Скорая медицинская помощь при анемии
Острая анемия (малокровие) — синдром, характеризующий» быстрым
уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе кровообраще-
ния. Основные причины: 1) наружная или внутренняя кровопотеря (острая
постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном русле
(гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения
костного мозга (острая апластическая анемия).
ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия вследствие кровопотери —
наиболее частая форма острого малокровия. Потеря крови из сосудистого
русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, носовые,
легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что наблюда-
ется чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не всегда сопро-
вождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой),
а также при кровотечениях в полость живота (наиболее частая причина у
женщин — внематочная беременность!) или в плевральную полость (гемото-
ракс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке
и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловле-
ны деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного
или приобретенного генеза (телеангиэктазии, ангиомы, артериовенозные
аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального и им-
мунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение,
геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации,
связанные с геморрагическими диатезами (тромбоцитопения, гемофилия и
др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см. Кровотечения, синдром
диссеминированного свертывания и крови).
Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую симп-
томатику, составляет около 1 /8 всего объема циркулирующей крови (для
взрослых — 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния при не-
больших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (нап-
ример, при носовых кровотечениях, особенно начавшихся во время сна,
кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмо-
циональными факторами (испуг при виде крови и др.).
Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота
(при пищеводно-желудочных кровотечениях — с алой кровью или цвета кофей-
ной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жаж-
да, заостренные черты лица, холодный пот, холодные и бледные кисти и
стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопоте-
рях нитевидный), артериальное давление резко снижается. Состояние
больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из гори-
зонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в глазах, не-
редко потерю сознания.
Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные с
основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль в животе,
сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и
болью в суставах, наблюдается при абдоминальной форме геморрагического
васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) — заболевании, часто проявляющемся
профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и
кожных высыпаний может наблюдаться при кишечной инвагинации. Эпигаст-
ральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации
или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной кишки, осложняющихся
кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий могут наблю-
даться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части жи-
вота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно-
сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в пояс-
нице — при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и меж-
лопаточная боль — при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда,
осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими язвами желудка;
острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой — при
гемотораксе или пневмотораксе.
Наличие геморрагий разной локализации в момент обследования и по
анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или
приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровото-
чивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).
Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопоте-
ри, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда
исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выражен-
ности общей интоксикации.
В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может
длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и
гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кро-
вопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первона-
чально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижает-
ся концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение
потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие
чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и
эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении
оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном
введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или сти-
мулированная гемодилюция).
На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести крово-
потери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов
в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировоч-
но об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по отношению частоты
пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных
кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших — 1,5, т.е. чем выше
индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель нес-
пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах
шока и коллапса.
Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на
остановку кровотечения: механические способы — наложение жгута, давящих
повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро-
вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке
кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или
фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро-
вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5
мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой
антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и
др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение
аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано
при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом
диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти-
вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях,
так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает
почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со
струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов — 0,9% раст-
вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при
обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве-
ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального
давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-
радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве-
дение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать
объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-
ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-
идные кровезаменители осмотического действия — полиглюкин (декстран,
макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в
зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При
снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует
ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные
растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-
ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо-
собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не-
достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов
вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным — 2:1 или 3:1. Коллоидные
растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной
или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после
стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво-
дить трентал — 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-
ческие препараты — фентоламин по 0,025 г повторно и др.
К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-
ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых — более 1-1,5
л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно — для замеще-
ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л;
для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а
также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-
ные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение
больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом
серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.
Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют
в стационары соответствующего профиля — хирургические, травматологичес-
кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении
лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-
ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно
проведение инфузионной терапии.
В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-
ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша-
тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион-
но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-
поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются
нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент-
рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те-
рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и
гематокритного показателя.
После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят
лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми-
зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по-
лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по
2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти-
тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3
раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов —
феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать
внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4
дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве-
дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-
вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-
мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-
ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин
В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые
при других видах малокровия.
Анемия — это состояние, характеризующееся снижением в единице объема крови эритроцитов и (или) гемоглобина.
По данным ВОЗ анемия встречается у 20 % населения Земли, чаще у женщин и детей. В классификации анемий различают дефицитные, постгеморрагические, гипо- и апластические, гемолитические анемии и анемии при других заболеваниях.
У детей наиболее часто встречаются дефицитные анемии (преимущественно железодефицитные). У беременных женщин и детей раннего возраста до 70—75% всех анемических состояний связано с дефицитом железа в организме.
Железодефицитная анемия — это состояние, характеризующееся снижением в единице объема крови эритроцитов и (или) гемоглобина, низким уровнем цветового показателя и сывороточного железа, сниженным коэффициентом насыщения трансферрина и повышенной железосвязывающей способностью сыворотки крови.
Этиология и патогенез. Выделяют три основные группы факторов, влияющих на развитие железодефицитных состояний у детей:
1) антенатальные факторы:
- состояния беременной, приводящие к нарушению маточно-плацентарного кровообращения и плацентарной недостаточности (гестозы, обострения соматических заболеваний, инфекции, плацентарные кровотечения и др.);
- многоплодная беременность, недоношенность;
2) интранатальные факторы — кровотечения в родах, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия;
3) постнатальные факторы:
- алиментарные (неправильные режим кормления и введения прикормов (отсутствие мясных блюд), раннее искусственное вскармливание (в том числе неадаптированными смесями));
- повышенная потребность в железе (недоношенные дети, дети с массой тела при рождении более 4 кг, пре- и пубертатный периоды);
- кровопотери разной этиологии (носовые, маточные, желудо но-кишечные, при гельминтозах и др.) у детей;
- нарушение усвоения и перераспределения желе ме (дисбактериоз и воспалительные заболевания кишечника, муковисцидоз, целиакия, инфекционные заболевания и др.).
В зависимости от степени дефицита железа различают тритогенетические стадии.
- 1. Дефицит железа (Fe) сопровождается его освобождение депо, т. е. происходит мобилизация депонированного железа. Уро вень сывороточного железа остается нормальным (прелатентныи дефицит железа).
- 2. При прогрессивном выведении железа из депо снижается уровень сывороточного железа. Эта стадия латентного дефицита железа выявляется с помощью лабораторного исследования крови: снижен коэффициент насыщения трансферрина, уровень гемоглобина приближен к нижней границе нормы.
- 3. Это собственно железодефицитная анемия (отсутствие депо железа, повышенная железосвязывающая способность сыворотки крови, снижение уровня сывороточного железа и гемоглобина).
Клиническая картина. Отмечают пять ведущих клинических синдромов:
- эпителиальный;
- диспепсический;
- астеноневротический;
- сердечно-сосудистые нарушения;
- иммунодефицитный.
Первым у всех больных появляется эпителиальный сикдром. Для него характерны бледность и сухость кожных покровов, тусклые, секущиеся волосы, ногтевые пластинки ложкообразной вогнутости (койлонихии), заедь? в углах рта, трещины, воспаленная красная кайма губ (хейлит). Отмечается феномен голубых склер. Также характерны глосситы, гингивиты.
Диспепсический синдром выражается в следующих симптомах: неустойчивый аппетит, отказ от еды, сидеропеническая дисфагия, геофагия (дети едят песок, мел, землю). На этом фоне развиваются поносы, которые еще более усугубляют анемию.
Астеноневротический синдром включает головную боль, утомляемость, головокружение, мелькание мушек перед глазами, сонливость, снижение успеваемости в школе. Появляются лабильный пульс, слабость детрузоров (дети упускают мочу в трусики; возникают эпизоды ночного энуреза), задержка физического развития (у 20% детей).
Сердечно-сосудистые нарушения проявляются дистрофией миокарда (приглушенность тонов, изменение вольтажа зубцов на ЭКГ), нежным систолическим шумом (чаще на верхушке), тахикардией.
Иммунодефицитный синдром характеризуется частыми инфекционными заболеваниями.
Диагностика
Лабораторные исследования подтверждают диагноз и степень тяжести анемии. Легкая (I) степень характеризуется снижением гемоглобина от ПО—90 г/л, эритроцитов (3,5—3,0)1012/л, сывороточного железа до 10—9мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови составляет 70 мкмоль/л.
Средняя (II) степень — уровень гемоглобина от 90 до 70 г/л, эритроцитов — (3,0—2,5)1012/л, сывороточного железа 8—7 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови повышается до 80 мкмоль/л.
Тяжелая (III) степень — уровень гемоглобина менее 70 г/л, эритроцитов — менее 2,5* 10,2/л, сывороточного железа — менее 7,0 мкмоль/л; железосвязывающая способность сыворотки крови более 80 мкмоль/л.
Железо дефицитные анемии всегда гипохромные: цветовой показатель составляет менее 0,8; в мазке появляются анулоциты — эритроциты с широкой зоной просветления в центре, напоминающие бублик. Характерны анизоцитоз, пойкилоцитоз. Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (МСН) снижено (менее 24 пг).
Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей приведены в табл. 11.1.
Дифференциальная диагностика. Железодефицитную анемию дифференцируют с другими видами анемий (фолиеводефицитная анемия, В12-дефицитная анемия, гемолитическая анемия).
Лечение. При легкой степени анемии лечение можно проводить в домашних условиях, а также в детских яслях, садах, домах ребенка. Детей с тяжелыми анемиями обычно лечат в условиях стационара, по возможности госпитализируя их в отдельные маленькие палаты во избежание присоединения тех или иных заболеваний.
Основное место в терапии анемии занимает режим и правильно подобранная диета. В период манифестации заболевания необходимо организовать дополнительный отдых, прогулки на свежем воздухе, проводить лечебную физкультуру.
Ребенок первых 6 мес жизни должен находиться на грудном вскармливании. При невозможности этого назначают адаптированные молочные смеси. Недостаток поступления в организм железа к концу первого полугодия жизни восполняют введением мясного прикорма.
При составлении диеты необходимо учитывать, что наиболее высока степень усвоения железа (20—22%) при употреблении мясных продуктов: говядины, говяжьего языка, мяса кролика, индейки, курицы. Из продуктов растительного происхождения степень усвоения ниже: это сушеные грибы, морская капуста, свежий шиповник, толокно, гречка, овес, фрукты. Самым оптимальным является сочетание мясных и овощных блюд. Улучшают степень всасывания железа органические кислоты: лимонный и яблочный сок. Молочные продукты и мучные блюда ухудшают всасывание железа, поэтому несовместимы с приемом железосодержащих препаратов. Из-за наличия танина, также нарушающего всасывание железа, ограничивают чай и кофе.
Современные препараты железа подразделяются на три группы:
1) монокомпонентные (гемофер, конферон, ферроградумет);
- комбинированные с фолиевой кислотой, серином, аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, С, аминокислотами (феро-мед, фефол, актиферрин, тардиферон);
- для парентерального введения (феррум-лек, эктофер, ферко-вен).
Наиболее эффективны в детской практике препараты, содержащие неионные формы железа (феррум-лек, мальтофер, венофер), которые имеют минимум побочных эффектов.
Основной путь введения препаратов железа — энтеральный. При невозможности такого пути (резекция желудка и кишечника, неспецифический язвенный колит, хронический энтероколит, синдром мальабсорбции) препараты назначают парентерально.
Суммарная курсовая доза препаратов железа для парентерального введения рассчитывается по формуле
Д= 120-НЬ-М-0,4,
где Д — доза препарата, мг; НЬ — гемоглобин, г/л; М — масса тела, кг.
Для повышения эффекта ферротерапии необходимо соблюдать следующие рекомендации:
- препараты железа принимают натощак или через 1,5—2,0 ч после еды, запивают водой или фруктовыми, овощными соками (запрещается запивать препараты железа чаем, молоком, кофе);
- следует учитывать, что некоторые медикаменты нарушают всасывание железа (тетрациклины, препараты кальция, левомице-тин, антациды);
- суточная лечебная доза по элементарному железу составляет 3—5 мг/кг массы тела. В начале терапии определяется толерантность к железу, препарат назначается не в полной терапевтической дозе (V2—V3 дозы). Длительность курса должна быть не менее 3 мес и определяется лабораторными показателями крови. Нормализация уровня гемоглобина осуществляется в течение 1,0—1,5 мес лечения. Для восстановления тканевых запасов железа прием препаратов продолжается в половине терапевтической дозы (в течение 4—б недель);
- препараты трехвалентного железа имеют преимущества перед двухвалентной формой: у них отсутствует раздражающее действие а слизистую оболочку пищеварительного тракта (не вызывают некроза слизистой оболочки, диареи; исключается передозировка препарата).
Прогноз.
Обычно прогноз благоприятный. У детей с железодефицитными состояниями повышается восприимчивость к кишечным инфекциям, ОРВИ.
Профилактика
Профилактика анемий должна осуществляться в антенатальном периоде. Она сводится к укреплению здоровья беременной женщины, борьбе с токсикозами, мероприятиям по предупреждению недонашиваемости и перенашиваемости, приему профилактических или лечебных доз железа и фолиевой кислоты.
Важным профилактическим элементом является сохранение грудного вскармливания, своевременное введение полноценного прикорма ребенку на 1-м году жизни. Также необходимо максимально оберегать детей от острых инфекционных заболеваний (пневмоний, острых респираторных и желудочно-кишечных заболеваний), способствующих анемизации организма. Девочкам в период менструаций рекомендуется принимать препараты железа (фенюльс и т.п.) в целях профилактики анемии.
Детям, родившимся от многоплодной беременности, недоношенным, переношенным, с внутриутробной гипотрофией, а также детям от матерей, болевших анемией во время беременности, от матерей с аномалией плаценты профилактически назначают препараты железа (совместно с аскорбиновой кислотой).
Диспансерное наблюдение осуществляют педиатр, гематолог.
Дети, перенесшие анемию или находящиеся в группе риска по развитию анемии, нуждаются в периодическом исследовании красной крови.