Сопутствующая патология при бронхиальной астме

В настоящее время астма (от древнегреч. «задыхаться», «тяжело дышать») рассматривается как хронический неинфекционный воспалительный процесс с патологическим изменением реактивности бронхов. Последним подразумевается иммуноаллергический механизм, который при определенных неблагоприятных условиях вызывает резкое, спастическое сужение воздухоносных просветов, гиперсекрецию слизи и, соответственно, сокращение объема поступающего в легкие воздуха, – что и приводит к развитию характерного для бронхиальной астмы приступа удушья.

Эпидемиологические данные в отношении бронхиальной астмы зависят от ряда факторов. Так, заболевание в большинстве случаев манифестирует у детей и молодых людей, хотя начало возможно в любом возрасте. В младших возрастных категориях преобладают лица мужского пола, в выборках среднего и пожилого возраста это различие нивелируется.

Распространенность бронхиальной астмы оценивается в пределах 5-10%, причем в зависимости от конкретной страны и/или региона эти данные варьируют достаточно широко. В России астмой страдают от 3 до 6-7 процентов населения. В целом, отмечается тенденция к увеличению заболеваемости; с другой стороны, в ряде государств доказана высокая эффективность масштабных профилактических мер, существенно снизивших эпидемиологические показатели.

Причины

Причины, механизмы, закономерности развития бронхиальной астмы, – то есть всё то, что охватывается понятием «этиопатогенез», – к настоящему времени прояснены не до конца. Большинство исследователей склоняются к гипотезе о полиэтиологической природе заболевания: согласно этой концепции, астматический иммуноаллергический воспалительный процесс может быть запущен множеством различных причин, и в действительности триггером выступают различные комбинации таких факторов.

Определенную роль играет наследственность. К факторам риска относят любые раздражения верхних дыхательных путей: агрессивные химические испарения в загрязненном воздухе, аллергические реакции на растительную пыльцу или запах краски, острые респираторные вирусные инфекции, а также пищевые аллергены, бытовая пыль (где всегда в большом количестве присутствуют микроскопические клещи и продукты их жизнедеятельности), продолжительный прием некоторых медикаментов, заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Известно, что очередной приступ астмы может быть спровоцирован резким изменением погоды, сильным ароматом, эмоциональным потрясением, физической нагрузкой или любым другим сенсибилизирующим фактором.

Особую группу риска составляют люди, чьи профессии связаны с химической промышленностью, лакокрасочным производством, парфюмерией, пребыванием в запыленных помещениях и т.п.

Длительное течение астмы, особенно при отсутствии адекватного лечения, приводит к склерозу бронхиальных стенок (замещению паренхимы соединительной тканью), что дополнительно утяжеляет клиническую ситуацию.

Симптоматика

Клиническая картина бронхиальной астмы изучена достаточно хорошо; существует ряд классификаций, построенных на различных критериях (например, в зависимости от особенностей течения различают интермиттирующую и персистирующую формы, выделяют несколько степеней тяжести и терапевтической контролируемости, и т.д.).
Классическая клиника астмы включают следующие симптомы.

Приступ начинается мучительным надсадным кашлем, преимущественно в ночное или утреннее время: человек не может откашляться, при этом нарастает нехватка воздуха, чувство стеснения грудной клетки, удушье и прочие соответствующие симптомы. Пациент старается принять вынужденную позу, в которой дыхание поддерживается дополнительной мускулатурой и несколько облегчается: сесть, наклонившись вперед и упершись руками в колени. Утрачивается ритмичность дыхания, вдох становится коротким, судорожным (больной «хватает губами воздух»), а выдох долгим и трудным. Набухают шейные вены, лицо отекает. В фазе обратного развития приступа мокрота постепенно отходит, несколько приглушаются хрипы, удушье отступает по мере восстановления воздухоносных просветов в бронхах.

Дополнительно отмечается обусловленные гипоксией слабость, головная боль и головокружение, цианотичный оттенок кожи, тахикардия. Хроническим сердечно-легочным заболеваниям сопутствует специфическая деформация конечных пальцевых фаланг и ногтевых пластин (синдром барабанных палочек, синдром часовых стекол).
Однако даже в промежутках между приступами сохраняется характерное астматическое дыхание, – шумное, турбулентное, с хрипами и присвистом.

Типичными осложнениями бронхиальной астмы выступают сердечная и дыхательная недостаточность, эмфизема легких с соответствующим симптомокомплексом. Жизнеугрожающим развитием, особенно на фоне неадекватной терапии или ее отмены, является т.н. астматический статус – состояние практически непрерывного и постоянно усугубляющегося приступа, который без экстренной медицинской помощи может результировать летальным исходом.

Диагностика

Диагностика бронхиальной астмы требует пульмонологического обследования, начиная со сбора жалоб и подробного анамнеза, стандартного осмотра, аускультации, перкуссии. Производятся спирометрические пробы для оценки функций внешнего дыхания. Назначаются клинические и биохимические анализы, исследование газового состава и иммунных факторов крови, анализ мокроты. Из инструментальных методов в данном случае наиболее информативны рентгенография органов грудной клетки, бронхоскопия.

Лечение

Бронхиальная астма относится к числу тех заболеваний, лечение которых требует кардинальной коррекции образа жизни, бдительности пациента к собственному состоянию и постоянного соблюдения особого режима. Курение исключается сразу и безоговорочно, во многих случаях решается вопрос рационального трудоустройства (ряд профессий противопоказан). Необходимо максимально снизить вероятность контакта с любыми известными или предполагаемыми аллергенами.

В последнее время расширяется спектр медикаментозных средств, – не только в виде пресловутых «баллончиков», которые больной бронхиальной астмой должен постоянно иметь при себе, но и в других фармакологических формах, – способствующих купированию астматического приступа, восстановлению просвета и проходимости воздухоносных путей, отхождению гиперсекреторной слизи. Практикуется антигистаминная и десенсибилизирующая терапия, обязательно принимаются меры по профилактике (и антибиотическому лечению, если необходимо) острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваний органов дыхания. Около 25% больных получают противовоспалительные глюкокортикостероидные препараты.

В целом, бронхиальная астма даже в тяжелых формах поддается лечению, и сегодня удается добиться устойчивых длительных ремиссий, – однако необходимым условием этого выступает ответственное отношение пациента к собственному здоровью и комплайентное следование всем рекомендациям лечащего врача-пульмонолога.

При оценке аускультативных и перкуторных данных, полученных вне и во время приступов бронхиальной астмы, следует учесть, что часть симптомов может быть отнесена за счет хронического бронхита и эмфиземы легких, хронической неспецифической пневмонии. Разнообразие и многочисленность симптомов, из которых слагаются клиническая картина и течение бронхиальной астмы, по нашим наблюдениям, в каждом отдельном случае проявляются индивидуально. Эти симптомы в особенности выступают у больных бронхиальной, астмой, длительно болеющих хроническим бронхитом. Как указывалось выше, хронический или острый бронхит предшествовал заболеванию бронхиальной астмой у 34,2% больных. У 18% больных предшествовал заболеванию и первому приступу бронхиальной астмы так называемый «первичный бронхит» (М. Я. Арьев, 1926), которому предшествовал острый ринит, трахеит и т. д. Эти бронхиты были предвестниками заболевания, а через некоторое время переходили в типичные астматические приступы. Они отличались длительностью, а после них долгое время оставался кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. С течением времени бронхиты учащались, а затем приобретали хроническую форму. Во время обострения бронхитов у большинства больных наблюдалась субфебрильная температура.

Хронический бронхит вне приступов мы отмечали у 85% наших больных. Довольно часто он развивался у них еще в детстве после инфекционных заболеваний — кори, коклюша или воспаления легких. Эти инфекции, как мы указывали, вызывали  атрофию слизистой бронхов и в некоторых случаях приводили к местному некрозу с последующим изменением слизистой бронхов, а у некоторых больных — к образованию бронхоэктазий.

Течение хронических бронхитов у больных бронхиальной астмой вялое, каждую весну и осень бронхит обычно обостряется. Эти обострения больные связывают с «простудой». Наличие у больных бронхиальной астмой хронического бронхита, длящегося годами, вызывает сенсибилизацию организма продуктами распада микроорганизмов и тканями самого организма.

Если сопоставить обострение хронических бронхитов с сопутствующими им обострениями приступов бронхиальной астмы, можно говорить о хроническом бронхите как об аллергическом заболевании. Связь бронхита с аллергией подчеркивает Брей (1937). Он считает, что бронхит может внезапно появиться и так же внезапно закончиться или перейти в астматическое состояние. Бронхит сопровождается чиханием и вазомоторным насморком.

Астматический бронхит Ракеман (Rackemann, 1939) оценивает как инфекцию дыхательных путей, которая служит источником сенсибилизации организма.

Интересно отметить, что в Ленинграде заболеваемость бронхитом характеризуется высокими цифрами, составляя половину всех заболеваний верхних дыхательных путей. В период с 1930 по 1933 г. на 1000 человек заболевало 17,65, в то же время воспалением легких из 1000 человек заболело 3,38 (М. Д. Тушинский, 1940).

Таким образом, следует учитывать, что у больных бронхиальной астмой важную роль в обострении приступов бронхиальной астмы играют хронический бронхит и видоизмененная, потерявшая барьерную функцию слизистая оболочка, проницаемая для аллергенов. Хронический бронхит, длящийся у больных бронхиальной астмой годами, сопровождающийся периодическими обострениями и приступами бронхиальной астмы, длительным астматическим состоянием, предрасполагает к заболеваниям легких и последующему развитию хронической везикулярной эмфиземы легких.

Н. Я. Чистович (1918) связывает развитие вторичной эмфиземы с упорным хроническим бронхитом и приступами бронхиальной астмы.

Необратимую форму эмфиземы, появляющуюся в результате длительных приступов бронхиальной астмы, наблюдал Херст (1927). С. Г. Готесфрид и Е. Я. Гейнрихсдорф (1941) наблюдали эмфизему легких у всех больных бронхиальной астмой.

Ф. Я. Ноткина и Н. К. Боголепов (1934), обследовав 51 больного бронхиальной астмой, нашли эмфизему легких у 24, из них у 16 больных — моложе 40 лет и у 8 — старше 40 лет. Они установили зависимость между частотой приступов бронхиальной астмы и астматического бронхита и развитием эмфиземы легких.

По данным С. Г. Звягинцевой (1958), у детей, страдающих бронхиальной астмой, острая эмфизема легких появлялась в первые часы после начала приступа. У ряда больных после окончания приступа эмфизема легких исчезала, у других она держалась на протяжении 7—14 дней.

Во время ремиссии эмфизему легких С. Г. Звягинцева наблюдала у половины детей, больных бронхиальной астмой.

С. А. Рейнберг (1946) рентгенологически показал, что эмфизема легких чаще всего вызывается механическим и рефлекторным факторами, причем главная роль принадлежит стенозу бронхов.

Александер, Лютен и Коунц (Alexander, Luten a. Kountz, 1927) из 50 больных бронхиальной астмой у 49 наблюдали эмфизему легких. Остановимся на этиологии и патогенезе эмфиземы, развивающейся у больных бронхиальной астмой. Надо полагать, что если приступ бронхиальной астмы вызывает острую эмфизему в каждом отдельном случае, то часто и длительно возникающие приступы сами собой окажут влияние на развитие хронической везикулярной эмфиземы легких. Влияние таких факторов, как хронический бронхит, хроническая неспецифическая пневмония, частые приступы бронхиальной астмы, конституция больного надо признать бесспорным.

В начале заболевания, во время приступов развивается острая эмфизема — обратимая ее форма. При длительно текущих приступах бронхиальной астмы развивается хроническая везикулярная эмфизема легких, т. е. необратимая ее форма.

По нашему представлению и данным С. Г. Звягинцевой (1958), в некоторых случаях могут иметь место промежуточные формы, между острой и хронической везикулярной эмфиземой легких. Мы наблюдали клинически выраженную хроническую везикулярную эмфизему легких у 2/3 наших больных. У 100% больных эмфизема легких оставалась после приступа в продолжение нескольких дней, а затем не определялась. У 25%  больных острая эмфизема наблюдалась во время приступов, вне приступов эти больные были практически  здоровы. Следует, таким образом, отметить, что эмфизема легких у одних больных может развиваться в довольно короткие сроки после начала заболевания, у других — ее не удается обнаружить после повторных и длительных приступов бронхиальной астмы.

Из осложнений, встречающихся во время приступа бронхиальной астмы, следует отметить подкожную эмфизему легких, спонтанный пневмоторакс, ателектаз легких и др.

Подкожную эмфизему в области груди и шеи во время приступа бронхиальной астмы наблюдали у 4 больных Ван-Флит, Миллер и Скотт (Van-Fleet, Miller, Scott, 1939). Мак-Дермот (McDermot, 1926) также наблюдал развитие подкожной эмфиземы у 4 больных. У нас подобных наблюдений не было.

Спонтанный пневмоторакс у молодых женщин и мужчин наблюдали Кастекс и Маззей (1938). Для развития спонтанного пневмоторакса, по наблюдениям зарубежных исследователей, должна быть предрасположенность в виде, во-первых, фактора, усиливающего расширение легких (альвеол), и во-вторых, фактора, уменьшающего легочную сопротивляемость (острая или хроническая эмфизема, подплевральные рубцы и т. д.).

Спонтанный пневмоторакс как осложнение течения бронхиальной астмы наблюдали Туриаф и соавт. (Turiaf, 1953) у 12 больных. У 2 больных пневмоторакс отмечался повторно. У одного больного он наблюдался 4 раза, причем 2 раза осложнялся гидротораксом. У второго больного пневмоторакс возникал 5 раз, причем у этого больного гидроторакса не было.

У 6 больных из 12 пневмоторакс осложнялся гидротораксом. Однако количество жидкости в плевральной полости было незначительным, жидкость была лимонно-желтого цвета, прозрачной. Проба Ривальта оказалась положительной. Плевральная жидкость была богата альбуминами, в осадке — большое количество эозинофилов. Плевральная жидкость быстро, в очень короткое время, рассасывалась, не оставляя после себя плевральных спаек.

Пневмоторакс у 6 больных развивался во время астматического состояния — на высоте приступа бронхиальной астмы.

Фоулкнер и Вагнер (Faulkner, Wagner, 1937) наблюдали у больного 59 лет приступ удушья, который длился 5 месяцев и закончился смертью после разрыва легочной ткани.

В нашем представлении спонтанный пневмоторакс у больных бронхиальной астмой возникает на высоте приступа в момент разрыва пузыря буллезной эмфиземы легких, о чем не упоминают приводимые выше исследователи. У больных, находившихся под нашим наблюдением во время приступа бронхиальной астмы, мы не наблюдали возникновения спонтанного пневмоторакса.

Ателектаз легких наблюдали Кларк (Clarke, 1927); Уилмер и Коуб (Wilmer, Cobe, 1933), Пешкин (Peshkin, 1926) и др.

Из осложнений, которые могут быть в результате длительного астматического состояния, отметим возникновение бронхоэктазов, мелко- и крупноочаговых бронхопневмоний, нередко трудно поддающихся лечению. Раз возникнув на месте ателектаза, бронхопневмония может создать такие условия, при которых астматическое состояние будет ею поддерживаться. Об этом имеются указания и в литературе (Унгер, 1930).

Б. Б. Коган (1959) упоминает об абсцессе легких как осложнении бронхиальной астмы. Абсцессов легких у наших больных мы не наблюдали.

Из других осложнений отметим обострение туберкулезного процесса, возникающего под влиянием перенесенной неспецифической инфекции.

Заболеванию бронхиальной астмой, как мы упоминали выше, в большинстве случаев предшествуют острые и хронические заболевания верхних дыхательных путей или легких.

Такие заболевания, как хронический бронхит, хронический тонзиллит, хроническая неспецифическая пневмония, могут у больных бронхиальной астмой оставаться длительное время и оказывать влияние на ее течение.

Изменения конфигурации грудной клетки и изменения слизистой верхних дыхательных путей вне и во время приступов бронхиальной астмы описаны выше. Эти изменения у больных бронхиальной астмой можно наблюдать в течение всей их жизни, они оказывают влияние на состояние системы внешнего дыхания, изменяя ее функцию.

Одним из основных симптомов приступа бронхиальной астмы является нарушение ритма дыхания. Вдох короткий, довольно сильный и глубокий; выдох, наоборот, длинный, судорожный, втрое-вчетверо длиннее вдоха. Как правило, наблюдается экспираторного типа одышка.

По наблюдениям Н. Ф. Голубова (1898), М. Д. Тушинского (1940), М. Я. Арьева (1926), Клода и Симонина (Claude, Simonin, 1926) и др. исследователей, частота дыхательных движений во время приступов бронхиальной астмы снижается до 8—12 в минуту, у некоторых больных она колеблется в пределах от 16 до 24 в минуту, а в других случаях достигает 28—30 в минуту.

На основании спирографических и пневмографических исследований Штеелин и Шультде (Stahelin, Schultze, 1912) отрицают у больных бронхиальной астмой затруднение дыхания при вдохе во время приступов. Штеелин наблюдал во время приступа смешанную форму одышки.

Согласно нашим наблюдениям, во время приступов бронхиальной астмы частота дыхания находилась в пределах от 8 до 16 в минуту у 75% наших больных, у 20% частота дыханий — в пределах от 17 до 22 в минуту, у остальных больных превышала 23 в минуту.

Вне приступов у половины больных, длительно болеющих бронхиальной астмой с осложнениями в виде хронического бронхита и хронической везикулярной эмфиземы легких, частота дыхания была в пределах от 16 до 24 в минуту, у второй половины она превышала 25 в минуту. При физических движениях, приеме пищи, волнениях, при перемене положения из горизонтального в вертикальное дыхание учащалось у 75% больных.

У лиц, в прошлом практически здоровых, у которых приступы бронхиальной астмы наступили в более зрелом возрасте, вне приступов мы не отметили со стороны дыхания отклонений от средней нормы.

Удлинение выдоха мы смогли отметить в состоянии покоя у 50% больных. У этих же больных вне приступов были изменены ритм, частота и глубина дыхания. В состоянии покоя 25% больных, вне приступов бронхиальной астмы, старались принять вынужденное положение с упором туловища на мышцы плечевого пояса. Экскурсии грудной клетки у больных бронхиальной астмой во время приступов удушья практически отсутствовали.

Вне приступов у длительно болеющих бронхиальной астмой с осложнениями в виде хронической везикулярной эмфиземы легких и хронического бронхита величина экскурсий колеблется от 1,0 до 3,0 см. У лиц, у которых приступы бронхиальной астмы бывают редко и которые заболели в возрасте старше 25—30 лет, в экскурсиях грудной клетки уклонений от средней нормы вне приступов не наблюдалось.

Итак, во время приступа бронхиальной астмы ритм дыхания нарушен: наблюдается экспираторного типа одышка с колебаниями числа дыханий от 8 до 16 в минуту. Вне приступов нарушение ритма дыхания наблюдалось у половины больных с осложнениями в виде хронической эмфиземы легких или хронического бронхита. Экскурсия грудной клетки практически отсутствует во время приступа бронхиальной астмы. Вне приступов величина экскурсии грудной клетки зависит от имеющихся у больных бронхиальной астмой осложнений в виде хронической неспецифической пневмонии, хронической везикулярной эмфиземы легких и хронического бронхита.

Из числа больных, находившихся под нашим наблюдением, по возрасту выделены две группы: в первую вошли больные бронхиальной астмой в возрасте от 20 до 30 лет, болевшие 5— 10 лёт, во вторую группу вошли больные бронхиальной астмой в возрасте от 40 до 50 лет, болевшие 10—20 и более лет. Сопоставление данных, полученных при рентгеноскопии, суммировано по группам и по отношению ко всему количеству больных (таблица 15).

При сравнении полученных нами данных с литературными обращает внимание, с одной стороны, большой процент наблюдавшихся нами больных с явлениями эмфиземы легких и застойными явлениями в легких, с изменениями со стороны плевры и, с другой стороны, сравнительная редкость изменений туберкулезного характера и случаев с нормальной картиной легочного рисунка.

У 63% больных бронхиальной астмой, в особенности длительно болеющих, наблюдались плевральные спайки, расположенные чаще между париетальной и висцеральной плеврой нижней доли правого или левого легкого. Нередко у больных бронхиальной астмой можно было наблюдать и междолевые шварты. Наличие плевральных спаек чаще всего было связано с ранее перенесенными воспалениями легких.

При наличии плевральных спаек, фиксирующих легкие в нижних отделах и затрудняющих их функцию, как правило, наблюдается нарушение респираторной и эвакуаторной функции. В отделах легких, примыкающих к спайкам, мы наблюдали хроническое воспаление, которое служит инфекционным очагом, сенсибилизирующим организм.

Заслуживает внимания работа Турко (1955), который описывает 21 больного бронхиальной астмой с плевральными выпотами, содержащими в большом количестве эозинофилы. У всех больных экссудативный плеврит развивался в момент разрешения воспаления легких, в пределах 10—12-го дня с момента начала заболевания. Воспалительный очаг чаще локализовался в базальных отделах легких, в области френико-костального синуса. Клиническая картина была довольно своеобразной. Больные жаловались на боли колющего характера в груди. Они отмечали нарастание одышки, усиление кашля и увеличение количества отделяемой мокроты. При объективном исследовании у некоторых больных в области выпота можно было определить укорочение перкуторного тона и выслушать шум трения плевры. При специальном рентгенологическом исследовании удавалось выявить небольшой участок затенения на месте выпота — в косто-диафрагмальном синусе. Однако ригидность и слабая подвижность диафрагмы при ее низком стоянии, а иногда и наличие воспалительного очага затрудняли исследование. При пробной плевральной пункции, проведенной по задней аксиллярной линии на уровне между VIII и IX ребрами, удавалось добыть плевральный экссудат. Как правило, экссудат располагался очень тонким слоем, поэтому во время пункции игла вводилась медленно. При подсчете форменных элементов в жидкости была обнаружена эозинофилия: число эозинофилов достигало 95%, в то время как в периферической крови количество эозинофилов колебалось в пределах от 12 до 20%.

Иногда к плевриту может присоединиться экссудативный перикардит (эозинофильный или геморрагический), который, однако, быстро рассасывается, как и плеврит, не оставляя после себя последствий.

Гаркави (Harkavy, 1930) у некоторых больных также наблюдал эозинофильные плевро-перикардиты и отметил наклонность их к прогрессированию.

Эозинофильные плевриты мы наблюдали у 3 больных бронхиальной астмой. Можно согласиться с заключением Турко о том, что эозинофильные плевриты у больных бронхиальной астмой отличаются следующими особенностями: скудостью клинических и рентгенологических симптомов; незначительным количеством выпота, выявляемого в нижних отделах плевральной полости; высоким процентом эозинофилов в экссудате и быстрым появлением и ликвидацией экссудата.

Таким образом, морфологические изменения в дыхательном аппарате, бывшие у больных бронхиальной астмой, продолжают оставаться и далее. У длительно болеющих бронхиальной астмой можно определить стойкие морфологические изменения бронхов, легких, плевры и т. д., которые сопровождаются нарушением респираторной и эвакуаторной функции легких.