Синусовая анемия что это такое

23 февраля 2019220,2 тыс.

   Синусовая аритмия сердца является нарушением сердечного ритма, которое происходит по причине сбоев в синусно-предсердном узле, который еще называется водитель ритма. В большинстве случаев такие сбои происходят по вине парасимпатической регуляции.

Синусовая аритмия на ЭКГ выражается в изменении интервалов между зубцами на кардиограмме. Если известно, например, что интервал между зубцами P-P у здорового человека, как правило, оставляет 0.15 секунд, то изменение этого времени будет говорить о возникновении проблем.

Также неодинаковые интервалы между зубцами R-R, а также превышение временного интервала между ними свыше 0.16 секунд говорят о нерегулярном ритме. Подобные изменения ритма характерны для юношеского возраста, для тренорованных спортсменов, а также для невротиков.

Синусовая аритмия – что это

Синусовая аритмия – это нарушение ритма сердца, возникающий вследствие нарушенного функционирования водителя ритма – синусового узла, что может свидетельствовать и о незначительных изменениях, и о серьёзных патологиях.

Данное состояние может протекать совершенно бессимптомно, но иногда определённая клиническая картина имеет место.

Что происходит при синусовой аритмии

   Чтобы понять, какие изменения происходят в работе сердца человека при данной патологии, необходимо знать, как сердечная мышца работает в норме. Частота сердечных сокращений в норме исчисляется от 60 до 90 в минуту, причём электрические импульсы, побуждающие мышечную оболочку сокращаться, самостоятельно формируются в синусовом узле.

Когда на данное образование воздействуют какие-либо патологические процессы – его импульсы по пути к миокарду блокируются или же включается механизм повторного входа волны возбуждения, правильное распределение импульсации по сердечной мышце претерпевает изменения. У человека развивается синусная аритмия.

Справочно. Как выглядит синусовая аритмия на ЭКГ? При электрокардиографическом исследовании у человека последовательно могут выявить учащение, урежение сердечного ритма и его нормальное течение. Все это чередуется буквально в течение нескольких минут.

Распространённость синусовой аритмии

Следует отметить, что существуют две формы синусовой аритмии. Первая имеет прямую зависимость от дыхания, и носит названия “синусовая дыхательная аритмия”. Вторая форма никак не зависит от дыхательных актов.

Синусовая дыхательная аритмия считается нормой и развивается в ходе рефлекторных взаимоотношений дыхательных органов и кардиоваскулярной системы. Этот вид аритмии диагностируется наиболее часто, и выявляют его именно у детей и подростков.

Вторая форма аритмии встречается у более взрослых людей и развивается из-за патологических сбоев в системе кровообращения. Её диагностируют относительно редко.

Причины заболевания

Факторы, провоцирующие возникновение синусовой аритмии, подразделяются клиницистами на несколько категорий.

Заболевания кардиоваскулярной системы:

  • Сердечные пороки, изменяющие анатомическое строение органа, что является причиной появления разных видов поражения сердечной мышцы. Данное состояние препятствует нормальной передаче импульсов по сердечным тканям, из-за чего ритм сердца сбивается;
     
  • Самая частая причина, провоцирующая синусовую аритмию – ишемическая болезнь сердца, чаще всего именно после инфаркта мышечной стенки. При этом особую важность имеет инфаркт, который впоследствии перетёк в послеинфарктный кардиосклероз;
     
  • Осложнения после воспаления мышечной сердечной оболочки, при котором происходит сбой нормальной передачи электрических импульсов.

Поражения внутренних органов:

  • Нарушенная работа щитовидной железы, а именно гипертиреоз, возникающий из-за лимфоматозного или узлового зоба;
     
  • Заболевания надпочечниковых желёз (хромаффинома), что является причиной повышения концентрации гормонов мозгового слоя органа. Патологическая концентрация адреналина и норадреналина нередко провоцируют нарушения ритма сердца.

Иные заболевания:

  • Малокровие, особенно при крайне низкой концентрации гемоглобина;
  • Высокая температура тела, которая держится длительное время;
  • Чересчур высокая либо пониженная температура окружающей среды;
  • Инфекции;
  • Тяжёлая интоксикация организма;
  • ВСД.

При сбое равновесия функционирования парасимпатического и симпатического отдела нервной системы главенствующее влияние на сокращение сердца принадлежит только одному из них. При этом, в случае преобладания парасимпатического влияния происходит урежение ритма сердца, симпатического – напротив, учащение.

Справочно. Отсутствие гармоничной регуляции отделов нервной системы ведёт к тому, что синусовый узел формирует электрические импульсы неравномерно, следствием чего возникает синусовая аритмия сердца.

Чем опасна синусовая аритмия

   Сама по себе синусовая аритмия не представляет угрозы здоровью человека. Однако опасность представляют осложнения того заболевания, которое вызвало нарушение ритма сердца. В частности, наиболее опасным из них является сердечная недостаточность, что приводит к недостаточному кровоснабжению органов и тканей.

Любая система, а человеческий организм представляет собой сбалансированную систему, не терпит непредсказуемых изменений. Для синусовой аритмии как раз характерны подобные изменения, при которых в какой-то момент времени организм переходит в режим острого кислородного голодания, а в следующий момент уже все нормально.

Внимание. Такие резкие изменения состояния плохо отражаются на работе мозга, легких, центральной нервной системы.

Для человека с подобными изменениями ситуация может обернуться отеком легких, может резко измениться давление, что сопровождается появлением головной боли и головокружением.

Часто пациенты с синусовой аритмией могут неожиданно потерять сознание. Оставление ситуации без воздействия может привести к инсульту мозга, к остановке сердца с последующим летальным исходом.

Внимание! Наибольшую опасность синусовая аритмия представляет у беременных женщин, поскольку она сигнализирует о развитии некоего серьёзного заболевания.

Выраженная синусовая аритмия наиболее опасна, если сопровождается следующими состояниями:

  • Обмороки, апноэ, темнота в глазах, ощущение учащённой либо уреженной сердечной пульсации;
     
  • У маленьких пациентов синусовая аритмия в совокупности с уреженным сердцебиением свидетельствует о психоневрозе;
     
  • Синусовая тахикардия может сигнализировать о гипертиреозе, анемии, инфекционном воспалении, воспалительных процессах во внутренней и средней оболочках сердца, сбое гормонального равновесия, нарушении метаболизма.

Синусовая аритмия симптомы

Симптоматика синусовой аритмии сильно варьируется и имеет зависимость от индивидуальных особенностей пациента, а также от её выраженности.

Справочно. В некоторых случаях умеренная синусовая аритмия протекает бессимптомно и её наличие обнаруживается лишь при проведении электрокардиографического исследования.

Часть больных всё же ощущает те или иные перемены в организме, в частности чувство остановки сердечной пульсации, затем её ускорение. Данное состояние имеет приступообразный характер и сочетается с такими проявлениями, как:

  • Гипергидроз;
  • Бледность либо порозовение кожных покровов;
  • Посинение кожи в области носа и губ;
  • Ощущение кислородной недостаточности;
  • Тревога;
  • Паника, страх умереть;
  • Боль в грудной зоне;
  • Тремор рук и ног.

Внимание. У лиц старшего возраста синусовая аритмия может сопровождаться предобморочными симптомами. Данное состояние возникает ввиду недостаточного кислородного питания головного мозга из-за чересчур редкого сокращения миокарда.

Читайте также:  Анемия у младенца на искусственном вскармливании

Диагностика синусовой аритмии

   Для постановки диагноза “синусовая аритмия” врач в первую очередь собирает анамнез, производит подсчёт частоты сердечных сокращений и прослушивает сердце. Частота сердечных сокращений при синусовой аритмии наиболее часто не выходит за рамки нормальных значений (60-80), однако иногда может быть ниже или выше.

Для точной диагностики синусовой аритмии проводится электрокардиографическое исследование, а также суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование) и давления в артериях. На наличие у пациента синусовой аритмии указывает нарушенный сердечный ритм, не зависящий от актов вдоха и выдоха, а также смена учащённого, урежённого и нормального сердцебиения.

После того, как была обнаружена синусовая аритмия, доктор занимается выяснением причины нарушенного сердечного ритма, поскольку данное явление может быть, как преходящим, временным состоянием, вызванным каким-либо острым заболеванием, так и являться следствием сердечных патологий. С этой целью пациента отправляют на сдачу анализов крови и мочи, эхокардиографии и биохимического анализа венозной крови.

В некоторых ситуациях, в частности, при наличии у больного ишемической болезни сердца, ему может быть назначено прохождение коронарографии для осмотра венечных сердечных артерий на обнаружение в них атеросклеротических образований.

Внимание. Пациентам с выявленными сердечными пороками сердца показано пройти рентгенографическое исследование грудной клетки для обнаружения застоя венозной крови, которое возникает из-за сердечной недостаточности.

Синусовая аритмия лечение

Лечение синусовой аритмии включает в себя несколько различных воздействий на организм.

В первую очередь, людям, которым диагностировали данное заболевание, необходимо сменить привычный образ жизни.

Пациенты с сердечной недостаточностью должны ограничить количество употребляемой жидкости до полутора литров в сутки, а кроме того сократить содержание соли в еде до пяти грамм в сутки.

Важно. Эти изменения необходимы для понижения нагрузки на сердце, так как излишки жидкости в организме затрудняют его работу. При “укрощении” этого заболевания пациенту удастся избежать проявления симптомов синусовой аритмии, что положительно скажется на самочувствии человека.

Пациенты с ишемической болезнью сердца должны пересмотреть свой рацион питания. Им следует избегать употребления жареной и жирной пищи, особенно продуктов, богатых животными жирами. Необходимость этого ограничения обусловлена высокой концентрацией холестерина в перечисленной пище, что чревато появлением атеросклеротических бляшек в венечных артериях сердца.

Помимо вышеперечисленные, пациенты с выявленной синусовой аритмией должны вести активный образ жизни – проводить много времени на свежем воздухе, выполнять физические упражнения (после консультации со специалистом), спать не менее восьми часов в сутки и стараться избегать стрессов.

Медикаментозная терапия

   Комплекс лечения синусовой аритмии включает в себя также применение лекарственных средств. Препараты назначаются в зависимости от лидирующего недуга.

К примеру, если у человека синусовая аритмия вызвана малокровием, ему назначается приём лекарств с содержанием железа, для повышения концентрации гемоглобина в крови. Если анемия достаточно тяжёлого уровня, пациенту выполняют переливание крови.

В случае с гипертрофией щитовидной железы пациентам назначают приём специальных медикаментов, которые уменьшают секрецию гормонов этого органа.

Справочно. Больным с высокой температурой, острыми воспалительными или инфекционными процессами в организме, интоксикациями, врач назначает специальное дезинтоксикационное лечение и употребление жидкости в больших объёмах.

Если же у пациента были обнаружены заболевания сердца, лечение проводится следующими лекарственными средствами:

  • Бетта-адреноблокаторы, в случае, если по большей части у больного наблюдается тахикардия;
     
  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента либо антагонисты рецепторов ангиотензина – при наличии у больного сердечной недостаточности или же перенесённого инфаркта мышечной стенки сердца;
     
  • Диуретики – при наличии сердечной недостаточности, спровоцированной сердечными пороками, послеинфарктным кардиосклерозом либо осложнениями воспаления мышечной оболочки сердца.

Хирургическое лечение

В определённых ситуациях пациенту может быть показано хирургическое лечение. К примеру, резекция очагов разрастания ткани щитовидной железы назначается для восстановления гормонального баланса.

Иным пациентам показано хирургическое воздействие на сердце – установление специальных цилиндрических приборов для расширения сосудов или же создание нового пути оттока крови от венечных сосудов. Данные мероприятия необходимы для пациентов с ишемической болезнью сердца или перенёсших острый инфаркт.

Справочно. В более серьёзных случаях пациентам может быть показана установка искусственного водителя ритма, конвертера-дефибриллятора для генерации электрических импульсов.

Особенности синусовой аритмии у детей

   Синусовая аритмия является довольно часто встречающимся явлением у здоровых детей разного возраста. Наиболее часто она связана с актами вдоха и выдоха, и со временем исчезает сама с собой.

Также патология может развиться при слабом развитии вегетативной нервной системы. Это также не свидетельствует о серьёзных проблемах со здоровьем. Тем не менее, при обнаружении признаков заболевания следует посетить кардиолога для дополнительного осмотра.

Синусовая аритмия может возникнуть у недоношенных младенцев, а также у тех, кто во время беременности по каким-то причинам получал недостаточное кислородное питание. Кроме того, болезнь выявляют у новорождённых с выявленной патологией мышечной оболочки.

Справочно. Дети постарше или подростки могут иметь синусовую аритмию, обусловленную ревматизмом сердца или же пороками органа.

Дыхательная синусовая аритмия никак не ощущается у маленьких пациентов, и выявляется обычно при электрокардиографическом исследовании.

Что же касается второго типа заболевания, то симптоматика может быть обнаружена следующая:

  • Ощущение сбитого ритма сердца;
  • Боли в сердечной зоне;
  • Сильное утомление.

У новорожденных взрослые могут отметить следующие признаки:

  • Утомление после любых нагрузок, даже после кормления;
  • Синюшность кожи в области носа и губ;
  • Бледная кожа;
  • Ощущение недостатка кислорода.

Справочно. Стоит отметить, что лечение этого заболевания требуется далеко не всегда. Однако при обнаружении подобной симптоматики родителям необходимо обратиться за консультацией к кардиологу или педиатру.

Источник

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Читайте также:  Нефрогенная анемия что это такое

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

– анемии, обусловленные острой кровопотерей;

– анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;

– анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

ВозрастНормальный уровеньЛёгкаяСредняяТяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно110 и выше100—10970—99менее 70
Дети 5—11 лет115 и выше110—11480—109менее 80
Дети 12—14 лет120 и выше110—11980—109менее 80
Женщины (от 15 лет)120 и выше110—11980—109менее 80
Беременные женщины110 и выше100—10970—99менее 70
Мужчины (от 15 лет)130 и выше110—12980—109менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
    • железодефицитная анемия
    • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
    • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
    • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
    • неопластические заболевания костного мозга
    • апластические анемии
    • внекостномозговые опухоли
    • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:
    • витамин B12-дефицитная анемия
    • фолиеводефицитная анемия
    • миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

  • Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
  • Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

  • Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
  • Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
  • Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
  • В12 (мегалобластные анемии)  — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
  • Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
    • При инфекциях:
      • туберкулёз
      • бактериальный эндокардит
      • бронхоэктатическая болезнь
      • абсцесс лёгкого
      • бруцеллёз
      • пиелонефрит
      • остеомиелит
      • микозы
    • При коллагенозах:
      • системная красная волчанка
      • ревматоидный артрит
      • узелковый полиартериит
      • болезнь Хортона
  • Мегалобластные анемии:
    • Пернициозная анемия
    • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[12].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[13]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[13].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

Читайте также:  Комплекс упражнений для анемии

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[14].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[13]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[13]

ПоказателиУ не беременнойУ беременной
Hb, г/л145-125105-110
Эритроциты ×1012/л3,7±0,253,25±0,25
Ретикулоциты, ‰5-1010-25
Гематокрит, ‰40-4233-35
Лейкоциты ×109/л7±310±5
Тромбоциты ×109/л300150
СОЭ мм/час13-2650-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека – 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % – это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин – 1 мг, для женщин – 2 мг (из-за циклической потери крови)[15].

Прогноз[править | править код]

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.
  • Апластическая анемия — тяжёлое гематологическое заболевание[16].

См. также[править | править код]

  • Железодефицитная анемия
  • Гематологические заболевания
  • Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450-463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15-19.
  10. ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
  11. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  12. Чеснокова Н.П., Невважай Т.А., Моррисон В.В., Бизенкова М.Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6-1. — С. 152-155.
  13. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  14. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell, MD // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  15. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61-67.
  16. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии. https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019.

Литература[править | править код]

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА — СПБ, 2005.

Ссылки[править | править код]

  • Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
  • Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Всё о железодефицитной анемии и её лечении
  • Болезни системы крови — Анемии (малокровие)
  • Здоровый малыш — Анемии

Источник