем переходит в стойкий коллапс.

Читайте также:  Атопическая бронхиальная астма тяжелое течение

ЭКГ-отмечаются
признаки перегрузки правых отделов
сердца: картина S1,Q3,Т3,
которая состоит из глубокого зубца S
в I
стандартном отведении, глубокого зубца
Q и
инверсия зубца Т в
III отведении.
Наблюдается увеличение зубца R
в III
отведении
и смещение переходной зоны влево ( в
V4-V6
), расщепление
комплекса QRS
( в V1-V2),
признаки блокады правой ножки п. Гиса.

Неотложная
помощь.

  • Реаниммационное
    пособие при необходимости.

  • обезболивание
    — 1 мл 1% р-ра морфина разводят в 10 мл
    изотонического р-ра натрия хлорида
    или фентанила 1-2 мл 0,005 % р-ра в/в;

  • антикоагулянтная
    терапия – струйное в/в введение 10000
    тыс. ЕД гепарина;

  • противошоковая
    терапия – допамин (дофамин) в/в капельно
    5 мкг/(кг
    х мин),
    при необходимости 10мг. 2,4% р-ра эуфиллина
    в/в, 90-120мг преднизолона;

  • Записать
    ЭКГ;

  • госпитализация
    в стационар на носилках.

Соседние файлы в папке Инфа — Snatch

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник

Прогноз

  • Стратификация риска и прогноз

    В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].

    Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «

    диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

    », «

    алгоритм лечения ТЭЛА

    »).

    Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.

    Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
    Тэла и бронхиальная астма


    Клинические признаки
    Шок

    Гипотония

    a


    Признаки дисфункции правого желудочка
    • Гипокинез правого
      желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки
      давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» — «эхокардиография»).
    • Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см.
      раздел «диагностика ТЭЛА» — «КТ-ангиография»,
      рис. 33).
    • Повышение

      уровня BNP (МНУП — мозгового
      натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой
      МНУП).

    • Повышение давления в правых отделах сердца по данным
      катетеризации сердца.

    Показатели повреждения
    миокарда
    Повышение уровня сердечных
    тропонинов T или I

    b

    a

    Определяется, как систолическое АД

    b

    В последнее время
    в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный
    белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли
    необходимы дальнейшие исследования.

    Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
    летальностью вследствие ТЭЛА [41].
    Тэла и бронхиальная астма


    Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток
    после ТЭЛА)

    Факторы риска

    Тактика ведения

    Клинические (шок, гипотония)

    Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)

    Повреждение миокарда
    (хотя бы 1
    показатель)
    ВЫСОКОГО > 15% + (+)

    a

    (+)

    a

    Тромболизис или эмболэктомия
    НЕВЫСОКОГО Среднего
    3-15%
    + + Лечение в стационаре
    +
    +
    Низкого Ранняя выписка или амбулаторное лечение

    a

    Для
    стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении
    дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически
    относятся к категории высокого риска.

    В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД

    Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.

    Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].

    Подробнее
    Тэла и бронхиальная астма

    Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V

    1

    -V

    4

    , комплекс типа QR в отведении V

    1

    , а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S

    I

    Q

    III

    T

    III

    ), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.

    К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].

    КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.

    Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.

    Повышение

    уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)

    у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).

    В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% — при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.

    В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

    Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.

    Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].

    Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,

    сердечная недостаточность

    , ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также

    уровень креатинина

    ,

    D-димера

    , ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.

    В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].

    Таблица 31. Показатели рутинных методов
    обследования — предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
    ТЭЛА [41].
    Тэла и бронхиальная астма


    Показатель

    Баллы
    Возраст 1 балл на
    каждый год жизни
    Мужской пол 10
    Онкологическое
    заболевание
    30
    Сердечная
    недостаточность
    10
    Хроническое
    заболевание лёгких
    10
    ЧСС > 110
    /мин
    20
    САД 30
    ЧДД ≥ 30/мин 20
    Температура
    тела
    20
    Спутанность
    сознания (вплоть до комы)
    60
    SaO

    2

    20
    Категории
    риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %):

    • Класс I –
      менее 65 (0%).
    • Класс II –
      66-85 (1%).
    • Класс III –
      86-105 (3.1%).
    • Класс IV –
      106-125 (10.4%).
    • Класс V –
      более 125 (24.4%).

    К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%).

    SaO

    2

    – сатурация кислорода (пульсоксиметрия).

    Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.

    Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].

     

Источник