Тактика фельдшера при выявлении анемии

В функциональных обязанностях фельдшера ФАПа красной строкой стоит ранняя диагностика и профилактике основных соматических и инфекционных заболеваний, атак же диагностика неотложных состояний и оказание экстренной медицинской помощи.

Фельдшер обязан проводить все необходимые мероприятия по диагностике и профилактике анемий. Данная работа складывается из следующих направлений []4.

Во- первых важную роль в профилактике анемий играет правильное рациональное питание ребенка. Фельдшер должен объяснить родителям ребенка, какие продукты надо давать ему в его возрасте, что в состав продуктов обязательно должно входить железо, так как недостаток железа приводит к развитию анемий [17].

Во-вторых — фельдшер должен вести санитарно-просветительную работу по профилактике анемий (беседы с беременными женщинами, подростками по рациональному питанию и профилактике анемий, выпуск санитарных бюллетеней, работа с молодыми мамами и воспитателями детских садов ит.д.).

В- третьих — при подозрении на анемию фельдшер должен направить ребенка к педиатру, чтобы он начал своевременное лечение анемии. А значит, кроме санитарно-просветительной работы огромную роль играет ранняя диагностика заболевания [18].

Первичная профилактика заключается в употреблении продуктов, содержащих много железа (мясо, печень, сыры, творог, гречневая и пшеничная крупы, пшеничные отруби, соя, яичный желток, курага, чернослив, сушёный шиповник). Её проводят среди лиц группы риска (например, перенёсшим операции на ЖКТ, при синдроме нарушенного всасывания, постоянным донорам, беременным, женщинам с полименореей) [15].

Вторичная профилактика показана после завершения курса лечения железодефицитной анемии. После нормализации содержания Нb (особенно при плохой переносимости препаратов железа) терапевтическую дозу снижают до профилактической (30-60 мг ионизированного двухвалентного железа в сутки). При продолжающихся потерях железа (например, обильных менструациях, постоянном донорстве эритроцитов) профилактический приём препаратов железа проводят в течение 6 месяцев и более после нормализации уровня Нb в крови. Контроль содержания Нb в крови проводят ежемесячно в течение 6 месяцев после нормализации уровня Нb и концентрации сывороточного железа. Затем контрольные анализы проводят 1 раз в год (при отсутствии клинических признаков анемии) [16,17].

Диспансерное наблюдение одним из основных направлений профилактики рецидивов анемии и перехода их в более тяжелые заболевания.

Диспансерное наблюдение при железодефицитных анемиях состоит из:

  • · диспансерный учет на 1 год;
  • · осмотр педиатра ежемесячно первые 3 месяца после нормализации гемоглобина, затем1 раз в 3 месяца;
  • · осмотр гематологом по показаниям;
  • · общий анализ крови на фоне лечения 1 раз в 10 -14 дней, при поддерживающей дозе — 1 раз в месяц, затем 1 раз в 3 месяца;
  • · общий анализ мочи 1 — 2 раза в год;
  • · сывороточное железо по показаниям;
  • · режим, питание;
  • · профилактические прививки при уровне гемоглобина не менее 100 г/л.

При В-12 дефицитной анемии необходимо:

  • · диспансерное наблюдение — пожизненное;
  • · поддерживающую терапию (профилактику рецидивов) проводят под контролем уровня Нb и содержания эритроцитов, с этой целью применяют цианокобаламин курсами 25 инъекций 1 раз в год (в период ремиссии) в течение всей жизни;
  • · один раз в полгода обязательно эндоскопическое исследование желудка с биопсией для исключения рака желудка;
  • · обязателен ежеквартальный контроль анализа крови [11].
Читайте также:  Какой анализ делают при анемии

Антенатальная профилактика заключется:

  • · всем женщинам во второй половине беременности целесообразно профилактическое назначение препаратов железа через рот или витаминов, обогащенных железом,
  • · достаточное пребывание беременных на свежем воздухе
  • · рациональное, сбалансированное питание [16].

Постнатальная:

  • · естественное вскармливание со своевременным введением прикормов (мясное пюре). В грудном молоке содержится железа к 5 — 6 месяцам 0,5 мг/л, усваивается до 50% (0,25 мг). Суточная потребность ребёнка 1 мг в сутки, следовательно, необходимо употреблять не менее 4 литров молока ребёнку после 6 месяцев для покрытия физиологической потребности.
  • · дети, находящиеся на искусственном вскармливании должны получать адаптированные смеси, содержащие железо с 4 месяцев
  • · соблюдение режима дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе для профилактики рахита, гипотрофии, ОРВИ
  • · недоношенным, детям от многоплодной беременности, с крупной массой тела или имеющим бурные темпы роста с 3 месяцев жизни до конца первого полугодия рекомендуется профилактический приём препаратов железа в дозе 1/3 — 1/2 суточной терапевтической дозы (2 — 4 мг/кг в сутки элементарного железа) [4,17].

Источник

Определение. Клинико-гематологический синдром, обусловленный снижением количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови, что приводит к раз­витию кислородного голодания тканей.

Классификация анемий (В.Я. Шустов, 1988)

  1. Анемии при к ро ко потерях (постгеморрагическш): ос­трая, хроническая.
  2. Анемии вследствие повышенного кро вер аз рушения (ге­молитические).
  3. Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом: острые, хронические.
  4. Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная, хроническая гемолитическая анемия, болезнь Минковского—Шоффара, приобретенная ге­молитическая анемия, гемоглобинозы.
  5. Анемии со смешанной внутриклеточной и внутриоо-судистой локализацией гемолиза.
  6. Анемии вследствие нарушенного кровообразования.
  7. Железодефицитные анемии.
  8. В12 (фолиево)-дефицитные.
  9. Гипопластические (апластические): вследствие токси­ческого угнетения костного мозга, обусловленные ме­таплазией костного мозга (при лейкозах, миеломной болезни, при метастазах в костный мозг).

Железодефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови и костном мозге, что сопровождается нарушением образования гемоглобина и эритроцитов, развитием тро­фических нарушений в органах и тканях.

Симптомы

Хлороз (ранний или поздний). Ранний хлороз — у мо­лодых девушек, поздний — после 35-45 лет.

Симптомы: утомляемость, слабость, сердцебиение, сон­ливость, шум в ушах, извращение вкуса (пристрастие к мелу, глине, яичной скорлупе), трофические нарушения кожи и слизистых оболочек, дисфагия.

Лабораторные исследования

OAK: понижение гемоглобина и цветного показателя до 0,4-0,5, микроаниаоцитоз, пойкилоцитоз, количество эритроцитов может быть нормальным я даже повышен­ным. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

Гастровнтероген ныг хлоранемии. Обязательные спут­ники— ахилия, резекция желудка, хронический энте­роколит, которые приводят к нарушению всасывания же­леза. Картина крови —снижение цветного показателя до-0,4—0,5, нормальное или несколько повышенное содер­жание лейкоцитов, незначительное снижение эритроци­тов, снижение гемоглобина до 20-30 г/л.

Общие симптомы железодефицитной анемии Для железодефицитной анемии характерны измене­ния кожи, ногтей» волос, которые не встречаются при других анемиях; мышечная слабость. Ногти имеют упло­щение и даже вогнутость, ломкость. При осмотре обра­щает внимание бледность кожных покровов, стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит. Изме­нения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одыш­ка при физической нагрузке, иногда приступы стенокар­дии, снижение артериального давления, приглушенность сердечных тонов, выслушивается систолический шум на всех точках выслушивания сердца и сосудов. Содержа­ние железа в крови снижается до 7,2-10,8 мкмоль/л (нор­ма — 12,5-30,4 мкмоль/л).

Читайте также:  Анемия какое питание полезны

Лечение анемии 

  • 1. Лечебное питание. Диета, богатая железом. Луч­ше всасывается железо из продуктов животного проис­хождения, лучше из мяса, из печени — хуже. Рекомен­дуются продукты: говяжье мясо, телятина, рыба, печень, почки, легкие; яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овощи, горох, фасоль, яблоки, персики, изюм, чернослив.
  • 2. Лечение железосодержащими препаратами. Гемо-стимулин по 2-3 табл. 3 раза в день, ферроцерон по 1-2 табл. 3 раза в день, конферон по 1-2 капсуле 3 раза в день, ферроплекс по 2-3 др. 3 раза в день. Повышение гемоглобина происходит через 6-8 недель приема желе­зосодержащих препаратов. Начинает повышаться гемог­лобин через 2-3 недели от начала лечения. Показания к парентеральному введению железосодержащих препара­тов — уменьшение количества сывороточного железа.

Препараты; феррумлек, фербитол, эктофер, ферковен.

Препараты железа следует сочетать с назначением ви­таминов В12, Bg и фолиевой кислоты, которые являются стимуляторами кроветворения.

Постгеморрагические анемии

Острая постгеморрагическая анемия. Причиной ос­трой кровопотери являются различные внешние трав­мы, сопровождающиеся повреждением крупных сосудов, или кровотечения из внутренних органов (желудочно-кишечные, легочные, маточные, геморроидальные).

Симптомы. Симптомы складываются из явлений ги­поксии и коллапса: слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, тошнота, жаж­да. После возбуждения — обморок, коллапс.

Объективно: бледность кожи, частое, поверхностное дыхание, тахикардия, пульс малый, АД снижено.

Лабораторные исследования. Спустя 4-5 дней пос­ле кровопотери возникает ретикулоцитоз, нейтрофиль-ный лейкоцитоз с ядерным сдвигом миелоцитов и уме­ренный тромбоцитоз.

Это «костномозговая фаза компенсации», наступаю­щая в результате повышения содержания эритропоэтйна в сыворотке крови.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,

геморроидальных, маточных кровотечений.

Симптомы 

Жалобы на общую слабость, головокружение, одыш­ку, шум в ушах, возможна боли в сердце.

Объективно: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, одутловатость лица, пастозность го­леней, систолический шум на точках выслушивания сер­дца и сосудов, пульс малый, тахикардия.

Лабораторные исследования. OAK: характерна гипохромная анемия — низкий цветной показатель (0,5-0,7); микроанизоцитоз, пойкилоцитоз, шизоцитоз. Уве­личено количество ретикулоцитов до 2—3%, наблюда­ется лейкопения с относительным лимфоцитозом, количество тромбоцитов нормальное или несколько по­вышенное.

Лечение. Устранение источника кровотечения. Заместительная терапия: вливания эритроцитарной массы вместе с препаратами железа.

В12 (фолиево)-дефицитная анемия

Анемия, обусловленная дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК, неэффективному эритропоэзу.

Симптомы

  • Слабость, утомляемость, головные боли, сердцебиение, I одышка при физической нагрузке.
  • Диспептический синдром: тошнота, понос, края и кон­чик языка ярко-красного цвета, язык с наличием тре­щин, затем — гладкий («лакированный») со сглажен­ными сосочкам, увеличение печени.
  • Кардиальный синдром: тахикардия, гипотония, уве­личение размеров сердца, глухость тонов сердца, сис­толический шум.
  • Неврологический синдром: парэстезии, снижение су­хожильных рефлексов, нарушение болевой и глубокой чувствительности, в тяжелых случаях — параплегии, расстройства тазовых органов. Возможны психозы.
  • Объективно: бледность кожных покровов с лимон­ным оттенком, иктеричность склер, одутловатость лица, пастозность голеней и стоп, болезненность при поколачивании по грудине, субфебрильная темпера­тура тела.
  • Течение болезни отличается цикличностью — смена рецидивов ремиссиями.
Читайте также:  Лекарство от анемии уколы

Лабораторные исследования

OAK: высокий цветной показатель 1,3-1,4; в мазке крови макроанизоцитоз с наличием мегалобластов, пой-килоцитоз, снижение количества эритроцитов, гемогло­бина незначительно, нейтропения со сдвигом до метами-елоцитов, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

БАК — увеличение содержания неконъюгированной фракции билирубина.

Лечение. К лечению приступать только при установ­ленном диагнозе при помощи миелограммы..

Цианокобаламин по 400-500 мкг внутримышечно. Не­эффективность лечения говорит о неправильном диагно­зе. Фолиевую кислоту назначают в суточной дозе 5—15 мг только при дефиците фолиевой кислоты. При В^-дефи-цитной анемии без дефицита фолиевой кислоты после­дняя не назначается.

Гипопластические анемии

Гипопластическая (апластическая) анемия — заболе­вание кроветворной системы, характеризующееся депрес­сией, кроветворения и развитием панцитопении и жиро­вым перерождением костного мозга.

Симптомы

  • качало с симптомов общей слабости, головокружения, познабливания, потери аппетита;
  • объективно: бледность кожных покровов и слизистых оболочек с сохранением подкожно-жировой клетчатки;
  • тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, снижение АД;
  • при острых и подострых формах — кровоизлияния в кожу, кровотечения из слизистых оболочек;
  • температура тела нормальная, повышается при при­соединении ангины, гриппа, пневмонии;
  • признаки основных заболеваний — причины анемии: туберкулеза, цитомегаловирусного сепсиса, лейкоза и др;
  • быстрое прогрессирование заболевания. Лабораторные исследования. OAK: панцитопения, выраженная анемия нормохромного типа, лейкопения и резкая тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

Анализ костного мозга: Уменьшение количества ядер­ных элементов с нарушением созревания их на разных стадиях развития. В конечном периоде болезни развива­ется опустошение костного мозга — панмиелофтиз (под микроскопом — единичные костно-мозговые элементы).

Лечение

1.  Назначаются глюкокортикоиды — преднизолон 1— 2 мг/кг в сутки.

2.  Лечение анаболическими препаратами: неробол, ана-полол.

3.  Лечение андрогенами (только мужчинам): тестостеро­на пропионат 5% раствор по 1 мл 2 раза в сутки или сустанон-250 1 раз в месяц.

4.  Лечение цитостатиками назначается при отсутствии, эффекта от другой терапии — азатиоприн в таблетках.

5.  Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от преднизолона.

6.  Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Для профилактики оттор­жения используют циклофосфан и антилимфоцитар-ный глобулин.

Трансфузия эритроцитов. Проводится только при вы­раженной анемии, гипоксии мозга и гемодинамических нарушениях.

Гемолитические анемии

Определение. Группа наследственных и приобретенных

заболеваний, характеризующихся повышенным внутрикле­точным и внутрисосудистым разрушением эритроцитов.

Классификация (Ю.И. Лорке, 1962) По патогенезу гемолитические анемии подразделяют­ся на 3 группы:

  • 1.  Анемии, обусловленные внутриклеточным гемолизом: врожденная микросфероцитарная анемия (болезнь Миньковского — Шоффара); гемоглобияозы, связанные с на­личием патологических гемоглобинов (серповиднокле-точная анемия, талассемия); овалоклеточная анемия.
  • 2.  Анемии, обусловленные внутрисосудистым гемолизом.
  • 3.  Анемии со смешанным гемолизом.

Симптомы острой гемолитической анемии:

■  острое начало с высокой температуры, слабости, бо­лей в животе;

■  объективно: бледность кожных покровов с желтуш­ным оттенком, гипотония, черный цвет мочи, может быть анурия.

Лабораторные исследования

OAK: понижение осмотической устойчивости эритро­цитов, ретикулоцитоз, микросфероцитоз, осмотическая резистентность эритроцитов падает до 0,7-0,4 вместо нор­мы (0,48-0,32). Эритроциты имеют шаровидную форму без просветления в центре — сфероцитоз,

БАК: увеличение непрямого билирубина, азотемия.

ОАМ: протеинурия.

Лечение

  1. Кортикостероиды — преднизолон 60-80 мг.
  2. Переливание эритроцитарной массы.
  3. Спленэктомия.
  4. Дезинтоксикационная терапия.

Источник