Статьи по педиатрии бронхиальная астма
БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.
Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.
Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:
— неадекватной оценки тяжести состояния больного
— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).
БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.
Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.
Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.
В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.
Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).
Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.
Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.
Аллергические реакции.
- иммунологические
- патохимические
- патофизиологические
Классификация аллергических реакций.
- Анафилоктические
- Цитотоксические
- Реакция гиперчувствительности Артюса
- Гиперчувствительность замедленного типа
При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…???. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…???(гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.
В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.
Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.
Критерии тяжести:
Периодичность приступов | 3-4 раза в год | 1-3 раза в месяц | 1 раз в неделю | Несколько раз в неделю (ежедневно) |
Переносимость физ.нагрузки. Активность больного | + 80% и более | + 78% | Ограничена 60-80% | Переносимость снижена, нарушения сна. 60% и ниже |
Ночные приступы | Отсутствуют | Отсутствуют или редко | Регулярные | Несколько раз в сутки |
Клиничческая характеристика приступов | Эпизодические, кратковременные исчезают спонтанно или при приеме бронхолитиков | Эпизодические возникают спонтанно | Приступы средней тяжести с отчетливыми нарушениями дыхания | Астматическое состояние |
Суточное колебание бронхиальной проходимости | 20% и менее | 20% | 20-30% | 30% |
Характеристика периода ремиссии | Симптоматика отсутствует | Отсутствует QВД в норме | Неполная клинико-функциональная ремиссия | Неполная клинико-функциональная ремиссия Дыхательная недостаточность разл. степени |
Длительность периода ремиссии | 3-4 месяца | Более 3 месяцев | Менее 3 месяцев | 1-2 месяца |
Способ купирования приступов | Спонтанно | Однократный прием бронхолитиков | Бронхолитики ингаляционно, повторно или парентерально по показаниям КС | Бронхолитики ингаляционно и в парентеральной форме в сочетании с КС |
При оценке тяжести во внеприступном периоде учитывают изменения дыхания или сердечно-сосудистой системы. Основное проявление БА – приступы удушья:
- Предприступный период
- Приступ
- Постприступный период.
Предприступный период: изменение поведения, головная боль, зуд, першение в горле, заложенность носа, покашливание, тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие хрипы. Продолжительность до 3 суток.
Приступ: чаще ночью, короткий вдох, хрипы, вынужденное положение, лицо бледное, цианоз, мучительный кашель с вязкой мокротой, экспираторная одышка, расширение грудной клетки с уменьшением амплитуды дыхательных движений, коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение дыхательной подвижности легких, сухие хрипы на фоне выдоха, тоны сердца приглушены, увеличена печень.
Атопическая бронхиальная астма характеризуется острым развитием при контакте с аллергенами, развивается за несколько минут, в отличие от неатопической бронхиальной астмы, где начало постепенное. По степени выраженности выделяют легкий, средний и тяжелый приступы.
Легкий приступ: небольшое затруднение дыхание, коробочный звук, сухие хрипы, удлиненный выдох.
Приступ средней степени тяжести характеризуется вынужденным положением, одышкой, участием вспомогательной мускулатуры, цианозом носогубного треугольника, бледностью, коробочным оттенком перкуторного звука, сухими хрипами, тахикардией, увеличением артериального давления.
Тяжелый приступ: дыхательная недостаточности на фоне астматического удушья, акроцианоз, холодный пот, беспокойство, тахикардия, увеличение артериального давления, гипоксемия, гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз, страх смерти.
Астматический бронхит – влажный кашель, влажные разнокалиберные хрипы, длительное течение, до 3 недель, повышение температуры, лейкоцитоз, эозинофилия, нейтрофилез.
Аспириновая астма – обр. астма + полиноз? носа и придаточных пазух + непереносимость НПВС, связана с нарушением метаболизма арахидоновой кислоты клеточных мембран. Может быть, ухудшение состояния, которое следует расценивать
- упорный спазматический кашель
- кратковременное затруднение дыхания
- приступ острой эмфиземы легких.
Постприступный период: восстановление функций нервной системы, органов дыхания, кровообращения, и других систем. Продолжительность зависит от тяжести приступов степени нарушения функций различных органов, легких 3- дней. Тяжелых несколько недель.
Осложнения:
— астматическое состояние,
— пневмоторакс
— острая сердечно-сосудистая недостаточность
— медиастинарная и подкожная эмфизема
— неврологические расстройства
— деформация грудной клетки
— бонхоэктазы
— хроническое легочное сердце
Астматическое состояние– если не купируется приступ более 6 часов. Резистентное к сим? Гипоксемии рО2 менее 60 мм . гиперкапния парциальное давление СО2 более 60 причина — бронхолегочная инфекция ОРВИ, массивная аллергия, воздействие запоздалой терапии глюкокортикоидная недостаточность (отмена глюкокортикоидов при длительной терапии), назначение симпатомиметиков.
Клиника
Затянувшийся приступ, выраженное нарушение бронхиальной проводимости, жесткое дыхание, сухие хрипы, вздутие легких, приступообразный кашель, нарушение тхождения мокроты, резистентность к симпат?, тахикардия, увеличение артериального давления, дыхательная недостаточность, физическая активность снижена, речь отсутствует, сознание спутанное, кома, ЧДД, тахипноэ или брадипноэ, участие вспомогательной мускулатуры, продолжительное торакоабдоминальное дыхание, увеличена или резко снижена, немое легкое.
Всегда сопровождается дегидратацией и гиповолемией, дефицит ОЦК может достигать 30%, гематокрит до 55%. Дыхательная недостаточность, гипоксемия, рО2 менее 50, смешанный ацидоз, гиперкапния.
Седативная, масочный наркоз, эуфиллин, глюкокортикоиды, изотонический раствор, фторотан рр 55 м/?
Асфиксический синдром
Тяжелая дыхательная недостаточность ослабление а затем исчезновения кашля, немое легкое, причины – недостаточность терапии отсутствие глюкокортикоидов.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Быстрое ухудшение состояния набухание шейных вен, цианоз губ, увеличение ОСТ? Виаров?, увеличение печени, шоковая реакция: снижение артериального давления, пульс слабый, отечность, генеральный цианоз.
Ателектаз: вследствие закупорки бронхов у детей дошкольного возраста. Влажный кашель, боль в области живота и нижних отделах грудной клетки, отставание одной половины грудной клетки в акте дыхания, укорочение легочного звука над областью ателектаза???, крепитация, осложнение? Дыхания, шум трения плевры.
Пневмоторакс
Дыхательная недостаточность боли в пораженной части грудной клетки и отставание в акте дыхания сердечная тупость в противоположной стороне, рентгенологические изменения.
Медиастинальная подкожная эмфизема: разрыв легочной ткани с прорывом воздуха в средостение и подкожную клетчатку. Сокраще? Сопровождается болями цианозом, коллапсом, крепитациями.
Неврологические расстройства
В момент прступа головная боль астения при длительном течении неврозы пневмосклероз, эмфизема, деформация грудной клетки, бронхоэктазы.
Особенности заболевания в современном периоде:
- рост заболеваемости
- более раннее начало
- рост числа случаев астматического состояния
- блокада В2-адренорецепторов
Диагностика
Наличие приступов экспираторной одышки после конткта с аллергенами, рентгенологически увеличение прозрачности легочной ткани. Снижение ОСФВ, снижение минутной винтиляции легких (МВЛ), отхождение вязкой слизистой мокроты с кристалами Шарко-Лейдена, эозинофилами, снижение иммуноглобулина Е в крови. Используя пробу с бронхолитиками, специфическая диагностика выявление аллергенов на основе анамнеза, кожных и ингаляционных проб.
Данные анамнеза позволяют заподозрить прочинно-значимые аллергены выявить связь с ними. В случае невозможности постановки проб можно использовать методы in vitro радио-аллерго-сорбционный тест.
Лечение
Индивидуальное с учетом патогенетического механизма. Должно включать этиологичесое, патофизиологическое, симптоматическая терапия. Должна быть этапная. При обострении направлена на купирование отека, бронхоспазма, аллергическое воспаление, необходимо устранить влияние аллергена.
Для экстренного оказания помощи купирование синдрома
Для снятия препараты короткого действия
Длительность действия 4 часа
- в2 агонисты
- антихолинергические
- теофиллины
в2- агонисты препааты первого действия минимальное действие на в1- рецепторы. Ингаляционый путь введения. Дозировка аэрозолей требует специальной техники – небулайзер, даже у детей 1 года жизни применяется при любой степени тяжести
Сальбутомол, беротек, солтерол, бронходилататоры: расслабляется мускулатура бронхов, для экстренного оказания помощи, для предупреждения развития симптома, при физической нагрузке 3-4 раза в сутки. Теофиллины: длительность эффекта 4-6 часов, могут быть побочные явления: головная боль, раздражительность. Эуфиллины: астматический статус, когда нет эффекта от в2-агонистов. Нет техники для лечения детей, нужно назначать внутривенно при тяжелых и среднетяжелых приступах. Побочное действие: тошнота, рвота, аритмия, судороги, тахикардия, доза 5-7 мг/кг. Антихолинергические: ипратропия бромид, окситропия бромид, обладают более выраженным действием чем в2-агонисты, побочное действие – сухость, неприятный вкус во рту.
Базисная терапия
Противовоспалительное действие: ингаляционно – кромогликат натрия (интал), кортикостероиды, недокромил натрия, в2-агонисты длителього действия (сальметерол, теуфиллины) или пролонгированного действия (теотард, бекотид, будесонид, триамцинолон). НПВС (стабилизация мембран тучных клеток). Атопическая бронхиальная астма легкая и средней тяжести форма 2-4 мг в сутки в течении 2-3 месяцев. НПВС ингибируют выход медиаторов воспаления из тучных клеток, применяются при всех типах астмы при легкой и средней тяжести формах. Кетотифен, ингибиторы гистамина и медленно реагирующей субстанции, анафилаксин 0,025 мг/кг в виде сиропа, длительность приема до 6 месяцев. Сальметерол – бронходилатация длительного действия (более 12 часов) противовоспалительный эффект, снижение бронхиальной реактивности, прием 2 раза в день. Ступенчатый подход, учет тяжести: легкое – ингаляционные бронхолитики, средней тяжести 1-2 дозы в2-агонистов + 6еродуал, тяжелое: в2-агонисты, через 20 минут в течение часа добавляют беродуал, эуфиллин, оксигенотерапию, если нет эффекта все внутривенно, необходимо решать вопрос о переводе на ИВЛ, так как осложнения возникают в 80% случаев.
ИВЛ
Показания для ИВЛ:
— апноэ на высоте приступа
— неуклонное прогрессирование астматического состояния
— нарастание симптомов поражения ЦНС, кома
— тяжелая гипоксемия рО2 менее 60 мм Hg.
Критерии прекращения ИВЛ:
— ликвидация бронхоспазма
— наличие кашлевого
— рО2 более 60 мм Hg, рСО2 менее 40 мм Hg.
Вливание раствора гидрокарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе
При лечении астматического состояния: ингаляция В2-агонистов только после восстановления дыхания в немых зонах легких.
Врачебные ошибки в тактике ведения:
— недооценивание тяжести течения астмы
— недооценивание тяжести приступа
— передозировка В2-агонистов ингаляционно
— передозировка теофиллина
— позднее назначение глюкокортикоидов
Все дети должны находиться на диспансерном учете, необходимо провести санацию очагов, лекарственная терапия, специфическая гипосенсебилизация, рефлексотерапия, массаж, ЛФК, волевая регуляция глубины дыхания, санаторно-курортное лечение.
(Visited 763 times, 1 visits today)
В статье освещены вопросы диагностики и лечения бронхиальной астмы у детей, по данным современных отечественных и международных рекомендаций
Для цитирования. Геппе Н.А., Малахов А.Б., Колосова Н.Г. Современные подходы к диагностике и лечению бронхиальной астмы у детей (по материалам последних версий отечественных и международных рекомендаций) // РМЖ. 2015. No 22. С. 1307–1309.
В последние годы наметился рост распространенности аллергических болезней, которые оказывают существенное влияние на качество жизни детей. По данным эпидемиологических исследований, аллергическими заболеваниями страдает от 15 до 25% детского населения [ISAAC, 2009; Bauchau V., 2004]. Наиболее распространенными хроническими заболеваниями респираторной системы в детском возрасте являются бронхиальная астма (БА) и аллергический ринит (АР). БА у большинства пациентов начинается в раннем возрасте и при отсутствии адекватной терапии значительно ухудшает качество жизни ребенка, приводя к пропускам занятий в школе, госпитализации, ограничению физической активности. Социальная значимость БА также обусловлена высокой распространенностью, заболеваемостью, инвалидизацией, значительными затратами государства на обеспечение больных лекарственными препаратами и оказание квалифицированной медицинской помощи.
Выделено несколько факторов, которые могут указывать на высокий риск развития БА у ребенка с персистирующими свистящими хрипами.
Важен возраст появления первых симптомов – раннее начало бронхообструкции у ребенка дает лучший прогноз. Когортные исследования показывают прекращение эпизодов бронхообструкции у части детей после 2-х лет либо к 6–7 годам. Однако выраженность, частота и тяжесть эпизодов свистящего дыхания в детском возрасте ассоциируются с рецидивирующими хрипами, которые сохраняются в подростковом возрасте. Мужской пол является фактором риска развития БА в детском возрасте. Женский пол является фактором риска персистирования БА в процессе перехода от детства к взрослому состоянию. Семейный анамнез атопии также является наиболее четко определенным фактором риска развития атопии и астмы у детей. Наличие в анамнезе других атопических заболеваний, таких как экзема и ринит, повышает вероятность развития астмы. Положительные аллергологические тесты также увеличивают вероятность возникновения астмы. Повышение уровня специфических иммуноглобулинов Е (IgE) на пищевые (белок молока, пшеница, яичный белок) или ингаляционные аллергены (домашние пылевые клещи и перхоть кошки) прогнозирует персистирование симптомов астмы. Атопия присутствует у большинства детей с астмой старше 3-х лет, и аллерген-специфическая сенсибилизация является одним из наиболее значимых маркеров развития БА.
Диагноз БА у детей раннего возраста является клиническим и основывается в основном на симптомах в сочетании с тщательной клинической оценкой семейного анамнеза и физикальных данных. Диагноз БА вероятен при персистировании более чем одного из следующих симптомов: свистящие хрипы, кашель, затрудненное дыхание, стеснение в груди, особенно если эти симптомы:
– частые и повторяющиеся,
– наблюдаются ночью и в ранние утренние часы,
– возникают в ответ или ухудшаются после физической нагрузки или других триггеров, таких как воздействие холодного или влажного воздуха, либо после эмоций или смеха,
– возникают помимо респираторных инфекций.
Также диагноз БА вероятен, если в личном анамнезе имеется атопическое заболевание, в семейном анамнезе – атопические заболевания и/или астма; отмечается регресс симптомов или улучшение легочной функции в ответ на адекватную терапию.
В последнее время при БА предлагается выделение отдельных фенотипов, что иногда может оказаться целесообразным. Это не противоречит пониманию БА как единой нозологической формы, но уточняет некоторые ее типовые особенности в различных группах детей, помогая дифференциальной диагностике и выбору оптимальной терапии. Таким образом, под фенотипами БА следует понимать выделение отдельных когорт детей с возрастными, патогенетическими, клиническими особенностями этого заболевания, которые целесообразно учитывать при диагностике, подборе индивидуальной терапии и организации наблюдения этих больных. Так, БА имеет особенности течения у детей с ожирением, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, непереносимостью ацетилсалициловой кислоты.
Возраст – один из наиболее значимых критериев, определяющих фенотип БА у детей. Для детей первых 2–х лет жизни характерны наследственная отягощенность аллергическими заболеваниями (особенно по материнской линии); высокая частота аллергических реакций на пищевые продукты, медикаменты, выраженные кожные аллергические проявления, бурное течение бронхообструктивного синдрома с ранним началом во время течения острой респираторной вирусной инфекции, отчетливый эффект бронхолитической терапии. Практически ни один из этих показателей в отдельности (в т. ч. уровень IgE) не может служить достоверным дифференциально-диагностическим критерием обструктивного бронхита и БА. У большинства детей появлению первых типичных приступов экспираторной одышки, как правило, предшествуют проявления атопического дерматита, острые аллергические реакции на различные пищевые продукты, медикаменты (в виде экзантем, крапивницы, отеков Квинке), повторные респираторные инфекции. Подобная этапность в смене спектра сенсибилизации у детей раннего возраста хотя и характерна (так называемый «атопический марш»), однако наблюдается далеко не всегда. В последнее время у детей, больных БА, все чаще отмечается ранняя сенсибилизация к широкому спектру аллергенов (полисенсибилизация).
У детей дошкольного возраста главным ключевым критерием дифференциальной диагностики фенотипа астмы является персистирование на протяжении последнего года. В этой возрастной группе вирусы являются наиболее частыми триггерами; возможна провокация приступов БА физической нагрузкой. Нередко кожные пробы с аллергенами или определение специфических IgE-антител позволяет подтвердить аллергическую природу заболевания. При детальном опросе выявляется клинически значимая ассоциация между контактом с аллергеном и появлением симптомов БА. Независимо от того, удалось выявить причинно-значимый аллерген или нет, важным для постановки диагноза в этом возрасте является отчетливый положительный эффект от применения бронходилататоров и ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС), а также возврат симптомов после отмены этой терапии. БА, провоцируемая физической нагрузкой, также может быть уникальным фенотипом в этой возрастной группе.
Высокая частота сочетания БА и АР позволяет рассматривать АР как раннюю стадию общего заболевания дыхательных путей. В публикациях неоднократно отмечалось, что АР/аллергический риносинусит может являться фактором риска развития и обострений БА. Астма в сочетании с АР протекает тяжелее, чем без него: отмечается учащение обострений, регистрируется большее количество эпизодов ночной астмы; больные с сочетанной патологией требуют большего объема медикаментозного лечения и чаще госпитализируются, что, в конечном счете, увеличивает расходы на терапию.
Отсутствие возможности исследования функции внешнего дыхания у детей младше 5 лет затрудняет раннюю диагностику респираторной патологии, включая БА. Согласно официальному заявлению ATC/ERS (2007), исследование легочной функции у детей дошкольного возраста осуществимо. В то же время необходимо учитывать ряд важных особенностей, присущих этому возрасту. Для детей этого возраста характерен короткий период внимания, когда они могут сконцентрироваться на исследовании и выполнить его адекватно. У детей раннего возраста диагностика бронхообструктивного синдрома осуществляется методом компьютерной бронхофонографии, регистрирующей частотно-амплитудные характеристики звуковой волны дыхания и появление высокочастотных колебаний, свидетельствующих о наличии бронхообструкции.
Цели терапии БА у детей раннего возраста:
– контроль заболевания и поддержание нормальной активности ребенка;
– уменьшение риска развития обострений, поддержание легочной функции близкой к нормальной, снижение риска развития нежелательных явлений медикаментозной терапии.
Контроль БА стал ключевым понятием «Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы» (GINA) и предлагается как главный критерий оценки симптомов заболевания. Контроль является характеристикой эффективности терапии, включает в себя оценку симптомов, функциональных показателей, факторов риска развития обострений. Оценка контроля необходима также для оценки адекватности проводимого лечения. Однако следует отметить, что контроль БА у детей младше 5 лет проблематичен. Родители могут не знать или не сказать о симптомах БА, кроме того, отсутствуют валидизированные объективные критерии оценки симптомов у детей первых лет жизни.
Подходы к терапии у детей осуществляются на основании тяжести течения заболевания. При решении вопроса о тяжести болезни следует учитывать анамнез (частоту, тяжесть и длительность приступов удушья и их эквивалентов, объем и эффективность терапии), а также данные физикального и функционального исследования. Патогенетическая основа БА, определяемая как хроническое аллергическое воспаление, требует назначения базисной противовоспалительной терапии и при интермиттирующем течении заболевания.
Программа ведения детей с БА основана на комплексном подходе, предусматривающем широкий круг мероприятий для достижения стойкой ремиссии и высокого качества жизни у всех пациентов вне зависимости от тяжести заболевания. При фармакотерапии БА рекомендуется ступенчатый подход, который включает в себя увеличение или уменьшение объема терапии в зависимости от выраженности клинических симптомов (табл. 1). Основой фармакотерапии БА является базисная (противовоспалительная) терапия, под которой понимают регулярное длительное применение препаратов, купирующих аллергическое воспаление в слизистой оболочке дыхательных путей.
ИГКС в настоящее время являются наиболее эффективными противовоспалительными препаратами для лечения БА и могут назначаться с 6 мес. Они способны подавлять как острое, так и хроническое воспаление. Уменьшение воспаления под воздействием ИГКС в слизистой оболочке бронхов сопровождается снижением их гиперреактивности и частоты обострений БА, способствует достижению ремиссии, уменьшению смертности от БА. Дозы ИГКС должны подбираться с учетом возраста пациента и отличаются у детей младше 5 лет от доз у детей старшего возраста и взрослых (табл. 2).
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (ЛТРА) – препараты первой линии медиатор-специфической терапии БА. Эффективность ЛТРА доказана в рандомизированных клинических исследованиях среди взрослых и детей с БА. ЛТРА (монтелукаст) улучшают симптомы БА благодаря противовоспалительному эффекту и обеспечивают бронхопротективное действие при БА у детей с 2-х лет, тем самым снижают частоту обострений, улучшают функцию легких. Используются в качестве монотерапии при легкой БА. Монтелукаст рекомендован пациентам с БА и сопутствующим АР. С позиции доказательной медицины ЛТРА назначают в качестве монотерапии детям с легкой БА. Начало действия препарата отмечается уже после приема первой дозы.
При БА легкого течения могут использоваться кромоны, предотвращающие развитие ранней и поздней фазы аллерген-спровоцированной бронхообструкции. Недокромил натрия способен подавлять активацию и высвобождение медиаторов воспаления из эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, моноцитов, макрофагов и тромбоцитов, что связано с влиянием препарата на хлоридные каналы клеточных мембран. Также он предотвращает миграцию эозинофилов из сосудистого русла и ингибирует активность этих клеток, восстанавливает функциональную активность реснитчатых клеток, а именно биение ресничек, нарушенное в присутствии активированных эозинофилов. Препараты этой группы уменьшают бронхиальную гиперреактивность, предупреждают развитие бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой, холодным воздухом и диоксидом серы или возникшего в ответ на ингаляцию аллергена. Преимуществом использования кромонов в базисной терапии БА у детей является высокий профиль безопасности этих препаратов. Необходимо помнить о курсовом назначении кромонов продолжительностью не менее 3–4 нед. для оценки эффективности терапии и контроля БА.
Терапия, проводимая при обострении БА, включает мероприятия, направленные на устранение бронхоспазма, уменьшение вазосекреторных расстройств, разжижение и удаление мокроты, ликвидацию дыхательной и сердечной недостаточности, гипоксии, метаболических нарушений и надпочечниковой недостаточности. В современной терапии обострений используются сочетание бронхолитических и глюкокортикостероидных препаратов, оксигенотерапия. При БА для неотложной помощи применяется ипратропия бромид в комбинации с β2-агонистами. Согласно международным рекомендациям GINA (2010) и Российской национальной программы «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2012), фиксированная комбинация фенотерола и ипратропия бромида является препаратом первой линии терапии обострений, хорошо зарекомендовавшей себя у детей начиная с раннего возраста.
При бронхиальной обструкции с выраженными симптомами дыхательной недостаточности назначаются системные ГКС (внутрь или парентерально).
Показания к применению системных стероидов при острой обструкции:
– недостаточный эффект бронхолитиков (β2-агонистов или антихолинергических средств);
– тяжелые и жизнеугрожающие обострения;
– применение стероидов в анамнезе для купирования обострений.
Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении БА, в настоящее время остаются нерешенными многие вопросы терапии БА у детей, адекватной тяжести течения болезни, постоянно продолжается поиск новых эффективных медикаментозных средств, совершенствуются способы их доставки. Требуется разработка режимов ведения пациентов и длительности лечения БА с использованием современных ИГКС и бронхолитических препаратов.
