Сосудистая энцефалопатия на фоне атеросклероза
Наша клиника специализируется на решении неврологических проблем, мы уже много лет эффективно помогаем пациентам продолжать активную жизнь. Обычно проявления дисциркуляторной энцефалопатии можно свести к минимуму и не позволить болезни развиться в более тяжелые формы, избежать инсульта.
Дисциркуляторная энцефалопатия – это сложное, богатое своими проявлениями заболевание головного мозга, которое без адекватного лечения приводит к серьезным психическим нарушениям, вплоть до распада личности.
- Симптомы и причины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)
- Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в клинике «Эхинацея»
Симптомы и причины дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП)
Заболевание ДЭП связано с недополучением головным мозгом артериальной крови, а вместе с ней питательных веществ и кислорода. Мозг – самый кровезависимый орган, его клетки (нейроны) в большом количестве поглощают глюкозу, поступающую с кровотоком. При дефиците питательных веществ клетки мозга сначала начинают работать хуже, а потом – умирают.
Сужение сосудов головного мозга – причина дисциркуляторной энцефалопатии. Подробнее об УЗИ сосудов мозга
Проявления дисциркуляторной энцефалопатии зависят от того, в какой стадии «поймали» заболевание. Это может быть утомляемость, усталость, снижение и колебания настроения, снижение памяти на недавние события, обидчивость, депрессия, тревога; но заболевание может проявляться и более тяжелыми симптомами: головокружением, онемением частей тела, нарушением зрения с выпадением полей зрения, появлением пятен в поле зрения, психическими нарушениями. В тяжелых случаях наблюдается распад личности.
Мы рекомендуем поторопиться с посещением врача при появлении симптомов сосудистой энцефалопатии, т.к. это заболевание можно задержать в той стадии, на которой его выявили, во многих случаях устранить симптомы и предотвратить инсульт.
Основные причины развития дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП):
- Сужение сосудов головного мозга из-за церебрального атеросклероза (распространенное ошибочное название – церебросклероз). Атеросклеротическая бляшка образуется на стенке сосуда в связи с отложением там «плохого» холестерина. Образовавшаяся церебральная атеросклеротическая бляшка со временем разрастается и закрывает просвет мозгового сосуда. До определенного момента мозг справляется с постепенно возникающим дефицитом питательных веществ, но развитие дисциркуляторной энцефалопатии ускоряется. Самые заметные симптомы церебрального атеросклероза появляются, когда от просвета сосуда остается всего 30%. В самом начале заболевание можно остановить, причем лечения требует атеросклероз в целом, так как он поражает не только мозг, но и другие органы (например, атеросклероз почек – причина артериальной гипертонии).
УЗИ сосудов головного мозга. Диагностика причин дисциркуляторной энцефалопатии: сдавления и сужения мозговых сосудов, атеросклеротических бляшек.
- Повышение давления. Следствием повышения артериального давления является сужение сосудов мозга, что является своеобразной защитной реакцией мозга от переполнения кровью. Если давление выше нормы – то и сужение мозговых сосудов чрезмерно, причем настолько, что клетки мозга испытывают дефицит питания и погибают.
- Повышение свертываемости крови и «закупорка» сосудов тромбами. Такая причина чаще всего встречается при врожденных заболеваниях крови (тромбофилиях). 20-30% населения России имеют гены нарушения обмена фолиевой кислоты и витамина В12. Этот ген сам по себе уже является фактором риска, а при дефиците фолиевой кислоты и витамина В12 возможно образование тромбов. Встречаются тромбофилии и других типов. При необходимости, мы проведем обследование на тромбофилию.
- Аритмии и пороки сердца. При мерцательной аритмии и сердечных пороках в подклапанном пространстве в сердце образуются маленькие тромбики, во время энергичной работы сердца эти тромбы могут покидать сердце и током крови попадать в мозг, вызывая закупорку сосудов головного мозга Подробнее про обследование сердца.
Мы используем системный подход к лечению дисциркуляторной энцефалопатии: ищем и лечим, в первую очередь, причину ДЭП.Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии заключается в необходимости отличить от схожих по проявлениям, но разных по происхождению заболеваний: болезни Альцгеймера, Пика, токсической или посттравматической энцефалопатии. Мы используем современное оборудование для проведения исследований работы головного мозга: ЭЭГ, сосудистые исследования, МРТ и эффективные нейропсихологические тесты для контроля когнитивной функции мозга.
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии в клинике «Эхинацея»
Лечением дисциркуляторной энцефалопатии занимается врач-невролог. Улучшение состояния головного мозга наступает обычно уже в первый месяц лечения. Некоторые лекарственные средства назначаются курсами, некоторые – длительно. Мы будем контролировать Ваше состояние и, при необходимости, корректировать дозировки препаратов.
Лечение направлено, в первую очередь, на причины энцефалопатии и проводится сразу в нескольких направлениях:
- По возможности устранить причину сужения сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз, тромбозы мозговых сосудов, повышение артериального давление и др.).
- Улучшить подачу крови к мозгу (сосудистая терапия внутривенно или для приема внутрь).
- Ускорить регенерацию ткани головного мозга (нейропептиды, антиоксиданты, ноотропы);
- Работа с симптомами (лечение головокружения, депрессии и других симптомов).
Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии и поиск ее причины – кропотливый процесс, требующий опыта. Наша клиника много лет занимается лечением дисциркуляторной энцефалопатии, церебрального атеросклероза (церебросклероз – это неправильное название) и других заболеваний головного мозга.
Атеросклеротическая энцефалопатия — одна из разновидностей дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП). Это прогрессирующее заболевание сосудов головного мозга, обусловленное недостаточным церебральным кровотоком и кислородным голоданием.
По мере развития патологии возникает целый комплекс симптомов — как общих, так и очаговых. Основная причина болезни — атеросклероз сосудов, поэтому патология более характерна для людей пожилого возраста.
к содержанию ↑
Виды дисциркуляторной энцефалопатии
Атеросклероз, возникающий на фоне повышенного холестерина, приводит к появлению бляшек во внутреннем артериальном просвете. Постепенно у больного развивается хроническая ишемия белого вещества мозга, что вызывает структурные изменения нервной системы и нарушение основных мозговых функций.
В запущенной стадии энцефалопатия приводит к серьезным расстройствам, в том числе деменции. В отличие от инсульта (острого нарушения церебрального кровообращения), дисциркуляторная энцефалопатия развивается медленно, в течение многих лет.
Патология подразделяется на такие виды:
- Атеросклеротическая энцефалопатия. Возникает по причине поражения мозговых сосудов атеросклерозом, встречается чаще других видов. В основном бляшками охвачено магистральное сосудистое русло, которое отвечает за поставку кислорода всему головному мозгу. Нарушение функций чаще бывает обширным.
- Гипертоническая энцефалопатия. Может развиваться на фоне артериальной гипертензии даже в молодом и среднем возрасте. Возникает после обострения гипертонии — гипертонического криза, затем нервные функции могут восстанавливаться.
- Смешанная энцефалопатия. Сочетает причины и симптоматику двух указанных выше видов, протекает тяжелее, способна быстрее прогрессировать.
Существует венозная энцефалопатия, которая стартует при нарушении оттока венозной крови из черепной полости. Деятельность мозга нарушается на фоне постоянного присутствия отека.
к содержанию ↑
Стадии патологии
Выделяют три стадии (степени) развития заболевания:
- энцефалопатия 1 степени проявляется минимально, у больного имеется небольшой церебрастенический синдром, могут наблюдаться разные формы психопатии;
- энцефалопатия 2 степени (субкомпенсированная) приводит к нарастанию структурных изменений мозга, усугублению основных симптомов, появляются очаговые признаки;
- энцефалопатия 3 степени (декомпенсированная) имеет яркие проявления, в мозге есть органические изменения, возможна атрофия коры, плотность белого вещества в субкортикальной зоне снижена.
к содержанию ↑
Причины заболевания
Самой важной проблемой, которая вызывает появление заболевания, становится атеросклероз церебральных сосудов. Последний широко распространен среди людей старше 50 – 60 лет, с возрастом атеросклеротическая энцефалопатия выявляется у огромного числа пациентов.
Второй по частоте причиной развития болезни становится артериальная гипертония 2 – 3 степени. На первой стадии повышенное давление не дает значимых дисциркуляторных изменений в головном мозге.
Прочие возможные предпосылки для развития энцефалопатии:
- васкулит — воспалительный процесс в стенке сосудов;
- хронический, длительно текущий алкоголизм;
- остеохондроз шейного отдела с грыжами диска и прочими осложнениями;
- прием наркотиков, токсическое отравление;
- запущенная стадия почечной недостаточности;
- действие ионизирующего излучения.
к содержанию ↑
Стадии и симптомы
Симптоматика атеросклеротической энцефалопатии как самой распространенной формы дисциркуляторной энцефалопатии бывает разной в зависимости от стадии заболевания:
- На первой стадии наблюдаются церебрастенические признаки — некоторое ухудшение памяти, раздражительность, головные боли, головокружения. Часто появляются психопатии — астенодепрессивная, ипохондрическая, с параноидальными явлениями. Настроение без причины меняется, сон становится тревожным.
- На второй стадии симптомы начинают усиливаться, становятся стойкими. Головная боль регулярная, сочетается с шумом в ушах, вялостью, расстройствами сна, снижением памяти и внимания. На этой стадии атеросклеротическая энцефалопатия вызывает появление мелкоочаговых признаков: нарушение ориентации в пространстве, замедление движения, тремор рук, головы, падение слуха и зрения.
- На третьей стадии имеются тяжелые расстройства — парезы и параличи, нарушения речи, припадки по типу эпилепсии, тяжелые изменения психики, деменция. Возможно развитие инсульта.
к содержанию ↑
Методы диагностики
На прием к врачу больной обычно приходит при наличии головных болей, неврологических нарушений и при их прогрессировании. Для уточнения заболевания следует обратиться к неврологу, нейрохирургу или сосудистому хирургу и пройти такие обследования:
- РЭГ — дает информацию о наполненности сосудов кровью;
- КТ или МРТ с контрастированием — позволяют определить места сужения сосудов, зоны атрофии головного мозга;
- дуплекс сосудов — помогает быстро выявить наличие бляшек и тромбов в церебральных артериях;
- осмотр глазного дна — обнаруживает стеноз сосудов, побледнение диска зрительного нерва из-за ишемии.
На приеме врач проверит сухожильные и мышечные рефлексы, четкость речи, когнитивные функции, наличие вестибулярных нарушений.
к содержанию ↑
Лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Лечение всегда комплексное, включает разнообразные методы и проводится в виде регулярных курсов. Медикаментозное направление в терапии основывается на приеме таких средств:
- Антигипертензивные препараты от высокого давления (Беталок, Физиотенз).
- Гиполипидемические средства от холестерина (Крестор, Аторвастатин).
- Ноотропы для улучшения памяти, мышления (Ноотропил, Фенибут).
- Сосудистые средства для нормализации кровотока, нейропротекторы (Винпоцетин, Пентоксифиллин, Церебролизин).
В качестве мер физиотерапии назначают иглоукалывание, кислородотерапию, электрофорез. Обязательно рекомендуют ЛФК для усиления обменных процессов, снижения давления и холестерина в крови. В тяжелых случаях (при крупных бляшках) выполняют операцию — стентирование пораженного сосуда.
к содержанию ↑
Прогноз
Обычно обнаружение болезни на начальной стадии позволяет добиться замедления прогрессирования, а при гипертонической форме — остановить болезнь. В пожилом возрасте или на 2 – 3 стадии прогноз хуже, как и при быстром развитии заболевания. На третьей стадии больной утрачивает навыки самообслуживания, а терапия скорее направлена на поддержание жизни и снятие основных симптомов.
Важно вовремя проходить обследования и получать назначения по лечению, тогда заболевание можно перевести в разряд менее опасных для жизни.
Атеросклеротическая энцефалопатия (синонимы: хроническая сосудистая мозговая недостаточность, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия) характеризуется комплексом диффузных и очаговых изменений головного мозга ишемического характера, обусловленного атеросклерозом сосудов.
Атеросклеротическая энцефалопатия – это сокращенное название формы, к нему стоит добавить еще термин «дисциркуляторная», потому что атеросклероз сосудов головного мозга является хроническим процессом и одновременно прямой причиной атеросклеротической энцефалопатии.
Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) и дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ), с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.
Основными причинами, которые обусловливают возникновение и развитие ДЭ, являются артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз. В зависимости от этиологии выделяют гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатии. У подавляющего большинства больных ДЭ отмечаются те или иные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, из которых ведущими являются:
- АГ (АД 160/95 мм. рт. ст. и выше) ;
- гиперхолестеринемия (общий холестерин 240 мг/дл и выше) ;
- заболевания сердца (ИБС, ревматические поражения, нарушения сердечного ритма и др. ) ;
- сахарный диабет;
- курение;
- избыточная масса тела (индекс Кетле равен 30 и выше) ;
- недостаточная физическая активность;
- злоупотребление алкоголем;
- длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы) ;
- отягощенная наследственность (инсульт, инфаркт миокарда, АГ у ближайших родственников).
Чаще всего причиной развития дисциркуляторной энцефалопатии служат повторные церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки и «малые» инсульты. Реже заболевание возникает вследствие постепенного прогрессирования ишемии мозга.
При длительно существующем повышенном АД изменяются внутримозговые и экстракраниальные артерии (сонные и позвоночные), нарушается их эластический каркас, происходит фрагментация внутренней эластической мембраны и деструкция мышечного слоя, гибнут гладкомышечные волокна. В результате артерии удлиняются и расширяются, становятся извитыми. Затем они деформируются, возникают перегибы и септальные стенозы, милиарные аневризмы, которые можно сравнить со своеобразными бомбами замедленного действия, создающие реальную угрозу разрыва артерии и кровоизлияния в мозг. Временами или постоянно нарушается кровоток в сосудах, что способствует резким колебаниям системного АД, возникновению преходящих нарушений мозгового кровообращения и инфарктов мозга. Длительная АГ, протекающая с кризами, приводит к нарушению проницаемости стенок сосудов, плазморрагии, гиалинозу или фибриноидному некрозу. Исходом плазморрагий и кровоизлияний в них является склероз с сужением или закрытием просвета.
Атеросклеротическая энцефалопатия возникает вследствие ишемической гипоксии, развивающейся при недостаточности кровоснабжения мозга из-за нарушения проходимости артерий. Это приводит к ишемической атрофии нервных клеток со вторичной реакцией глии, распадом миелиновой оболочки и осевого цилиндра. Для атеросклеротической ангиоэнцефалопатии характерны сочетание очагов неполного некроза с малыми поверхностными (гранулярная атрофия коры) и глубинными инфарктами, а часто и более крупные корково-подкорковые инфаркты
Симптомы атеросклеротической энцефалопатии
С учетом клинических проявлений различают три стадии ДЭ. Первая стадия характеризуется рассеянной, легко выраженной симптоматикой поражения мозга: асимметрия носогубных складок, девиация языка, анизорефлексия и др. При этом, как и у больных с НПНКМ, часто отмечаются жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове, снижение памяти (не профессиональной) и работоспособности. Больные рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им трудно переключаться с одного вида деятельности на другой. Дифференцировать эту стадию ДЭ с НПНКМ позволяют наличие отдельных симптомов органического поражения мозга и стойкость субъективных нарушений, которые не проходят после отдыха. Астенические состояния при неврозах, в отличие от ДЭ, характеризуются большей лабильностью и зависимостью от психогенных влияний.
На второй стадии заболевания отмечается прогрессивное ухудшение памяти, в том числе и профессиональной. Суживается круг интересов, появляются вязкость мышления, неуживчивость, страдает интеллект, изменяется личность больного. Характерна дневная сонливость при плохом ночном сне. По сравнению с первой стадией ДЭ усиливаются органические неврологические симптомы, увеличивается их число. Возникают легкая дизартрия, патологические рефлексы, амиостатические симптомы: брадикинезия, вязкость мышечного тонуса. Если на первой стадии ДЭ работоспособность в основном сохранена, то на второй она существенно снижена.
На третьей стадии заболевания грубые диффузные изменения мозговой ткани обусловливают не только рост числа и выраженности органических симптомов поражения головного мозга и утяжеление психических нарушений (вплоть до деменции), но и развитие неврологических синдромов: псевдобульбарного, экстрапирамидного, мозжечкового и др. Псевдобульбарный синдром (дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственным плачем и смехом) развивается при множественных мелкоочаговых изменениях в белом веществе обоих полушарий или мозгового ствола с разрушением супрануклеарных путей с обеих сторон. Различные экстрапирамидные симптомы: шаркающая походка, общая скованность, замедленность движений, тремор и др. возникают при поражении подкорковых узлов. Вестибуло-мозжечковый синдром проявляется головокружением, неустойчивостью, пошатыванием при ходьбе и обусловлен поражением вестибуло-мозжечковых структур.
Диагностика атеросклеротической энцефалопатии
- Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма, общий анализ ликвора.
- Магнитно-резонансная томография головного мозга – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
- Мультиспиральная компьютерная томография – позволяет провести дифференциальный диагноз и выявить объёмные образования головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, артериовенозные мальформации головного мозга, признаки сосудистой энцефалопатии, наружной и внутренней гидроцефалии.
- Дуплексное ангиосканирование сосудов головного мозга и шеи – позволяет выявить патологию брахиоцефальных сосудов (стенозы, тромбозы, извитости, петлеобразование).
- Электроэнцефалография – позволяет выявить очаги патологической активности головного мозга.
- Нейроэнергокартирование – позволяет оценить метаболическую активность мозга.
- Ангиография сосудов шеи и головного мозга – позволяет уточнить степень выявленных при дуплексном ангиосканировании стенозов и извитостей, оценить их гемодинамическую значимость.
Лечение атеросклеротической энцефалопатии
В терапии атеросклеротической терапии можно выделить три основных направления:
- профилактику прогрессирования (или замедление прогрессирования) атеросклеротической энцефалопатии, включая профилактику инсультов;
- лечение основных синдромов атеросклеротической энцефалопатии, улучшение кровообращения мозга;
- санаторно-курортное лечение.
Медикаментозная терапия – основана на применении:
- препаратов, улучшающих обменные процессы в головном мозге (пирацетам, глиатилин, актовегин, цераксон)
- витаминов А, Е, группы В
- ангиопротекторов (никотиновая кислота, кавинтон, циннаризин)
- антиагрегантов (пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота),
- антиоаксидантов (цитофлавин, мексидол, реамбирин).
Большое значение в комплексной терапии атеросклеротической дисциркуляторной энцефалопатии имеет лечебная гимнастика, массаж воротниковой зоны – воздействие на рефлекторные точки благоприятно воздействует на скорость кровотока в головном мозге.
Физиотерапевтическое лечение – гальванизация, электрофорез на зону шеи с лекарственными препаратами, магнитотерапия, лазеротерапия стимулируют кровообращение и обменные процессы головного мозга.
