Скорая медицинская помощь при анемии

Острая анемия (малокровие) — синдром, характеризующий» быстрым
уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообраще-
ния. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая
постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле
(гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения
костного мозга (острая апластическая анемия).
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия вследствие кровопотери —
наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого
русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые,
легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюда-
ется чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопро-
вождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой),
а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у
женщин — внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемото-
ракс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке
и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловле-
ны деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного
или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные
аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и им-
мунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение,
геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации,
связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и
др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром
диссеминированного свертывания и крови).
Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симп-
томатику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для
взрослых — 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при не-
больших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (нап-
ример, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна,
кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмо-
циональными факторами (испуг при виде крови и др.).
Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота
(при пищеводно-желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофей-
ной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жаж-
да, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и
стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопоте-
рях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние
больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из гори-
зонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, не-
редко потерю сознания.
Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с
основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе,
сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и
болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического
васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) — заболевании, часто проявляющемся
профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и
кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигаст-
ральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации
или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся
кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблю-
даться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части жи-
вота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно-
сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояс-
нице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и меж-
лопаточная боль — при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда,
осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка;
острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой — при
гемотораксе или пневмотораксе.
Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по
анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или
приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровото-
чивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).
Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопоте-
ри, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда
исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выражен-
ности общей интоксикации.
В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может
длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и
гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кро-
вопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первона-
чально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижает-
ся концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение
потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие
чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и
эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении
оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном
введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или сти-
мулированная гемодилюция).
На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести крово-
потери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов
в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировоч-
но об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты
пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных
кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших — 1,5, т.е. чем выше
индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель нес-
пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах
шока и коллапса.
Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на
остановку кровотечения: механические способы — наложение жгута, давящих
повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро-
вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке
кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или
фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро-
вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5
мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой
антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и
др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение
аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано
при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом
диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти-
вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях,
так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает
почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со
струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов — 0,9% раст-
вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при
обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве-
ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального
давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-
радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве-
дение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать
объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-
ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-
идные кровезаменители осмотического действия — полиглюкин (декстран,
макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в
зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При
снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует
ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные
растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-
ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо-
собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не-
достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов
вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным — 2:1 или 3:1. Коллоидные
растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной
или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после
стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво-
дить трентал — 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-
ческие препараты — фентоламин по 0,025 г повторно и др.
К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-
ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых — более 1-1,5
л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно — для замеще-
ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л;
для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а
также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-
ные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение
больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом
серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.
Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют
в стационары соответствующего профиля — хирургические, травматологичес-
кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении
лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-
ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно
проведение инфузионной терапии.
В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-
ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша-
тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион-
но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-
поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются
нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент-
рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те-
рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и
гематокритного показателя.
После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят
лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми-
зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по-
лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по
2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти-
тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3
раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов —
феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать
внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4
дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве-
дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-
вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-
мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-
ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин
В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые
при других видах малокровия.

Читайте также:  Идиопатическая апластическая анемия что это такое

Источник

Анемия — это состояние, характеризующееся снижением в единице объема крови эритроцитов и (или) гемоглобина.

По данным ВОЗ анемия встречается у 20 % населения Земли, чаще у женщин и детей. В классификации анемий различают де­фицитные, постгеморрагические, гипо- и апластические, гемолити­ческие анемии и анемии при других заболеваниях.

У детей наиболее часто встречаются дефицитные анемии (пре­имущественно железодефицитные). У беременных женщин и де­тей раннего возраста до 70—75% всех анемических состояний связано с дефицитом железа в организме.

Железодефицитная анемия — это состояние, характеризующееся снижением в единице объема крови эритроцитов и (или) ге­моглобина, низким уровнем цветового показателя и сывороточного железа, сниженным коэффициентом насыщения трансферрина и повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови.

Этиология и патогенез. Выделяют три основные группы факто­ров, влияющих на развитие железодефицитных состояний у детей:

1) антенатальные факторы:

  • состояния беременной, приводящие к нарушению маточно-плацентарного кровообращения и плацентарной недостаточности (гестозы, обострения соматических заболеваний, инфекции, пла­центарные кровотечения и др.);
  • многоплодная беременность, недоношенность;

2) интранатальные факторы — кровотечения в родах, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия;

3) постнатальные факторы:

  • алиментарные (неправильные режим кормления и введения прикормов (отсутствие мясных блюд), раннее искусственное вскармливание (в том числе неадаптированными смесями));
  • повышенная потребность в железе (недоношенные дети, дети с массой тела при рождении более 4 кг, пре- и пубертатный пери­оды);
  • кровопотери разной этиологии (носовые, маточные, желудо но-кишечные, при гельминтозах и др.) у детей;
  • нарушение усвоения и перераспределения желе ме (дисбактериоз и воспалительные заболевания кишечника, муковисцидоз, целиакия, инфекционные заболевания и др.).

В зависимости от степени дефицита железа различают тритогенетические стадии.

  • 1. Дефицит железа (Fe) сопровождается его освобождение депо, т. е. происходит мобилизация депонированного железа. Уро вень сывороточного железа остается нормальным (прелатентныи дефицит железа).
  • 2.  При прогрессивном выведении железа из депо снижается уровень сывороточного железа. Эта стадия латентного дефицита железа выявляется с помощью лабораторного исследования кро­ви: снижен коэффициент насыщения трансферрина, уровень ге­моглобина приближен к нижней границе нормы.
  • 3.  Это собственно железодефицитная анемия (отсутствие депо железа, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, снижение уровня сывороточного железа и гемоглобина).
Читайте также:  Что пить при анемии вместо чая

Клиническая картина. Отмечают пять ведущих клинических синдромов:

  1. эпителиальный;
  2. диспепсический;
  3. астеноневротический;
  4. сердечно-сосудистые нарушения;
  5. иммунодефицитный.

Первым у всех больных появляется эпителиальный сикдром. Для него характерны бледность и сухость кожных покровов, туск­лые, секущиеся волосы, ногтевые пластинки ложкообразной вог­нутости (койлонихии), заедь? в углах рта, трещины, воспаленная красная кайма губ (хейлит). Отмечается феномен голубых склер. Также характерны глосситы, гингивиты.

Диспепсический синдром выражается в следующих симптомах: неустойчивый аппетит, отказ от еды, сидеропеническая дисфагия, геофагия (дети едят песок, мел, землю). На этом фоне развивают­ся поносы, которые еще более усугубляют анемию.

Астеноневротический синдром включает головную боль, утом­ляемость, головокружение, мелькание мушек перед глазами, сон­ливость, снижение успеваемости в школе. Появляются лабильный пульс, слабость детрузоров (дети упускают мочу в трусики; возни­кают эпизоды ночного энуреза), задержка физического развития (у 20% детей).

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются дистрофией мио­карда (приглушенность тонов, изменение вольтажа зубцов на ЭКГ), нежным систолическим шумом (чаще на верхушке), тахикардией.

Иммунодефицитный синдром характеризуется частыми инфек­ционными заболеваниями.

Диагностика

Лабораторные исследования подтверждают диаг­ноз и степень тяжести анемии. Легкая (I) степень характеризуется снижением гемоглобина от ПО—90 г/л, эритроцитов (3,5—3,0)1012/л, сывороточного железа до 10—9мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыво­ротки крови составляет 70 мкмоль/л.

Средняя (II) степень — уровень гемоглобина от 90 до 70 г/л, эри­троцитов — (3,0—2,5)1012/л, сывороточного железа 8—7 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови повышается до 80 мкмоль/л.

Тяжелая (III) степень — уровень гемоглобина менее 70 г/л, эритроцитов — менее 2,5* 10,2/л, сывороточного железа — менее 7,0 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови более 80 мкмоль/л.

Железо дефицитные анемии всегда гипохромные: цветовой по­казатель составляет менее 0,8; в мазке появляются анулоциты — эритроциты с широкой зоной просветления в центре, напомина­ющие бублик. Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз. Среднее со­держание гемоглобина в одном эритроците (МСН) снижено (менее 24 пг).

Читайте также:  Хорошие таблетки железа при анемии

Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей приведены в табл. 11.1.

Дифференциальная диагностика. Железодефицитную анемию дифференцируют с другими видами анемий (фолиеводефицитная анемия, В12-дефицитная анемия, гемолитическая анемия).

Лечение. При легкой степени анемии лечение можно проводить в домашних условиях, а также в детских яслях, садах, домах ребен­ка. Детей с тяжелыми анемиями обычно лечат в условиях стацио­нара, по возможности госпитализируя их в отдельные маленькие палаты во избежание присоединения тех или иных заболеваний.

Основное место в терапии анемии занимает режим и правиль­но подобранная диета. В период манифестации заболевания необ­ходимо организовать дополнительный отдых, прогулки на свежем воздухе, проводить лечебную физкультуру.

Ребенок первых 6 мес жизни должен находиться на грудном вскармливании. При невозможности этого назначают адаптиро­ванные молочные смеси. Недостаток поступления в организм же­леза к концу первого полугодия жизни восполняют введением мясного прикорма.

При составлении диеты необходимо учитывать, что наиболее высока степень усвоения железа (20—22%) при употреблении мясных продуктов: говядины, говяжьего языка, мяса кролика, ин­дейки, курицы. Из продуктов растительного происхождения сте­пень усвоения ниже: это сушеные грибы, морская капуста, свежий шиповник, толокно, гречка, овес, фрукты. Самым оптимальным является сочетание мясных и овощных блюд. Улучшают степень всасывания железа органические кислоты: лимонный и яблочный сок. Молочные продукты и мучные блюда ухудшают всасывание железа, поэтому несовместимы с приемом железосодержащих препаратов. Из-за наличия танина, также нарушающего всасыва­ние железа, ограничивают чай и кофе.

Современные препараты железа подразделяются на три группы:

1)  монокомпонентные (гемофер, конферон, ферроградумет);

  1. комбинированные с фолиевой кислотой, серином, аскорби­новой кислотой, витаминами группы В, С, аминокислотами (феро-мед, фефол, актиферрин, тардиферон);
  2. для парентерального введения (феррум-лек, эктофер, ферко-вен).

Наиболее эффективны в детской практике препараты, содержа­щие неионные формы железа (феррум-лек, мальтофер, венофер), которые имеют минимум побочных эффектов.

Основной путь введения препаратов железа — энтеральный. При невозможности такого пути (резекция желудка и кишечника, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, син­дром мальабсорбции) препараты назначают парентерально.

Суммарная курсовая доза препаратов железа для парентераль­ного введения рассчитывается по формуле

Д= 120-НЬ-М-0,4,

где Д — доза препарата, мг; НЬ — гемоглобин, г/л; М — масса тела, кг.

Для повышения эффекта ферротерапии необходимо соблюдать следующие рекомендации:

  • препараты железа принимают натощак или через 1,5—2,0 ч после еды, запивают водой или фруктовыми, овощными соками (запрещается запивать препараты железа чаем, молоком, кофе);
  • следует учитывать, что некоторые медикаменты нарушают всасывание железа (тетрациклины, препараты кальция, левомице-тин, антациды);
  • суточная лечебная доза по элементарному железу составляет 3—5 мг/кг массы тела. В начале терапии определяется толерант­ность к железу, препарат назначается не в полной терапевтичес­кой дозе (V2—V3 дозы). Длительность курса должна быть не ме­нее 3 мес и определяется лабораторными показателями крови. Нормализация уровня гемоглобина осуществляется в течение 1,0—1,5 мес лечения. Для восстановления тканевых запасов желе­за прием препаратов продолжается в половине терапевтической дозы (в течение 4—б недель);
  • препараты трехвалентного железа имеют преимущества перед двухвалентной формой: у них отсутствует раздражающее действие а слизистую оболочку пищеварительного тракта (не вызывают некроза слизистой оболочки, диареи; исключается передозировка препарата).
  • Прогноз.

  • Обычно прогноз благоприятный. У детей с железодефицитными состояниями повышается восприимчивость к кишеч­ным инфекциям, ОРВИ.

Профилактика

Профилактика анемий должна осуществляться в антенатальном периоде. Она сводится к укреплению здоровья беременной женщины, борьбе с токсикозами, мероприятиям по предупреждению недонашиваемости и перенашиваемости, приему профилактических или лечебных доз железа и фолиевой кислоты.

Важным профилактическим элементом является сохранение грудного вскармливания, своевременное введение полноценного прикорма ребенку на 1-м году жизни. Также необходимо макси­мально оберегать детей от острых инфекционных заболеваний (пневмоний, острых респираторных и желудочно-кишечных забо­леваний), способствующих анемизации организма. Девочкам в пе­риод менструаций рекомендуется принимать препараты железа (фенюльс и т.п.) в целях профилактики анемии.

Детям, родившимся от многоплодной беременности, недоно­шенным, переношенным, с внутриутробной гипотрофией, а также детям от матерей, болевших анемией во время беременности, от матерей с аномалией плаценты профилактически назначают пре­параты железа (совместно с аскорбиновой кислотой).

Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр, гематолог.

Дети, перенесшие анемию или находящиеся в группе риска по развитию анемии, нуждаются в периодическом исследовании красной крови.

Источник