Система красной крови анемия

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

Возраст	Нормальный уровень	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Дети 5—11 лет	115 и выше	110—114	80—109	менее 80
Дети 12—14 лет	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Женщины (от 15 лет)	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Беременные женщины	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Мужчины (от 15 лет)	130 и выше	110—129	80—109	менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
  - туберкулёз
  - бактериальный эндокардит
  - бронхоэктатическая болезнь
  - абсцесс лёгкого
  - бруцеллёз
  - пиелонефрит
  - остеомиелит
  - микозы
- При коллагенозах:
  - системная красная волчанка
  - ревматоидный артрит
  - узелковый полиартериит
  - болезнь Хортона
Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
недостаток витаминов
нерегулярный приём пищи
перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
растёт вероятность преждевременных родов;
после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

Показатели	У не беременной	У беременной
Hb, г/л	145-125	105-110
Эритроциты ×1012/л	3,7±0,25	3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰	5-10	10-25
Гематокрит, ‰	40-42	33-35
Лейкоциты ×109/л	7±3	10±5
Тромбоциты ×109/л	300	150
СОЭ мм/час	13-26	50-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Прогноз[править | править код]

При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

Железодефицитная анемия
Гематологические заболевания
Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Всё о железодефицитной анемии и её лечении
Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
Здоровый малыш — Анемии

Источник

Что такое анемия

Анемия — это болезненное состояние, при котором кровь человека по разным причинам содержит слишком мало гемоглобина или эритроцитов (красных кровяных клеток). Нижняя граница нормального уровня гемоглобина у мужчин составляет 130 г/л, у женщин — 120 г/л. Слишком малое количество гемоглобина не может обеспечить насыщение организма кислородом, из-за чего нарушается работа всех органов и появляются неприятные симптомы. Тяжелая анемия может привести к очень серьезным последствиям вплоть до гибели больного.

Читайте также: Омега 3 при анемии

Заболевание также известно как

Устаревшее русское название анемии — малокровие. В зависимости от причины, по которой снижается гемоглобин, анемия может быть железодефицитная, гипер- и гипохромная, микро- и макроцитарная и т.д. На английском болезнь называется anemia.

Причины

На уровень гемоглобина в крови могут повлиять сотни самых разнообразных факторов, от некачественного питания до наследственности. Всего врачи насчитывают более 400 причин возникновения анемии, которые можно объединить в три основные группы:

1) потеря крови (геморрагическая анемия);

2) недостаточное образование эритроцитов или гемоглобина;

3) чрезмерное разрушение эритроцитов (гемолитическая анемия).

Кровопотеря

Анемия по причине кровопотери называется геморрагической. Наиболее тяжелая и опасная анемия возникает после потери большого количества крови, например в результате травмы. Кроме этого, анемию могут вызывать небольшие кровотечения, незаметные в течение долгого времени.

Кровотечения из пищеварительного тракта: эрозивный гастрит, язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Ухудшать такие кровотечения может приём некоторых лекарств, разжижающих кровь (аспирин, диклофенак и другие НПВС).
Геморрой в активной форме.
Обильные менструальные кровотечения, особенно в сочетании с болезнями матки.
Многие виды рака.
Некоторые виды паразитов.
Чрезмерно частое донорство крови.

Недостаточное образование эритроцитов

Эритроциты (красные кровяные клетки) в организме полностью обновляются каждые 4 месяца. Для поддержания сложного процесса обновления крови необходимы разнообразные питательные вещества, такие как железо, витамины и микроэлементы. При их недостатке красные кровяные клетки становятся дефектными или вырабатываются в недостаточном количестве.

Железодефицитная анемия

Возникает из-за истощения запасов железа в организме — неотъемлемого компонента гемоглобина. Источником железа для человека служат в основном животные продукты. Чем меньше железа поступает с пищей в организм, тем меньше гемоглобина в нем вырабатывается. Причиной этого могут стать:

недостаточное употребление богатых железом продуктов, особенно у детей, подростков и вегетарианцев;
беременность и грудное вскармливание, поскольку у будущих и молодых мам минеральные вещества достаются в первую очередь малышу;
воспалительные заболевания кишечника, операции на желудке, после которых железо хуже всасывается из пищеварительного тракта в кровь.

Кроме того, запасы железа могут иссякнуть из-за его потери с кровотечением по самым разным причинам (см. раздел “Кровопотеря”).

Дефицит витаминов B12 и B9 (фолиевой кислоты)

Если железо необходимо для выработки гемоглобина, то витамин В12 и фолиевая кислота принимают участие в росте эритроцитов. При их нехватке эритроциты не могут нормально делиться и вырастают слишком большими, но незрелыми (пернициозная, гиперхромная, мегалобластная анемия). Недостаток этих витаминов может развиться по нескольким причинам:

диета с ограничением мяса;
преклонный возраст;
злоупотребление алкоголем;
беременность;
воспалительные заболевания кишечника, операции на желудке.

Нарушение работы красного костного мозга

Эритроциты образуются в красном костном мозге из стволовых клеток. Если стволовых клеток слишком мало, они повреждены или заменены другими клетками, например раковыми, это может привести к анемии.

Апластическая анемия возникает при выраженном снижении или полном отсутствии стволовых клеток. Причинами могут служить наследственные заболевания, приём некоторых препаратов или лучевая терапия, злокачественные новообразования.

Анемии, связанные с другими причинами

Помимо прочего, к недостаточному образованию эритроцитов могут привести:

хронические болезни почек (почки вырабатывают гормон эритропоэтин, который стимулирует образование эритроцитов);
гипотиреоз (сниженная функция щитовидной железы);
хронические заболевания (инфекции, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, рак и др.).

Чрезмерное разрушение эритроцитов

Разрушение эритроцитов называется гемолизом, у здорового человека этот процесс идёт постоянно, но в очень медленном темпе. Чрезмерное разрушение эритроцитов может быть спровоцировано как внешними факторами (яды, инфекции, травмы), так и дефектами самих эритроцитов, например наследственными. Среди основных видов гемолитической анемии можно перечислить:

Серповидноклеточная анемия — наследственная болезнь, при которой эритроциты вместо круглой формы становятся похожи на серп, из-за чего болезнь и получила своё название. Такие дефектные “серповидные” эритроциты плохо переносят кислород и быстро разрушаются, что вызывает целый спектр симптомов.
Талассемия — наследственное заболевание, при котором образуется дефектный гемоглобин.
Наследственный сфероцитоз.
Аутоиммунные анемии вызваны атакой собственной иммунной системы на красные клетки крови.
Разрушение эритроцитов, вызванное инфекцией или паразитами.
Токсическая анемия может быть вызвана так называемыми гемолитическими ядами, к которым относятся яды некоторых змей, пауков и других животных.
Резус-конфликт (гемолитическая болезнь новорожденных).
Трансфузионная болезнь — разрушение эритроцитов при неправильном переливании крови.

Кто в группе риска

Риск железодефицитной анемии повышен у людей, которые недостаточно питаются или исключают богатые железом продукты. Женщины с обильными месячными, маточным кровотечением и во время беременности также склонны к дефициту железа. У пожилых людей часто развивается В12-дефицитная анемия и даже несколько видов анемии одновременно в силу того, что с возрастом питательные вещества усваиваются хуже.

Риск анемии по причине кровотечения повышен у людей с язвой желудка или эрозивным гастритом. Многие хронические болезни повышают риск разных видов анемии:

болезни почек (гломерулонефрит, пиелонефрит);
ревматоидный артрит;
аутоиммунные заболевания;
злокачественные опухоли;
болезни печени;
болезни щитовидной железы;
воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона или язвенный колит).

Как часто встречается анемия

Из всех видов анемий железодефицитная распространена наиболее широко: ее умеренными формами страдает около 600 млн человек, или около 8,8 % населения Земли. Несколько более распространена она среди женщин (9,9 %), чем среди мужчин (7,8 %). Железодефицитная анемия поражает до 15 % детей 1-3 лет. У половины всех пациентов, находящихся в больнице по различным причинам, определяется анемия. Анемии, связанные с дефицитом железа или витаминов, в основном встречаются в странах, где население потребляет мало мяса. Серповидноклеточная анемия распространена в регионах Африки, Индии, Средиземноморского бассейна.

Талассемии — наиболее распространенные генетические заболевания крови, распространены в Юго-Восточной Азии, регионах Африки, Индии.

Симптомы анемии

Лёгкие степени анемии проявляются настолько слабо, что многие люди не замечают каких бы то ни было симптомов и узнают о снижении гемоглобина только по анализу крови. Однако часто они испытывают слабость, особенно при физической нагрузке, повышенную утомляемость, усталость. Кожа становится бледной, ногти истонченными и ломкими, сильнее выпадают волосы.

При более тяжелых формах анемии человека может беспокоить:

головокружение, головная боль;
учащенное дыхание и сердцебиение;
заложенность, шум в ушах;
холодные руки и ноги;
усиленная жажда.

Диагностика заболевания

Опрос и осмотр

При подозрении на анемию врачу важно выяснить общее состояние и провести тщательный опрос пациента, чтобы выявить все возможные, даже неочевидные причины болезни. Просят рассказать о питании, пищевых привычках, хронических заболеваниях.

Читайте также: Пить железо от анемии

Некоторые симптомы могут указывать на причину анемии. Например, черный дегтеобразный стул, кровь в моче или кале либо кашель с кровью указывают на то, что анемия вызвана кровотечением. Жжение или покалывание в руках и ногах, красный гладкий язык могут указывать на дефицит витамина B12.

Лабораторное обследование

Анализы необходимы для постановки диагноза и определения степени тяжести анемии.

Клинический анализ крови — наиболее важный анализ при подозрении на анемию. Показывает уровень гемоглобина и количество эритроцитов в крови, а также возможные дефекты эритроцитов — изменения их размера и формы.
Биохимический анализ крови позволяет оценить уровень запасов железа в организме: уровень сывороточного железа, способность крови к связыванию железа (ОЖСС), коэффициент насыщения железом белка, который его переносит — трансферрина (НТЖ).
Определение уровня содержания витаминов, нехватка которых может привести к анемии: фолиевой кислоты и витамина В12.

Инструментальная диагностика

Для многих типов анемий бывает достаточно лабораторных исследований. Иногда доктор может назначить инструментальные методы обследования, если причину анемии по анализам установить невозможно.

Эзофагогастродуоденоскопия выполняется при подозрении на кровотечение из желудка.
Фиброколоноскопия позволяет обнаружить кровотечение в кишечнике и его опухоли.
Аспирационная биопсия костного мозга применяется для оценки состояния красного костного мозга и исключения его злокачественных опухолей.

Лечение

Цели лечения

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение её причин, восстановление нормального уровня гемоглобина и эритроцитов крови.

Питание

Полностью вылечить анемию одной лишь диетой нельзя, хотя полноценное питание играет большую роль для профилактики анемий, в основе которых лежит низкое поступление витаминов и микроэлементов, в лечебных же целях питание играет вспомогательную роль.

В любом случае диета должна содержать достаточно железа, витамина В12 и фолиевой кислоты. Если нет противопоказаний, рацион следует расширить за счет красного мяса, печени, яиц, орехов, бобовых, гранатов и сухофруктов.

Лекарственные препараты

Медикаменты должен назначать врач после подбора необходимой дозы. Самостоятельное применение может быть неэффективным либо, наоборот, привести к передозировке.

При железодефицитной анемии назначаются препараты железа в таблетках, в тяжелых случаях применяют инъекции.
Лечение В12-дефицитной анемии проводят в основном инъекционными препаратами, поскольку при этой болезни всасывание витамина В12 в кишечнике резко снижено.
При дефиците фолиевой кислоты назначают её приём в таблетках.
При аутоиммунных видах анемии лечение проводится специальными препаратами.
Остальные виды анемии лечатся по своим протоколам под строгим наблюдением врача.

Процедуры

При тяжелых формах анемии — апластической, гемолитической, серповидноклеточной, массивной кровопотере, талассемии — проводят переливание эритроцитов (трансфузия эритроцитарной массы). Эта процедура очень эффективна, однако требует тщательного соблюдения правил переливания крови.

При апластический анемии, раке костного мозга выполняют трансплантацию костного мозга или стволовых клеток от донора. Обычно донорами становятся родственники пациента, так как их костный мозг должен быть максимально совместимым с костным мозгом пациента.

Хирургические операции

Для лечения талассемии в тяжелых случаях выполняют спленэктомию — хирургическое удаление селезёнки. В большинстве случаев операция помогает и эритроциты перестают разрушаться. Этот вид лечения часто дополняют переливанием эритроцитарной массы.

Восстановление и улучшение качества жизни

При своевременном устранении причины анемии, нормализации показателей гемоглобина и эритроцитов симптомы исчезают и качество жизни пациента восстанавливается.

Возможные осложнения

Некоторые люди живут с анемией годами, не замечая её и не лечась. Однако выраженная анемия не склонна проходить самостоятельно. Если лечение не начато вовремя, больному постепенно становится хуже и появляются всё более тяжелые симптомы.

Выраженная усталость — при тяжелой анемии усталость может быть настолько сильной, что человеку становится трудно заниматься повседневными делами.
Осложнения беременности — если анемия развивается во время беременности, особенно связанная с В12 или фолиевой кислотой, повышен риск рождения ребенка с врожденными дефектами.
Аритмии — длительная анемия может вызвать учащенное или нерегулярное сердцебиение, вплоть до угрожающих жизни состояний.
Смерть — некоторые наследственные формы анемии (талассемия, серповидноклеточная анемия) при тяжелом течении могут вызывать тяжёлые осложнения с угрозой жизни (острая сердечная, почечная недостаточность и др.).

Профилактика

Проблема дефицита железа и витаминов — это прежде всего проблема питания. Следует разнообразить рацион продуктами, содержащими эти вещества.

Медикаменты, содержащие железо, витамин В12 и фолиевую кислоту, могут быть назначены в профилактических дозах при потенциальном риске развития анемии: при хронических заболеваниях, инфекциях, во время беременности, пожилым людям.

При подозрении на хроническое кровотечение следует обратиться к врачу для поиска и устранения его источника.

Если анемией страдали родственники и есть подозрение на наследственную природу болезни, могут проводиться специальные исследования для поиска генетической причины анемии.

Прогноз

Для железодефицитной анемии прогноз обычно благоприятный. В12-дефицитная анемия без лечения имеет плохой прогноз, особенно в пожилом возрасте. Худший прогноз имеют тяжелые наследственные анемии, а также апластическая анемия. Возраст пациента и сопутствующие болезни прогноз ухудшают.

Какие вопросы нужно задать врачу

Какова наиболее вероятная причина моих симптомов?
Существуют ли другие возможные причины?
Какие исследования необходимо пройти?
Какие существуют методы лечения, какие из них подойдут мне?
Существуют ли побочные эффекты от лечения?
У меня есть хронические заболевания. Как совмещать их лечение с лечением анемии?
Какими будут рекомендации по диете?

Список использованной литературы

Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению железодефицитной анемии. Национальное общество детских гематологов, онкологов России, 2014.
Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. Лекция 2. Анемии: классификация, общая характеристика гематологических сдвигов, постгеморрагические анемии // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
Brugnara C, Eckardt KU. Hematologic aspects of kidney disease. In: Taal MW, ed. Brenner and Rector’s The Kidney. 9th ed. Philadelphia: Saunders; 2011: 2081–2120.
Carmel R. How I treat cobalamin (vitamin B12) deficiency. Blood.2008;112:2214-21. PubMed abstract
Janz TG, Johnson RL, Rubenstein SD (November 2013). “Anemia in the emergency department: evaluation and treatment”. Emergency Medicine Practice. 15 (11): 1–15, quiz 15–6. PMID 24716235
Rodak BF (2007). Hematology : clinical principles and applications (3rd ed.). Philadelphia: Saunders. p. 220. ISBN 978-1-4160-3006-5.)
Anemia. Medscape, 2019.
Anemia. MSD Manual, Consumer Version.
Understanding Anemia — the Basics. WebMD
Anemia. Mayo Clinic
Anemia. For patients. American Society of Haematology.
Iron. National Institutes of Health,2019.

Источник