Терапия бронхиальной астмы курсовая

Автор: nastia452s  •  Май 3, 2018  •  Курсовая работа  •  8,825 Слов (36 Страниц)  •  2,020 Просмотры

Страница 1 из 36

Оглавление

Введение        3

1. Теоретическая часть        6

1.1. Литературный обзор        6

1.2. Определение        13

1.3. Этиология        14

1.4. Патогенез        16

1.5.  Классификация        17

1.6.  Клиническая картина        19

1.7.  Осложнения        22

1.8.  Диагностика БА на догоспитальном этапе        25

1.9.  Дифференциальная диагностика        29

1.10. Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе        31

2. Практическая часть        40

Заключение        48

Список литературы        50

Список сокращений        51

Приложения        52

Введение

Актуальность темы

На сегодняшний день человечество находится под постоянным воздействием неблагоприятных природных и антропогенных факторов окружающей среды, что обуславливает рост аллергопатологии.Эпидемиологические исследования, проведенные в разных странах мира, показали,что бронхиальная астма (БА) относится к числуодних из наиболее распространенных хронических заболеваний дыхательных путей, и  частота ее возникновения продолжает расти. Рост заболеваемости астмой совпал с изменением как окружающей среды, так и образа жизни людей. Эта патология является проблемой мирового масштаба, охватив все континенты (9, с. 13).

Заболеваемость БА в соответствии с возрастными категориями составляет от 10 — 20 лет — 14%, от 20 — 40 лет — 17%. В зрелом возрасте среди 40-50-летних заболевает 10%, от 50 до 60 лет — 6%, старше 60 –около 2%. У 80% больных, у которых бронхиальная астма началась в раннем детстве, к моменту полового созревания все ее проявления исчезают или становятся значительно менее выраженными. Примерно у 20% из этого числа заболевание возвращается после 45 лет. Случаи выздоровления среди людей, заболевших, будучи взрослыми, существенно более редки. Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин.Также возникновение БА чаще наблюдают у городских жителей — около 7%, у сельских-5% (1, с. 47).

Проблемы бронхиальной астмы обусловленытем, что она характеризуется длительным течением с частыми рецидивами и приобретает тенденцию к более тяжелому течению, что значительно снижает качество жизни пациентов и может быть причиной инвалидизации.Выраженное обострение БА представляет определенную угрозу для жизни пациентов. Своевременная адекватная терапияв этом периоде астмы позволяет добиться восстановления бронхиальной проходимости и предотвращения осложнения болезни.Обострение бронхиальной астмы у ряда больных носит пролонгированный характер в виде астматического состояния. Основной его причиной является несвоевременное и неадекватное лечение. Продолжительность жизни таких пациентов во многом зависит от своевременного лечения астмы и серьезного отношения к заболеванию непосредственно самого пациента(9, с. 15).

В связи со всем вышеизложенным,такое заболевание как бронхиальная астма является очень актуальной проблемой в современном обществе. Изучение этого заболевания, совершенствование методов его диагностики илечения, а также определение роли фельдшера на догоспитальном этапе в выявлении его симптомов и принятии своевременных мер неотложной помощи для облегчения состояния больного, в наши дни приобретает важное  значение.

Объект исследования:бронхиальная астма.

Предмет исследования: деятельность фельдшера при неотложных состояниях у взрослых пациентов с бронхиальной астмой.

Цель:охарактеризоватьроль фельдшера при неотложных состояниях у больных с бронхиальной астмой на догоспитальном этапе.

Задачи:

1.  Проанализировать научную литературу по теме исследования.

2. Дать характеристику бронхиальной астме и ее осложнениям.

3. Рассмотреть методы неотложной помощи взрослым пациентам при приступе бронхиальной астмы на догоспитальном этапе.

4. Провести описание и анализ мероприятий неотложной помощи, оказанной конкретным пациентам на догоспитальном этапе и оценить ее эффективность.

Доступно только на Essays.club

Источник

Терапия бронхиальной астмы курсовая

Этиологические и патогенетические варианты развития бронхиальной астмы, ее лечение, первая помощь, профилактика, фармакология и характеристика приступов. Терапевтические методы при ремиссии респираторных алергозов. Сущность и особенности гистаминотерапия.

Подобные документы

  • Определение и распространенность бронхиальной астмы среди населения. Изучение этиологии бронхиальной астмы. Классификация и диагностика бронхиальной астмы. Методы лечения больных, страдающих бронхиальной астмой. Проведение профилактических мероприятий.

    реферат, добавлен 16.04.2012

  • Актуальные режимы лечения бронхиальной астмы. Снятие воспаления в легких. Кратковременный контроль приступов астмы. Анализ крови из артерии при тяжелых бронхиальных приступах. Госпитализация и подключение к аппарату искусственной вентиляции лёгких.

    статья, добавлен 01.06.2014

  • Изучение факторов риска возникновения бронхиальной астмы у детей. Механизм формирования обратимой бронхиальной обструкции. Особенности клиники, диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей раннего возраста. Обострение бронхиальной астмы на фоне ОРЗ.

    презентация, добавлен 14.01.2014

  • Описание и классификация бронхиальной астмы. Воспаление, вегетативные и иммунные нарушения. Обследование и анализ факторов, влияющих на заболевание. Частые осложнения бронхиальной астмы. Медикаментозное, немедикаментозное и поддерживающее лечение.

    реферат, добавлен 04.07.2010

  • Факторы риска, способствующие возникновению и развитию бронхиальной астмы, ее медикаментозное лечение. Стратификация астмы по степени тяжести, установление диагноза по клиническим критериям. Устранение причин, вызывающих ухудшение состояния больного.

    курсовая работа, добавлен 19.12.2010

  • Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся хроническим воспалением воздухоносных путей. Приступ удушья как признак бронхиальной астмы. Этиология и патогенез заболевания. Лечебные мероприятия, направленные на профилактику астматического приступа.

    реферат, добавлен 29.03.2014

  • Определение основных симптомов бронхиальной астмы, причины её возникновения. Характеристика факторов риска, приводящих к заболеванию. Ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы, использование симптоматических и базисных препаратов, меры профилактики.

    реферат, добавлен 17.01.2017

  • Факторы развития заболевание, при котором прилегающие к легким дыхательные пути сужаются, при этом, изменяется их чувствительность. Особенности экзогенной, эндогенной и смешанной бронхиальной астмы. Диагностика, лечение и профилактика заболевания

    презентация, добавлен 31.03.2016

  • Диагностика и лечение бронхиальной астмы. Нетрадиционные методы терапии. Санаторно-курортное лечение бронхиальной астмы. Меню для восстановительного питания больных бронхиальной астмой после лечебного голодания. Лекарственные препараты, фитотерапия.

    контрольная работа, добавлен 25.08.2010

  • Тригеррные (пусковые) этиологические факторы, ускоряющие острый бронхоспазм у чувствительных людей. Патогенез и классификация бронхиальной астмы по тяжести течения. Осложнения и принципы лечения заболевания (медикаментозное, физиотерапевтическое лечение).

    реферат, добавлен 13.04.2012

  • главная
  • рубрики
  • по алфавиту
  • вернуться в начало страницы
  • вернуться к подобным работам
Читайте также:  Лечения бронхиальной астмы на догоспитальном этапе

Источник

Лекарственные средства для лечения бронхиальной астмы

Министерство здравоохранения и социального развития

ГОУ ВПО Читинская Государственная Медицинская Академия

федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Факультет высшего сестринского образования

Реферат

Тема: «Лекарственные средства для лечения бронхиальной астмы»

Чита — 2009 г.

План

Введение

. Характеристика препаратов, применяемых при бронхоспазмах

. Бронходилататоры

Заключение

бронхиальная астма бронходилататор

Введение

Бронхиальная астма и бронхообструктивный синдром, сопровождающий бронхопневмонию, ОРВИ, лекарственные и экологические интоксикации, характеризуются нарушением бронхиальной проводимости и возникновением бронхоспазмов. Эти синдромы обусловлены спазмами гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой оболочки, клеточной инфильтрацией, гиперсекрецией бронхиальных желез и пробками из слизи. В основе этих изменений лежит гиперреактивность бронхов, возникающая под влиянием воспаления и аллергии. Астматический бронхоспазм сопровождается клиническими проявлениями — одышкой, приступами удушья, хрипами, кашлем. Его вызывают различные аллергены, а также физическая нагрузка, холодный воздух, пылевые раздражители, гипервентиляция. Лекарственные средства, применяемые для лечения астмы, подразделяются на две группы. К первой относят препараты, действующие на бронхоспазмы — средства, предупреждающие высвобождение медиаторов аллергии (кромолин натрия, недокромил натрия); средства, предупреждающие выделение медиаторов воспаления (эреспал,); глюкокортикоиды (ингакорт, бекотид, флутиказон, беклометазон, будесонид); бронходи-лататоры (0- адреномиметики — адреналин, эфедрин, изадрин, орципреналин, селективные Р2- адреномиметики — сальбутамол, фенотерол, формотерол, салметерол, М-холиноблокаторы — тровентол, ипратропия бромид, ме-тилксантины — эуфиллин, теопэк, ретафил). Во вторую группу включают препараты, улучшающие отхождение секрета из дыхательных путей — муколитики (ацетилцистеин); регидранты бронхиального секрета (гидрокарбонат натрия); секретолитики (бромгексин, амброксол).

1. Характеристика препаратов, применяемых при бронхоспазмах

В основе патогенеза бронхоспазмов лежит гиперреактивность бронхиальных мышц, вызванная медиаторами аллергии или воспаления, повышенный тонус парасимпатической системы и функциональная блокада р- адренорецепторов. Существует две формы бронхиальной астмы. Развитие одной связано с воспалительными процессами, другой — с аллергическими. Различают острую фазу приступа бронхиальной астмы, обусловленную высвобождением из тучных клеток спазмогенов (гистамин, лейкотриены и др.), и отсроченную, при которой из тучных клеток и базофилов дополнительно выделяются факторы хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов. В развитии гиперреактивности гладких мышц бронхов к медиаторам аллергии основное значение имеют антигены, вызывающие при повторных контактах образование Ig E. Его взаимодействие с рецепторами тучных клеток слизистых дыхательных путей вызывает высвобождение медиаторов аллергии — гистамина, лейкотриенов, простагландинов, факторов хемотаксиса эозинофилов и макрофагов, В конечном итоге под слизистой бронхов скапливаются эозинофилы и макрофаги. Они выделяют медиаторы, спазмирующие гладкие мышцы бронхов и повышающие их реактивность к химическим раздражителям. В дальнейшем развивается устойчивая гиперчувствительность гладких мышц бронхов, отек, нарушение секреции бронхиальных желез, деструкция слизистой оболочки бронхов. При воспалении также активируются эозинофилы, макрофаги и тучные клетки. Из них выделяются медиаторы воспаления, повышающие чувствительность рецепторов гладких мышц бронхов и повреждающие эпителий слизистых оболочек бронхов. К ним относят: лейкотриены, простагландины, гистамин, протеазы, эозинофильный белок. Эозинсфилы и макрофаги вовлечены в процесс перехода острой формы воспаления в хроническую стадию.

Читайте также:  Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы

При бронхиальной астме снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам, уменьшается содержание внесинаптически расположенных (β2-адренорецепторов и возрастает количество а-адренорецепторов. Причины возникновения функциональной β2-адреноблокады остаются неизвестными. Действие на организм больного химических и биологических токсикантов, холода и физических нагрузок может сопровождаться повышением тонуса парасимпатической системы. Парасимпатические влияния повышают реактивность бронхов и способствуют их спазму под влиянием спазмогенов, высвобождаемых из тучных клеток и макрофагов.

Кромолин натрия и недокромил натрия уменьшают выход гистамина и лейкотриенов из тучных клеток дыхательных путей под влиянием аллергенов. Не обладая прямым бронхорасширяющим действием, оба препарата блокируют трансмембранный ток ионов кальция в тучных клетках и повышают в них содержание цАМФ. Повышение устойчивости тучных клеток к антигенной нагрузке уменьшает гиперреактивность бронхов и улучшает функцию внешнего дыхания. Препараты оказывают профилактическое действие, предупреждая возникновение бронхоспазмов после физической нагрузки, под влиянием аллергенов, холодного воздуха и химических токсикантов. По сравнению с кромолином натрия недокромил натрия сильнее уменьшает интенсивность и частоту приступов удушья. Оказывая противовоспалительное действие, он препятствует переходу острого воспаления в хроническое. Клинический эффект препаратов при 4-кратном применении в сутки развивается через 4-5 недель. Показания к назначению: атопическая форма бронхиальной астмы, астма физического усилия, аспириновая астма, протекающая с аллергическим ринитом и бронхоспазмом, аллергическим конъюнктивитом.

Глюкокортикоиды не являются бронходилататорами. Эти средства уменьшают образование и выделение медиаторов воспаления и аллергии, способствующих развитию гиперреактивности бронхов. Противовоспалительный эффект связан с угнетением фосфолипазы А2 и циклооксигеназы II, что снижает высвобождение арахидоновой кислоты из клеточных мембран и ее метаболизм с образованием бронхоконстрикторных простагландинов и лейкотриенов. Уменьшая проницаемость клеточных мембран, глюкокортикоиды угнетают высвобождение из тучных клеток медиаторов аллергии. Увеличение ими бронхиальной проходимости связывают с потенцированием действия эндогенных катехоламинов и β-адреномиметиков. Максимальный эффект достигается к 9 — 12 месяцу лечения, когда у пациентов максимально снижается реактивность бронхов. Для уменьшения побочных эффектов ингакорт, бекотид, флутиказон, будесонид применяют в форме аэрозоля.

. Бронходилататоры

Неизбирательные и селективные β2 — адреномиметики устраняют функциональную (β2 — адреноблокаду бронхов за счет стимуляции β2- адренорецепторов, увеличения активности мембранной аденилатциклазы и повышения содержания цАМФ в гладкомышечных волокнах бронхов. Высокая концентрация цАМФ способствует депонированию ионов кальция и уменьшает их влияние на спастические сокращения миофибрилл бронхиол. Эти средства дополнительно уменьшают выделение из клеток веществ, обуславливающих бронхоспазм (гистамин, лейкотриены, катионный белок эозинофилов и др.). В результате снижается гиперреактивность миофибрилл бронхов к ацетилхолину, серотонйну, гистамину и др. спазмогенам. Кроме того, препараты могут повышать мукоцилиарный клиренс за счет повышения активности реснитчатого эпителия или изменения вязкости секрета. В порядке убывания бронхолитической эффективности препараты располагаются следующим образом: формотерол, салметерол, изадрин, сальбутамол, фенотерол, адреналин. Наибольшей способностью уменьшать отек слизистой оболочки бронхов обладают салметерол и формотерол. Слабее на мукоцилиарный клиренс действуют сальбутамол, изадрин, орципреналин. В дозах, оказывающих бронхолитическое действие, селективные β2 — адреномиметики очень слабо влияют на возбудимость миокарда, потребность сердца в кислороде и сердечную проводимость. Различие в дозах, вызывающих бронхолитический и кардиостимулирующий эффект, у формотерола и салметерола составляет 100 — 200 раз, у сальбутамола — 6 — 7 раз.

Читайте также:  Неинфекционные аллергены при бронхиальной астме

Временные параметры бронхолитического эффекта у β2- адреномиметиков неодинаковы. Начало действия у изадрина, орципреналина, сальбутамола и фенотерола отмечается в пределах 4 минут. Продолжительность эффекта у изадрина и орципреналина равняется 1,5-3 часа, а у сальбутамола и фенотерола — 4 — 6 часов.

Формотерол начинает действовать через 6 минут, салметерол — не ранее 30 минут, при длительности бронходилатации от 8 до 12 часов. При ингалировании одной дозы сальбутамола и фенотерола отмечается не более 50% максимального эффекта, второй дозы — не более 80%, после третьей — не более 83 — 85%. Каждая последующая доза не улучшает бронхиальной проводимости, но повышает число побочных эффектов. Короткодействующие (β-адреномиметики (изадрин, орципреналин) применяют для купирования приступов астмы. Сальбутамол и фенотерол назначают для профилактики и купирования бронхоспазмов. Сальбутамол иногда применяют в качестве токолитического средства при самопроизвольном аборте. Изадрин и орципреналин — при нарушении предсердие-желудочковой проводимости. Формотерол и салметерол отличает большая продолжительность бронхолитического действия и высокая селективность этого эффекта. Их применяют 1 — 2 раза в сутки для предупреждения ночных приступов бронхиальной астмы. Для лечения тяжелой обструкции их назначают внутривенно. Частое применение (β2- адреномиметиков может вызвать толерантность и незначительное ухудшение астматической симптоматики.

Тровентол, ипратропия бромид, атровент избирательно взаимодействуют с М3-холинорецепторами дыхательных путей, снижая вход ионов кальция в гладкомышечные и эпителиальные клетки. Бронхолитическая эффективность обоих препаратов примерно в 10 раз выше, чем у атропина сульфата. Особенно эффективно они устраняют бронхоспазмы, вызванные холодом, пылью, химическими раздражениями, физической нагрузкой. Препараты, угнетая секрецию бронхиальных желез, не влияют на вязкость мокроты и двигательную активность мерцательного эпителия. В отличие от атропина сульфата ипратропия бромид и тровентол не проникают в ЦНС и слабо влияют на ЧСС. Тровентол дополнительно обладает антигистаминовым и антисеротониновым эффектом. Действие тровентола проявляется через 15-30 минут, а ипратропия бромида — 30-40 минут. Продолжительность бронхолитического эффекта отмечается в течение 4-6 часов. Их применяют у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких с астматическим бронхоспазмом. Беродуал (комбинация ипратропия бромида и фенотерола) обладает быстрым и сильным антиастматическим эффектом.

Эуфиллин, теопэк и ретафил, проникая в клетки дыхательных путей, угнетают фермент (фосфодиэстераза), разрушающий цАМФ. Накопление в гладкомышечных клетках бронхов цАМФ уменьшает ток ионов кальция в миоциты и приводит к бронходилатации. У препаратов установлена способность блокировать аденозиновые рецепторы, вследствие чего аденозин не вызывает сокращения бронхиальных миофибрилл и высвобождения гистамина из тучных клеток. Эти средства угнетают выход медиаторов аллергии и воспаления из эозинофилов и макрофагов. Метилксантины улучшают бронхиальную проводимость, снижают гиперреактивность гладких мышц бронхов аллергической природы, стимулируют мукоцилиарный клиренс, способствуя дренажу легких. Их применяют для предупреждения бронхоспазмов различного происхождения. Метилксантины длительного действия (теопэк и ретафил) назначают при ночной форме бронхиальной астмы.

Заключение

Таким образом, средства, применяемые для лечения астмы, подразделяются на две группы. К первой относят препараты, действующие на бронхоспазмы — средства, предупреждающие высвобождение медиаторов аллергии; средства, предупреждающие выделение медиаторов воспаления; глюкокортикоиды; бронходилататоры. Во вторую группу включают препараты, улучшающие отхождение секрета из дыхательных путей — муколитики; регидранты бронхиального секрета; секретолитики.

Литература

1.Михайлов И.Б. Клиническая фармакология. СПб., 2008 г.

2.Регистр лекарственных средств России: энциклопедия лекарств — М.-изд.РЛС-10 выпуск, 2003 г.-1438 с.

.СПРАВОЧНИК ВИДАЛЬ Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: АстраФармСервис, 1995 г. 1488 с.

.Харкевич Д.А. Фармакология. М., 2005 г.

.Хоронько В.В., Макляков Ю.А. Современные лекарственные средства. Ростов-на-Дону, 2008 г.

Источник