Тест есть у вас риск развития атеросклероза
Сосуды какого типа поражаются при атеросклерозе?
б) мелкие артерии
+ г) артерии эластического типа
+ д) артерии мышечно-эластического типа
Каковы взаимоотношения между атеросклерозом и артериосклерозом?
+ а) атеросклероз — разновидность артериосклероза.
б) артериосклероз — разновидность атеросклероза.
+ в) атеросклероз – метаболический артериосклероз.
г) атеросклероз – старческий артериосклероз.
д) атеросклероз – аллергический артериосклероз.
Назовите разновидности артериосклероза:
б) врожденная аневризма аорты.
+ в) болезнь Менкеберга.
д) болезнь Рейно.
Морфогенез атеросклероза включает следующие стадии:
а) жировые бляшки
+ б) жировые пятна и полоски
в) пристеночный тромб
+ г) фиброзные бляшки
+ д) осложненные поражения
Назовите клинико-анатомические формы атеросклероза:
+ а) атеросклероз аорты
+ б) атеросклероз почечных артерий
в) атеросклероз артерий желудка
+ г) атеросклероз артерий головного мозга
д) атеросклероз легочной артерии
Укажите механизм развития кальциноза в атеросклеротической бляшке:
Укажите природу пенистых клеток в атеросклеротической бляшке:
а) плазматические клетки
+ д) гладкомышечные клетки
Где преимущественно локализуются изменения при атеросклерозе аорты?
а) в области дуги аорты
б) в области восходящей части аорты
+ в) в брюшном отделе аорты
г) в левой подключичной артерии
д) в органных артериях
При атеросклерозе обычно поражаются:
+ а) артерии сердца
б) артерии верхних конечностей
+ в) артерии виллизиева круга
+ г) подколенные артерии
д) брыжеечные артерии
Ведущим звеном в патогенезе атеросклероза является:
а) нарушение обмена липопротеинов
+ б) повреждение эндотелия
в) накопление пенистых клеток
г) экспрессия молекул адгезии на эндотелиоцитах
д) повреждение рецепторов макрофагов
Укажите виды осложненных макроскопических изменений интимы артерий при атеросклерозе:
+ в) пристеночный тромбоз
+ г) разрывы стенки артерии
+ д) интрамуральные кровоизлияния
Назовите основные компоненты атеросклеротической бляшки:
Назовите важные и наиболее часто встречающиеся последствия атеросклероза, обусловленные острым или хроническим нарушением артериального кровоснабжения тканей:
+ а) инфаркт миокарда
б) тромбоэмболия легочной артерии
+ в) инфаркт головного мозга
+ г) аневризма аорты
Дайте макроскопическую характеристику почек при атеросклеротическом нефросклерозе:
+ а) асимметрично уменьшены в размерах
б) симметрично уменьшены в размерах
в) поверхность мелкозернистая
+ г) поверхность крупнобугристая
д) расширение лоханки и чашечек
Назовите современную теорию патогенеза атеросклероза:
Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок при атеросклерозе:
а) возвышаются над интимой
+ б) не возвышаются над интимой
в) локализуются в средней оболочке
г) локализуются в адвентиции
д) придают интиме бугристый вид
Дайте макроскопическую характеристику фиброзных бляшек при атеросклерозе:
+ а) бело-желтые образования в интиме
+ б) возвышаются над интимой
в) не возвышаются над интимой
+ г) придают интиме бугристый вид
д) придают интиме вид шагреневой кожи
Назовите авторов рецепторной теории патогенеза атеросклероза:
а) Альфред Дьюгед
б) Николай Аничков
+ в) Иосиф Гольдштейн
д) Николай Мясников
Укажите характерные изменения почек при атеросклерозе:
а) артериолосклеротический нефросклероз
+ б) атеросклеротический нефросклероз
+ г) инфаркты почек
д) гангрена почек
Назовите микроскопическую стадию сосудистых поражений при атеросклерозе:
Укажите причину гангрены кишечника при атеросклерозе:
а) венозный тромбоз
+ б) тромбоз мезентериальных артерий
+ в) тромбоэмболия мезентериальных артерий
г) спазм мезентериальных артерий
д) спазм артерий нижних конечностей
Содержимое пенистых клеток избирательно окрашивается:
+ г) осмиевой кислотой
Назовите синонимы гипертонической болезни:
а) симптоматическая гипертензия
+ б) первичная гипертензия
в) вторичная гипертензия
+ г) эссенциальная гипертензия
д) нейрогенная гипертензия
Какие патологические состояния могут приводить к вторичной гипертензии?
а) заболевания печени
+ б) заболевания почек
+ в) заболевания ЦНС
+ г) заболевание эндокринной системы
+ д) заболевания сосудов
Клинико-морфологические формы артериальной гипертензии:
Какие сосуды преимущественно (первично) поражаются при гипертонической болезни?
а) артерии эластического типа
б) артерии мышечно-эластического типа
в) артерии мышечного типа
Дайте макроскопическую характеристику почек при артериолосклеротическом нефросклерозе:
а) ассиметрично уменьшены в размерах
+ б) симметрично уменьшены в размерах
в) дряблой консистенции
+ г) плотной консистенции
+ д) поверхность мелкозернистая
Назовите клинические выражения артериолосклеротического нефроцирроза при гипертонической болезни:
а) острая сердечная недостаточность
б) хроническая сердечная недостаточность
в) острая почечная недостаточность
+ г) хроническая почечная недостаточность
+ д) азотемическая уремия
Назовите современную теорию патогенеза эссенциальной гипертензии:
Ишемическая болезнь сердца.
Назовите фоновые заболевания при ИБС:
б) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Укажите формы ИБС:
Укажите морфологические эквиваленты острой ИБС:
а) острая аневризма сердца
+ б) инфаркт миокарда
в) хроническая аневризма сердца
+ г) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
+ д) внезапная сердечная смерть
Укажите клинические формы острой ИБС:
+ б) острый инфаркт миокарда
в) острая ишемия
Назовите морфологические эквиваленты стенокардии:
+ а) внезапная сердечная смерть
б) острый инфаркт миокарда
+ в) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
г) острая аневризма сердца
д) рецидивирующий инфаркт миокарда
Назовите формы стенокардии
а) приобретенная форма
+ б) стабильная форма
+ в) нестабильная форма
+ г) стенокардия напряжения
+ д) стенокардия покоя
Внезапная сердечная смерть наступает в результате ишемии миокарда, которая длится в течении:
Через какое время после приступа острой ишемии зона инфаркта миокарда становится различимой макроскопически:
а) через 1 – 2часа
б) через 6 – 8 часов
в) через 8 – 12 часов
+ г) через 18 – 24 часа
+ д) через 24 – 32 часа
Что такое инфаркт миокарда?
+ а) форма острой ИБС
б) форма хронической ИБС
+ в) ишемический некроз
+ г) сосудистый некроз
Укажите причины инфаркта миокарда:
+ а) спазм коронарной артерии
б) нарушение венозного оттока
в) гипертрофия миокарда
+ г) тромбоз коронарной артерии
+ д) тромбоэмболия коронарной артерии
Какие макроскопические изменения в коронарных артериях можно обнаружить у больных ИБС?
+ а) жировые пятна и полоски
+ в) фиброзные бляшки
Больной поступает в клинику с приступом стенокардии и через 15 минут от начала приступа умирает от асистолии. Какое это заболевание и его форма?
б) хроническая ИБС
+ в) внезапная сердечная смерть
г) острый инфаркт миокарда
д) острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
Инфаркт миокарда в передней стенке левого желудочка около верхушки обусловлен поражениями в бассейне:
а) правой венечной артерии
+ б) межжелудочковой ветви левой венечной артерии
в) огибающей ветви левой венечной артерии
г) левой подключичной артерии
д) внутренней сонной артерии
Время формирования постинфарктного рубца от момента приступа острой ишемии миокарда на фоне проводимой терапии исчисляется:
Виды инфаркта миокарда в зависимости от времени его возникновения:
+ а) острый (первичный)
+ в) рецидивирующий (рецидивный)
Укажите причины смерти больных инфарктом миокарда:
+ а) кардиогенный шок
+ б) фибрилляция желудочков
+ г) разрыв сердца
+ д) острая сердечная недостаточность
Укажите причину смерти больных хронической ишемической болезнью сердца:
а) кардиогенный шок
б) острая сердечно-сосудистая недостаточность
+ в) хроническая сердечно-сосудистая недостаточность
г) разрыв сердца
д) фибринозный перикардит
Назовите морфологические эквиваленты хронической ИБС:
+ а) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
+ б) диффузный атеросклеротический кардиосклероз
+ в) очаговый постинфарктный кардиосклероз
+ г) хроническая аневризма сердца
д) повторный инфаркт миокарда
Назовите фоновые заболевания при инфаркте мозга:
а) сахарный диабет
+ д) гипертоническая болезнь
Назовите морфологический эквивалент ишемического инсульта:
+ б) ишемический инфаркт
в) ишемическая энцефалопатия
г) субарахноидальное кровоизлияние
д) апоплексическая киста
Назовите морфологические эквиваленты геморрагического иесульта:
Атеросклероз
345. ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ ПОРАЖАЮТСЯ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ
СЛЕДУЮЩИЕ СЛОИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ
4) все перечисленные
5) правильного ответа нет
ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ В МЕНЬШЕЙ СТЕПЕНИ
1) артерии мышечного типа
2) артерии мышечно-эластического типа
3) артерии эластического типа
4) артерии всех типов поражаются в одинаковой степени
5) при атеросклероза артерии не поражаются
347. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИ ЗНАЧИМЫМ СЧИТАЕТСЯ СУЖЕНИЕ
ПРОСВЕТА КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ НА
5) любое сужение является гемодинамически значимым
348. ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ ТИПОВ ДИСЛИПОПРОТЕИДЕМИИ
АТЕРОГЕННЫМ НЕ ЯВЛЯЕТСЯ
5) все типы дислипопротеидемии атерогенны одинаково
349. АНТИАТЕРОГЕННУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ
2) липопротеиды очень низкой плотности
3) «ремнантные» частицы
4) липопротеиды низкой плотности
5) липопротеиды высокой плотности
350. В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕМЕЙНОЙ ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИИ
ОСНОВНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПРИНАДЛЕЖИТ
1) нарушению синтеза липопротеидов низкой плотности
2) нарушению абсорбции холестерина
3) уменьшению количества или отсутствию рецепторов, на
которых фиксируются липопротеиды низкой плотности
4) нарушению катаболизма «ремнантных» частиц
5) нарушению катаболизма липопротеидов очень низкой
351. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА ИМЕЕТ
1) I типе дислипопротеидемии
2) типе IIа дислипопротеидемии
3) типе IIб дислипопротеидемии
5) дислипопротеинемия не влияет на риск развития острого
352. МЕХАНИЗМ ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
ХОЛЕСТИРАМИНА СВЯЗАН С
1) снижением синтеза холестерина
2) снижением синтеза триглицеридов
3) абсорбцией желчи в кишечнике
4) усилением катаболизма липопротеидов
5) нарушением всасывания ЛПНП
353. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
354. ДЛЯ ДЕРИВАТОВ ФИБРОЕВОЙ КИСЛОТЫ НАИБОЛЕЕ
1) снижение общего холестерина
2) снижение ХС-ЛНП
3) сниженеи ХС-ЛВП
4) снижение триглицеридов
5) повышение триглицеридов
355. ПРИ ОТСУТСТВИИ ДОСТИЖЕНИЯ ЦЕЛЕВЫХ УРОВНЕЙ
ЛПНП НА ВЫСОКИХ ДОЗАХ НИТРАТОВ ЦЕЛЕСООБРАЗНО
1) отменить статины и лечить пациента фибратами
2) продолжить лечение статинами в комбинации с фибратами
3) продолжить лечение статинами в комбинации с эзетимибом
4) отменить статины и назначить лецитин
5) продолжить проводимую терапию без изменений
К НАИБОЛЕЕ АТЕРОГЕННЫМ ОТНОСЯТ СЛЕДУЮЩИЕ
ТИПЫ ГИПЕРЛИПИДЕМИЙ ПО КЛАССИФИКАЦИИ
5) все перечисленные
357. СПОСОБСТВОВАТЬ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА МОЖЕТ
2) сахарный диабет
3) ревматоидный артрит
4) легочное сердце
5) цирроз печени
358. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА ИШЕМИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТ
1) желчнокаменная болезнь
3) артериальная гипертензия
5) гиповитаминоз С
359. К ДОСТОВЕРНЫМ ФАКТОРАМ РИСКА АТЕРОСКЛЕРОЗА И
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА ОТНОСЯТСЯ
1) артериальная гипертензия
2) психоэмоциональные нагрузки
5) все перечисленные
360. ГЛАВНАЯ СОСТАВНАЯ ЧАСТЬ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ
1) гладкие мышечные волокна
361. БОЛЬНОЙ 50 ЛЕТ, ГИПЕРТОНИК, ПОСТУПИЛ ПО ПОВОДУ
ВНЕЗАПНОГО ПОЯВЛЕНИЯ ТЯЖЕЛЫХ БОЛЕЙ В ГРУДИ С
ИРРАДИАЦИЕЙ В ПОЯСНИЦУ И РУКИ. АД — 180/100 ММ РТ. СТ.
СПРАВА, СЛЕВА НЕ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ. НА АОРТЕ
ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ. НАИБОЛЕЕ ВЕРОЯТНЫЙ ДИАГНОЗ
1) острая расслаивающая аневризма аорты
2) инфаркт миокарда
3) эмболия правой подключичной артерии
5) спонтанный пневмоторакс
362. БОЛЬНОЙ 48 ЛЕТ, КУРИЛЬЩИК, ЗЛОУПОТРЕБЛЯЕТ
АЛКОГОЛЕМ. ЖАЛУЕТСЯ НА БОЛИ В ИКРОНОЖНЫХ
МЫШЦАХ ПРИ ХОДЬБЕ. ПУЛЬСАЦИЯ НА АРТЕРИЯХ СТОП
ОСЛАБЛЕНА. КОНЕЧНОСТИ БЛЕДНЫЕ. ИКРОНОЖНЫЕ
МЫШЦЫ ГИПОТРОФИЧНЫ. ИМЕЕТСЯ ВАРИКОЗНОЕ
РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ. НАИБОЛЕЕ
1) синдром Рейно
2) облитерирующий эндартериит
3) атеросклероз сосудов нижних конечностей
4) узелковый периартериит
5) хронический тромбофлебит
363. ИСКЛЮЧИТЬ ДИАГНОЗ ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО
АТЕРОСКЛЕРОЗА НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ПОМОГУТ
СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
1) перемежающаяся хромота
2) сжимающие боли в икроножных мышцах при ходьбе
3) отечность одной из конечностей с резкой болезненностью
4) чувство «замерзание» нижних конечностей
5) судороги нижних конечностей, преимущественно в ночное
364. У БОЛЬНОГО СИСТЕМНЫМ АТЕРОСКЛЕРОЗОМ С
ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ СОСУДОВ СЕРДЦА
(КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ) И СОСУДОВ НИЖНИХ
КОНЕЧНОСТЕЙ НЕЖЕЛАТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЕ ПРЕПАРАТОВ
Итоговые тесты с отметками на правильных ответах по пропедевтике внутренних болезней
Страницы работы
Содержание работы
Приобретённые пороки сердца
Площадь митрального отверстия в норме составляет:
Критический стеноз митрального клапана это:
Основные жалобы больных при митральном стенозе:
+Приступы удушья (сердечная астма).
-Тошнота, рвота, боли в эпигастрии.
Ритм «перепела» при митральном стенозе это:
+Усиленный I тон, усиленный II тон и тон открытия митрального клапана.
-I тон ослаблен, II тон не изменен, патологический III тон в диастоле.
-I тон не изменён, II тон ослаблен, систолический шум.
+Уширение зубца Р более 0,12 сек.
-Увеличение высоты зубца Р.
-Удлинение интервала P-Q .
Наиболее частая причина развития митрального стеноза:
+Острая ревматическая лихорадка.
Фибрилляция предсердий является характерным признаком митрального стеноза:
Показания для оперативного лечения митрального стеноза:
+Критическая степень стеноза.
-Недостаточность кровообращения III стадии.
Жалобы пациентов при выраженной недостаточности митрального клапана:
+Одышка при незначительной физической нагрузке.
+Приступы ночной пароксизмальной одышки.
—Боли в области печени.
Основной аускультативный признак недостаточности митрального клапана:
-Диастолический шум во II межреберье справа.
+Систолический шум на протяжении всей систолы на верхушке.
-Короткий систолический шум на верхушке.
-Диастолический шум в точке Боткина.
Этиология недостаточности митрального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Разрыв сосочковых мышц.
Прямой признак недостаточности митрального клапана при допплеровском исследовании:
-Турбулентный диастолический поток в проекции митрального клапана.
+Заброс струи крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы.
-Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Третья степень митральной регургитации по данным катетеризации полостей сердца:
-Менее 15% от ударного объёма левого желудочка
Этиология стеноза устья аорты:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Системная красная волчанка.
Средний градиент давления при умеренном стенозе устья аорты:
Жалобы больных при аортальном стенозе:
+Потеря сознания (синкопе).
Аускультативная картина аортального стеноза:
-Дующий диастолический шум во II межреберье справа от грудины.
+Скребущий систолический шум во II межреберье справа от грудины.
— Систолический шум во II межреберье слева от грудины.
Эхокардиография в постоянном допплеровском режиме при стенозе аортального клапана визуализирует:
-Градиент давления между левым предсердием и левым желудочком.
+Градиент давления между левым желудочком и аортой.
-Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком.
Хирургическое лечение аортального стеноза рекомендуется при площади аортального отверстия:
-1,5 см 2 на 1 м 2 поверхности тела.
Этиология недостаточности аортального клапана:
+Острая ревматическая лихорадка.
Симптом де Мюссе (покачивание головы вперед и назад) характеризует:
-Недостаточность трикуспидального клапана.
+Недостаточность аортального клапана.
АД при недостаточности аортального клапана:
-180/100 мм рт.столба.
-160/80 мм рт.столба.
+160/40 мм рт.столба.
Этиология острой недостаточности аортального клапана:
+Расслаивающаяся аневризма аорты.
Прямой признак недостаточности аортального клапана при допплеровском исследовании:
-Струя регургитации из левого предсердия в левый желудочек.
-Струя регургитации из правого предсердия в правый желудочек.
+Струя регургитации из аорты в левый желудочек.
Этиология стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Миксома и тромбы правого предсердия
Наиболее частое сочетание стеноза правого предсердно-желудочкового отверстия:
-Стеноз аортального клапана.
+Стеноз митрального клапана.
-Недостаточность митрального клапана.
Клиническая картина при стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия:
Первичные заболевания трёхстворчатого клапана, приводящие к его недостаточности:
+Острая ревматическая лихорадка.
+Пролапс трехстворчатого клапана.
Многоклапанные пороки сердца это:
-Стеноз и недостаточность митрального клапана.
-Стеноз и недостаточность аортального клапана.
Болевой синдром в грудной клетке. Стенокардия.
Основной этиологический фактор ишемической болезни сердца:
-Повышение потребности миокарда в кислороде.
+Атеросклероз венечных артерий.
Основная причина развития стабильной стенокардии:
+Атеросклероз венечных артерий.
Клинические формы стенокардии:
+Безболевая ишемия миокарда.
Клиническая картина болевого синдрома при стабильной стенокардии:
+Связь с физической нагрузкой.
+Прекращение боли в состоянии покоя.
+Сжимающий, давящий характер.
+Иррадиация в левую лопатку.
Основные клинические характеристики болевого синдрома стенокардии:
+Возникает при физической нагрузке.
+Продолжительность от 1 до 15 минут.
+Нитроглицерин снимает боль через 3-5 минут.
-Продолжительность свыше 20 минут.
-Нитроглицерин снимает боль через 20-25 минут.
Факторы риска стенокардии:
+Избыточная масса тела.
+Низкая физическая активность.
Синдром стенокардии наблюдается при:
+Пневмонии с вовлечением плевры.
+Недостаточности аортального клапана.
Показания к коронарной ангиографии при ИБС:
+Стенокардия напряжения выше III ФК при отсутствии эффекта от лечения.
Источники:
https://studfiles.net/preview/6066612/
https://xn--80ahc0abogjs.com/kardiologiya_730/ateroskleroz-46961.html
https://vunivere.ru/work7194
Печальная статистика свидетельствует: основными факторами риска атеросклероза являются не качество медицинского обслуживания населения, а неправильный образ жизни. Конечно, эта болезнь может быть спровоцирована генетикой. Однако, как показывает медпрактика, в основном, в группе риска атеросклероза находятся те, кто курит, ест нездоровую пищу и имеет чрезмерную массу тела.
Что является неизменяемыми факторами риска развития атеросклероза?
Все факторы риска возникновения атеросклероза делятся на две основные группы — неизменяемые и изменяемые.
Что является неизменяемыми факторами риска развития атеросклероза, на которые невозможно оказать медицинского воздействия?
К ним относятся:
- возраст;
- пол;
- наследственность.
Возраст. Чем старше человек, тем выше фактор риск развития атеросклероза. Довольно часто этот недуг рассматривают как одно из проявлений процесса старения организма, поскольку атеросклеротические бляшки появляются у всех людей преклонного возраста. Риск развития атеросклероза повышается после 50 лет.
Пол. Как уже отмечалось, у мужчин фактор риска атеросклероза повышен в сравнении с женщинами. К тому же болезнь начинает развиваться у представителей сильной половины человечества на 10 лет раньше, чем у женщин.
Наследственность является самой распространенной причиной раннего (до возраста 45 лет) начала развития атеросклероза. Однако у людей старше 50 лет генетическая предрасположенность в возникновении недуга особой роли не играет.
Изменяемые факторы риска атеросклероза: курение, диабет и другие
Изменяемыми называют те причины, которые можно устранить посредством изменения образа жизни человека или в процессе лечения.
К ним относятся:
- артериальная гипертензия;
- курение;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- нарушение обмена жиров;
- неправильное питание;
- малоподвижный образ жизни;
- инфекционные заболевания.
Артериальная гипертензия — это так называемый независимый фактор развития атеросклероза. На фоне повышения давления стенки артерий пропитываются жирами, а это, как уже отмечалось, является начальным этапом возникновения атеросклеротических бляшек.
Курение – это фактор риска атеросклероза, который медики называют одним из самых коварных. Во-первых, он повышает риск возникновения многих болезней сердечнососудистой системы. Во-вторых, у курящих людей заболевание развивается намного быстрее, чем у некурящих.
Курящие люди в 3 раза чаще, чем некурящие, страдают атеросклерозом, артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и гиперлипидемией.
Ожирение — один из самых распространенных факторов развития атеросклероза. Как правило, у людей с избыточным весом первые симптомы недуга появляются еще до 45 лет.
Сахарный диабет повышает риск возникновения атеросклероза в 4-7 раз. При этом заболевании происходит нарушение обмена жиров, что и вызывает появление атеросклеротических бляшек.
Нарушение обмена жиров, или дислипидемия, — основной фактор развития атеросклероза. Стоит отметить, что большая часть причин возникает именно из-за дислипидемии, то есть в результате нарушения обмена жиров. На развитие недуга влияет повышенное содержание в крови холестерина, а также атерогенных липопротеинов и триглицеридов. И одна из главных причин дислипидемии, а значит, и атеросклероза — это повышение количества холестерина в крови. Холестерин играет значимую роль в организме человека.
Это сложное органическое соединение, представитель класса жиров, выполняет ряд важных функций:
- структурную — является одним из главных компонентов, входящих в структуру клеточных мембран. За счет холестерина мембраны клеток обретают эластичность и стабильность;
- пищеварительную — за счет холестерина в печени происходит синтез желчных кислот;
- гормональную — на основе холестерина осуществляется синтез гормонов коры надпочечников и половых гормонов.
Важно, чтобы количество холестерина в крови человека всегда было на оптимальном уровне. Повышение содержания этого соединения чревато развитием целого ряда заболеваний, в том числе и атеросклероза.
В организм человека холестерин попадает двумя путями: с продуктами животного происхождения и в результате внутреннего синтеза. В первом случае соединение попадает в кишечник, где происходит процесс его всасывания, после чего вместе с хиломикронами разносится по тем органам, которым холестерин необходим для нормального роста и синтеза различных химических элементов.
Наибольшее количество холестерина поглощает печень, которой соединение требуется для синтеза желчных кислот. Внутренний синтез холестерина происходит в том случае, когда организм испытывает дефицит холестерина, а получить его с пищей не может. Тогда вещество формируется из продуктов распада жиров. Кстати, употребление жирной пищи усиливает его выработку. У полностью здорового человека процессы накапливания и выведения холестерина находятся в норме. Как уже отмечалось, у людей с высоким уровнем этого соединения зачастую развивается дислипидемия, а значит, и атеросклероз.
Неправильное питание. Этот фактор приводит к повышению уровня холестерина, нарушению обмена жиров, в результате чего развивается атеросклероз.
Малоподвижный образ жизни, или гиподинамия, приводит к ожирению, артериальной гипертензии, сахарному диабету, а значит, и к атеросклерозу. Вообще снижение двигательной активности — один из главных факторов нарушения обмена жиров и углеводов.
Инфекции. Сравнительно недавно в медицинских кругах появилась теория об инфекционной природе атеросклероза. Согласно исследованиям, факторами возникновения и быстрого развития этого заболевания могут быть хламидийная и цитомегаловирусная инфекции.
Тест для входящих в группу риска по факторам развития атеросклероза
Чтобы оценить риск развития атеросклероза, рекомендуется пройти несложный тест. Каждый ответ «да» засчитывается как один балл.
Тест.
1. Вы мужчина старше 45 лет.
2. Вы женщина старше 50 лет.
3. Один из ваших близких родственников (отец, мать, бабушка, дедушка) страдает (страдал) атеросклерозом.
4. Вы страдаете избыточным весом.
5. Вы ведете малоподвижный образ жизни.
6. Вы испытываете стресс уже несколько месяцев или дольше.
7. Вы употребляете спиртное два раза в неделю и чаще.
8. Вы курите.
9. Вы каждый день едите пищу, содержащую много холестерина.
10. Вы несколько раз в неделю едите жирную пищу.
11. У вас периодически повышается артериальное давление.
12. Вы страдаете гипертонией.
13. Вы страдаете бессонницей.
14. Вы часто страдаете инфекционными заболеваниями.
15. У вас сахарный диабет.
16. При ходьбе, беге на небольшие расстояния у вас устают ноги.
17. Вы страдаете болями в ногах, особенно после физических нагрузок.
18. Некоторые погодные условия вызывают у вас повышение артериального давления.
19. Вы чаще едите на предприятиях общественного питания, чем дома. Бывает, что перекусываете «на ходу».
20. Ваш режим работы и отдыха далек от совершенства (часто работаете без выходных и отпуска, мало спите, все время думаете о работе и т. д.).
Оценка.
Чтобы оценить результаты теста по выявлению факторов риска развития атеросклероза, суммируйте все ответы «да».
0 баллов — риск развития атеросклероза в ближайшие несколько лет отсутствует.
1-2 балла — средний риск развития атеросклероза. В ближайшие 10 лет он составляет 10-15 %.
3-5 баллов — высокий риск развития атеросклероза, а также заболеваний сердца (в ближайшие 10 лет составляет 15-30 %).
Более 5 баллов — риск развития атеросклероза чрезвычайно высокий.
Возможно, заболевание уже прогрессирует. Необходимо срочно обратиться к врачу и пройти медицинское обследование.
Методы диагностики атеросклероза сосудов
Диагностика атеросклероза сосудов всегда затруднена, поскольку симптомы этой болезни схожи с признаками целого ряда других заболеваний, а также с проявлениями старения организма. Кроме того, атеросклероз в большинстве случаев развивается на фоне различных недугов, сопутствует им или является результатом их течения.
Поставить диагноз нетрудно в преклонном возрасте, так как данная патология наблюдается почти у всех пожилых людей. Однако при этом необходимо установить точную характеристику недуга конкретного больного: определить сложность патологии, точное расположение атеросклеротических бляшек, возможные осложнения, наличие других заболеваний.
Для диагностики атеросклероза пациенту потребуется пройти полное медицинское обследование.
В каждом конкретном случае лечащий врач самостоятельно решает, какое именно обследование следует пройти пациенту для уточнения диагноза.
Общая диагностика:
- общий осмотр больного;
- выявление факторов риска и путей их устранения;
- инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие диагностировать болезнь, определить местоположение атеросклеротических бляшек, дать оценку состояния внутренних органов. Дополнительная диагностика:
- определение нарушений липидного обмена, в том числе установление точного уровня холестерина в крови;
- рентгенологическое обследование при подозрении на атеросклероз аорты;
- УЗИ сосудов для выявления локализации атеросклеротических бляшек, а также наличия (отсутствия) тромбов.
Одним из методов диагностики атеросклероза является биохимический анализ крови. Показатели, свидетельствующие об атеросклерозе, — это повышенный холинэстераз (ХЭ), триглицериды (ТГ) и холестерин. Нормальный показатель ХЭ — 5300-12900 ед/л, общего холестерина — 3-6 ммоль/л.
Нормальные показатели холестерина ЛПНП и ЛПВП и ТГ указаны в таблицах.
Нормальные показатели холестерина ЛПНП и ЛПВП (ммоль/л):
Пол | Уровень холестерина ЛПНП | Уровень холестерина ЛПВП |
Мужчины | 2,25-4,82 | 0,7-1,73 |
Женщины | 1,92-4,51 | 0,86-2,28 |
Нормальные показатели ТГ (ммоль/л) в зависимости от возраста:
Возраст (лет) | Мужчины | Женщины |
20-25 | 0,5-2,27 | 0,41-1,48 |
25-30 | 0,52-2,81 | 0,42-1,63 |
30-35 | 0,56-3,01 | 0,44-1,7 |
35-40 | 0,61-3,62 | 0,45-1,99 |
40-45 | 0,62-3,61 | 0,51-2,16 |
45-50 | 0,65-3,7 | 0,52-2,42 |
50-55 | 0,65-3,61 | 0,59-2,63 |
55-60 | 0,65-3,23 | 0,62-2,96 |
60-65 65 и старше | 0,65-3,29; 0,62-2,94 | 0,63-2,7; 0,68-2,71 |
Ещё одним методом, как диагностировать атеросклероз, является УЗИ сосудов, или допплерография, которая назначается для определения состояния кровотоков в венах и артериях.
Профилактика атеросклероза направлена, прежде всего, на устранение изменяемых факторов, если таковые присутствуют. Необходимо отказаться от вредных привычек и употребления жирной пищи. Кроме того, следует увеличить двигательную активность и по возможности избегать стрессовых ситуаций.
Желательно периодически проходить обследование, контролируя уровень липидов и холестерина в крови.
Статья прочитана 4 359 раз(a).
