Синдром дыхательной недостаточности при бронхиальной астме
Бронхиальная астма – хроническое заболевание, дыхание при котором изменяется из-за того, что сам дыхательный тракт пациента претерпевает изменения. Слизистая оболочка бронхов утолщается, их мелкие отделы суживаются, продукция слизи стенками дыхательных путей увеличивается.
Все эти факторы осложняют прохождение воздушной волны по бронхиальному дереву. Это явление сопровождают такие изменения: появляются свистящие хрипы, затруднения выдоха, дыхание становится более шумным, частота его может значительно возрастать.
Нормальная частота дыхания составляет 16-18 дыхательных движений в минуту.
Как обнаружить изменения дыхания у больного?
Дыхание астматика может быть изменено как во время приступа, так и в межприступный период, если болезнь протекает достаточно тяжело. Чтобы обнаружить эти изменения, необходимы тщательный опрос больного, выявляющий одышку и ее экспираторный характер, то есть связь явления с выдохом, а также грамотное физикальное обследование.
Физикальным обследованием называются все те методы, результаты которых врач получает при помощи собственных систем органов чувств: обоняния, зрения, осязания и слуха. В случае с дыхательными изменениями у астматика важнейшим элементом для врача является слух. Астматические хрипы позволяет выявить аускультация или выслушивание грудной клетки.
Хрипы при астме формируются следующим образом:
- Из-за воспаления мышечные клетки в разных отделах дыхательного тракта спазмируются с разной силой;
- Мелкие бронхи – бронхиолы, суживаются;
- Степень сужения бронхиол зависит от степени сжатия мышечных клеток и степени утолщения слизистой оболочки дыхательного тракта;
- Прохождение воздушного потока через суженые отделы бронхиального дерева вызывает хрипы;
- Хрипы рассеянные, то есть неодинаковые над разными отделами грудной клетки.
В периоды между приступами, если течение болезни не слишком тяжелое, аускультация может вовсе не выявлять хрипы.
В противном же случае, если бронхиальная астма протекает особенно тяжело, свистящие хрипы у больного могут быть слышны даже на расстоянии.
Если хрипы выслушиваются в периоде между приступами, а также могут быть слышны на расстоянии, хотя раньше этих явлений у пациента не наблюдалось, следует незамедлительно принимать меры: это, скорее всего, свидетельствует об усугублении течения заболевания. В этом случае пациенту может угрожать тяжелая недостаточность дыхания.
Что такое дыхательная недостаточность?
Дыхательная недостаточность – это осложнение, которое возникает при многих острых и хронических заболеваниях дыхательного аппарата, в том числе при бронхиальной астме. Этот синдром является одной из главных причин, по которым у больных значительно снижается трудоспособность, физическая бытовая активность, растет ранняя смертность.
Дыхательная недостаточность – состояние, при котором газовый состав крови больного не может быть обеспечен работой его легких: парциальное давление кислорода в артериальной крови снижается до 60 мм ртутного столба и ниже этого значения, а парциальное давление углекислого газа возрастает при этом до 49 мм ртутного столба и выше этого значения. Развиваются гипоксемия, то есть недостаток кислорода, и гиперкапния, то есть избыток углекислого газа.
Наиболее простое и понятное определение синдрома дыхательной недостаточности было дано в 1947 году на XV терапевтическом Всесоюзном съезде. Оно заключает в себе следующее: дыхательная недостаточность есть состояние, при котором либо поддержание нормального газового состава в артериальной крови не может быть обеспечено, либо оно может быть достигнуто лишь за счет патологической работы дыхательного аппарата, что ведет к уменьшению функциональных возможностей.
Из официального определения 1947 года следует главное, что нужно уяснить о синдроме: дыхательная недостаточность может быть компенсированной, когда, за счет механизмов адаптации, организму удается поддержать газообмен на нормальном или близком к нормальному уровне, и декомпенсированной. Когда механизмы адаптации или компенсаторные механизмы уже не могут работать, дыхательная недостаточность усугубляется до такой степени, что газообмен страдает постоянно, без достижения нормальных газовых значений.
Это может оканчиваться фатальным исходом.
Почему у астматика случается недостаточность дыхания?
В зависимости от того, почему возникла дыхательная недостаточность, последнюю можно классифицировать на следующие:
1. Вентиляционная или гиперкапническая дыхательная недостаточность;
Для этой формы недостаточности дыхания характерно уменьшение выведения углекислого газа из организма. Возникает она вследствие:
- Повреждений регуляторного дыхательного центра, который находится у человека в продолговатом мозге;
- Поражений аппарата, обуславливающего движения грудной клетки во время дыхания, например, дыхательных нервов или мускулатуры;
- Вследствие рестриктивных нарушений, то есть уменьшения количества дыхательных мешочков, непосредственно принимающих участие в дыхании. Подобные расстройства могут возникать при сдавлении легкого воздухом, жидкостью или при уменьшении площади дыхательной поверхности в связи с большим пневмоническим очагом, замещении легочной ткани соединительной. В связи с этим выделяется так называемая дыхательная недостаточность по рестриктивному типу.
Важно, что гиперкапнический вариант дыхательной недостаточности также возникает при сужении всего дыхательного тракта или его частей, что характерно для бронхиальной астмы. То есть обструкции воздухоносных путей. В связи с этим выделяется дыхательная недостаточность по обструктивному типу.
2. Паренхиматозная или гипоксемическая дыхательная недостаточность.
Для этой формы недостаточности дыхания характерно нарушение процесса обогащения крови кислородом, то есть гипоксемией. Развивается обычно при поражении так называемой альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую и происходит собственно газообмен в дыхательных мешочках легких – альвеолах: кислород попадает в микрососуды слизистой оболочки дыхательных мешочков и начинает распространяться к органам и тканям всего организма.
При бронхиальной астме вентиляционная дыхательная недостаточность обычно через некоторое время начинает сопровождаться паренхиматозной, поскольку бронхообструкция неизменно ведет к повреждению дыхательной мембраны в альвеолах.
Как определить дыхательную недостаточность?
При бронхиальной астме и других заболеваниях дыхательного аппарата важно, чтобы дыхательная недостаточность была определена как синдром, а степень её учтена при лечении.
Чтобы определить недостаточность дыхания при астме, необходимо, чтобы была исследована функция внешнего дыхания у пациента.
Основные цели и задачи, которые необходимо выполнить во время оценки функции внешнего дыхания у больного, следующие:
- Диагностировать нарушения функции внешнего дыхания;
- Оценить тяжесть дыхательной недостаточности;
- Дифференцировать обструктивные нарушения внешнего дыхания от рестриктивных;
- Обосновать назначаемое лечение недостаточности дыхания;
- Оценить эффективность терапии.
Чтобы решить вышеупомянутые задачи, применяются такие методы диагностики, как спирометрия и спирография, пневмотахометрия, тесты на диффузионную способность легких.
Спирометрическое и спирографическое исследования
Чаще всего для изучения показателей внешнего дыхания при бронхиальной астме применяются такие методы, как спирометрия и спирография.
Спирометрический метод отличается от спирографического тем, что прибор спирограф не только измеряет основные дыхательные показатели у пациента, но и регистрирует все их изменения графическим способом.
Схема устройства спирометра.
Методика исследования заключается в следующем. Простая модель спирографа совмещает в себе подвижный цилиндр, который наполнен воздухом и помещен в емкость с водой, а также соединен с устройством-регистратором.
Больной садится на стул и дышит в трубку, которая находится в соединении с цилиндром, в котором воздух. Когда объем легких во время дыхания изменяется, объем цилиндра тоже претерпевает изменения.
Режимы проведения исследования:
- Ранним утром, натощак, после отдыха в течение одного часа в положении лежа. До проведения исследования, за 12-24 часа, отменяется прием всех лекарств.
- Утром или в дневное время, натощак либо через 2 часа после легкого завтрака. Перед тем, как проводить исследование, пациент отдыхает в течение 15 минут. Измерения проводятся в положении пациента сидя.
Температура воздуха в помещении для исследования должна составлять 18-24 градуса. Пациенту необходимо пояснить цели исследования и механизм его проведения.
Очень показательной для астматика является так называемая кривая «поток–объем». Этот график показывает объемную скорость потока вдыхаемого и выдыхаемого пациентом воздуха. При бронхиальной астме форма графической линии изменяется: образуется ее «провал».
Слева, закрашенная серым, кривая астматика. Виден «провал» в сравнении с нормой, приведенной справа.
Кривая форсированного выдоха также изменяется. У пациента с обструктивными изменениями в дыхательном аппарате, как при бронхиальной астме, объем форсированного выдоха за первую секунду значительно уменьшается.
Под буквой Б изображена кривая форсированного выдоха у астматика. Видно, что объем форсированного выдоха за первую секунду у последнего значительно меньше нормы, изображенной под буквой А.
По изменяющимся графическим данным можно судить об изменениях показателей функции внешнего дыхания у астматика в динамике, а также оценить эффективность лечебных мероприятий.
Как происходит постановка диагноза острой дыхательной недостаточности?
Самым страшным для пациента с дыхательной патологией, в том числе и для астматика, осложнением следует признать острую недостаточность дыхания, которая может привести даже к фатальному исходу.
Симптомы острой недостаточности дыхания быстро появляются и усиливаются. У больного учащается дыхание, увеличивается частота сокращений сердца, нарастает одышка, повышается артериальное давление, кожные покровы становятся цианотичными, то есть приобретают синюшный оттенок, астматик испытывает чувство страха, ощущение боли в груди, может потерять сознание.
Чтобы диагностировать острую форму недостаточности дыхания и быстро принять меры по ее устранению, необходимо оценить следующие показатели крови:
- Сатурация. Эта величина показывает, каково насыщение гемоглобина кислородом.
- Содержание буферных оснований или ВВ, бикарбоната, SB, и величины избытка оснований или BE. Все эти показатели отражают ионный баланс в крови.
- Парциальное давление кислорода в крови или PaO, а также парциальное давление углекислого газа в крови или PaCO2. Эти показатели наиболее точно отражают способность легких к поглощению кислорода и к выведению углекислого газа.
Чтобы контролировать вышеупомянутые показатели в динамике, в артерии больного устанавливается катетер.
Постановка катетера в лучевую артерию.
Через него в любой момент можно получить небольшое количество крови для анализа.
Заключение
Если человек болен бронхиальной астмой, то об изменениях его дыхательного аппарата, характерных для этой болезни, свидетельствуют изменения дыхания. Дыхательный акт у такого пациента во время приступов, а также, иногда, в период между ними, становится шумным, затрудненным на выдохе, сопровождается свистящими хрипами, которые иногда могут выслушиваться даже на расстоянии. Хрипы при этом рассеянные, различные над разными участками грудной клетки, так как сужение разных бронхиальных ветвей вариабельно, то есть неравнозначно.
Важным осложнением, связанным с нарушением функции дыхания у астматика, является дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть хронической, нарастающей постепенно, или острой. О ней свидетельствуют такие методы оценки дыхания, как спирометрия и спирография, а также контроль газового состава крови и ее ионного состава.
Как только нарушения в дыхании у больного бронхиальной астмой начинают усиливаться или проявляться впервые, необходимо незамедлительно обратиться в лечебное учреждение. Это поможет своевременно принять меры и предотвратить наступление тяжелой недостаточности дыхания.
Советуем почитать: Механизмы воспаления и развития обострения при бронхиальной астме
Видео: Зоя Вайднер — Комплекс для дыхательной системы (Очищающее дыхание)
Дыхательная
недостаточность– это патологическое
состояние организма, при котором не
обеспечивается поддержание нормального
газового состава артериальной крови
или он достигается за счет такой работы
аппарата внешнего дыхания, которая
снижает функциональные возможности
организма. Термин «дыхательная
недостаточность» имеет синоним
«недостаточность внешнего дыхания».
Термин «дыхательная недостаточность»
физиологически более обоснован, поскольку
он охватывает возникновение вторичных
патологических и компенсаторных
изменений системы дыхания при поражении
легочного звена. С этой же точки зрения
нецелесообразно отождествлять понятия
«дыхательная недостаточность» и
«легочная недостаточность». Недостаточность
легких обусловлена патологическим
процессом в них и характеризуется не
только возникновением дыхательной
недостаточности, но и нарушением других
функций – иммунитета, кислотно-основного
равновесия, водно-солевого обмена,
синтеза простагландинов, выделения
метаболитов, регуляция гомеостаза и
др.
Дыхательная
недостаточность может возникать при
различных патологических процессах в
организме, а при легочной патологии она
является основным клинико-патофизиологическим
синдромом.
Патогенез
дыхательной недостаточности при
заболевании легких наиболее часто
обусловлен нарушением функции аппарата
внешнего дыхания. Основными
патофизиологическими механизмами
развития дыхательной недостаточности
являются: а) нарушения процессов
вентиляции альвеол, б) изменение диффузии
молекулярного кислорода и углекислого
газа через альвеолокапиллярную мембрану,
в) нарушение перфузии, т.е. тока крови
через легочные капилляры.
Нарушения вентиляции
альвеол могут быть вызваны расстройствами
функции отдельных звеньев аппарата
внешнего дыхания – центрогенного
(дыхательный центр головного мозга),
нервно-мышечного (мотонейроны спинного
мозга, периферические двигательные и
чувствительные нервы, дыхательные
мышцы), торако-диафрагмального (грудная
клетка, диафраг-ма и плевра) и
бронхолегочного (легкие и дыхательные
пути).
Функция
дыхательного центра может быть нарушена
вследствие прямого действия на центральную
нервную систему различных патогенных
факторов или рефлекторно. Патогенными
факторами, которые обусловливают
угнетение дыхательного центра, являются
наркотики и барбитураты, метаболические
продукты, задерживающиеся в крови
(например, углекислота или недоокисленные
органические кислоты), инсульт или любая
другая сосудистая катастрофа в головном
мозге, неврологические заболевания или
повышение внутричерепного давления.
При нарушениях функций дыхательного
центра дыхательная недостаточность
развивается вследствие уменьшения
глубины и частоты дыхания, расстройствах
его ритма (различные виды периодического
дыхания – дыхание Чейна – Стокса,
Биота).
Функция
мотонейронов спинного мозга, иннервирующих
дыхательные мышцы, может быть нарушена
при развитии опухоли в спинном мозге,
при полиомиелите. Характер и степень
нарушения внешнего дыхания при этом
зависят от места повреждения спинного
мозга (например, при поражении
патологическим процессом шейной части
спинного мозга нарушается работа
диафрагмы) и от количества пораженных
мотонейронов.
Нарушение
вентиляции может возникнуть при поражении
нервов, иннервирующих дыхательные мышцы
(воспаление, авитаминоз, травма), при
частичном или полном параличе мышц (в
результате применения релаксантов,
столбняка, ботулизма, гипокалиемии, при
отравлении курареподобными ядами и
др.), при нарушении функции самих
дыхательных мышц (миозит, дистрофия).
Функция
торако-диафрагмального звена аппарата
внешнего дыхания может быть нарушена
в следующих случаях: 1) в связи с патологией
грудной клетки (врожденная или
приобретенная деформация ребер и
позвоночного столба, например, перелом
ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева,
окостенение реберных хрящей и др.), 2)
при высоком стоянии диафрагмы (парез
желудка и кишечника, метеоризм, асцит,
ожирение), 3) при наличии плевральных
сращений, 4) сдавлении легкого выпотом,
а также кровью и воздухом при гемо- и
пневмотораксе. Экскурсии грудной клетки
могут ограничиваться резкими болевыми
ощущениями, возникающими во время
дыхания, например, при межреберной
невралгии, воспалении плевры и т.д.
Нарушения
функции бронхолегочного звена аппарата
внешнего дыхания вызываются различными
патологическими процессами в дыхательных
путях и легких.
Нарушения
вентиляции альвеол в зависимости от
механизмов, вызывающих эти нарушения,
делят на обструктивные, рестриктивные
и смешанные.
Обструктивная
недостаточность вентиляции альвеол
возникает вследствие сужения воздухоносных
путей (от лат.,
оbstructio – препятствие) и повышения
сопротивления движению воздуха. При
затруднении проходимости воздуха в
воздухоносных путях нарушается не
только вентиляция легких, но и механика
дыхания. Из-за затруднения выдоха резко
увеличивается работа дыхательных мышц.
Уменьшаются ЖЕЛ, ФЖЕЛ и МВЛ.
Обструктивные
нарушения вентиляции альвеол обычно
вызываются спазмом бронхов или их
локальным поражением (опухоль в бронхе,
рубцовый стеноз, воспалительный или
застойный отек слизистой оболочки
бронхов, гиперсекреция бронхиальных
желез и т.п.).
Рестриктивный
тип нарушения вентиляции альвеол
обусловлен уменьшением дыхательной
поверхности легких или их растяжимости
(от лат.,
restrictio – ограничение, уменьшение).
Последнее ограничивает способность
легких расправляться. Чтобы компенсировать
это и добиться необходимого изменения
объема легких, во время вдоха должно
создаваться большее, чем обычно,
транспульмональное давление. Это, в
свою очередь, увеличивает работу,
производимую дыхательными мышцами.
Дыхание становится затрудненным,
особенно при физической нагрузке,
снижаются ЖЕЛ и МВЛ.
Уменьшение
объема легких, проявляющееся рестриктивным
типом вентиляционной недостаточности,
наблюдается при острых и хронических
массивных воспалительных процессах и
застойных явлениях в легких, при
туберкулезе, пневмонии, хронической
сердечной недостаточности, экссудативном
плеврите, спонтанном пневмотораксе,
эмфиземе легких, массивных препятствиях
к расширению грудной клетки (кифосколиоз),
уплотнении интерстициальной ткани
(пневмосклероз) и др. К рестриктивной
недостаточности внешнего дыхания могут
привести разрушение больших участков
легочной ткани туберкулезным процессом,
удаление сегмента, доли легкого или же
целого легкого, ателектаз.
Развитию
рестриктивных нарушений вентиляции
также способствует изменение активности
сурфактанта легких как фактора, снижающего
поверхностное натяжение жидкости,
выстилающей внутреннюю поверхность
альвеол. Недостаточная активность
сурфактанта приводит к спадению альвеол
и развитию ателектазов, затрудняет
диффузию кислорода.
Смешанный
тип нарушения вентиляции альвеол
характеризуется наличием признаков
как обструктивных, так и рестриктивных
вентиляционных расстройств.
Нарушение
вентиляции легких может быть вызвано
неравномерностью поступления воздуха
в отдельные зоны легкого. При заболеваниях
их здоровые участки заполняются быстрее,
чем пораженные. Из них также быстрее
удаляется газ при выдохе, поэтому при
последующем вдохе в здоровые участки
может поступить газ из мертвого
пространства патологически измененных
зон легких.
Определенную
роль в патогенезе дыхательной
недостаточности играет состояние
капиллярного кровотока в легочной
артерии. К дыхательной недостаточности
вследствие уменьшения перфузии легких
(протекание соответствующего количества
крови через легочные капилляры) могут
привести могут привести лево- и
правожелудочковая сердечная недостаточность
(инфаркт миокарда, миокардит, кардиосклероз,
экссудативный перикардит и д.р.), некоторые
врожденные и приобретенные пороки
сердца (стеноз легочного ствола, стеноз
правого предсердно-желудочкового
отверстия), сосудистая недостаточность,
эмболия легочной артерии. Поскольку в
этих условиях снижается минутный объем
крови и замедляется ее движение в сосудах
большого круга кровообращения, то ткани
испытывают кислородное голодание, а в
крови отмечается недостаток кислорода
и избыток углекислоты.
Дыхательную
недостаточность разделяют по
этиологическому признаку на первичную
и вторичную; по темпам формирования
клинико-патофизиологических проявлений
– на острую и хроническую; по изменениям
газового состава крови – на латентную,
парциальную и глобальную.
Первичная
дыхательная недостаточность
обусловлена поражением непосредственно
аппарата внешнего дыхания, а вторичная
– патологией других звеньев системы
дыхания (органы кровообращения, кровь,
тканевое дыхание).
Острая
дыхательная недостаточность —
это особая форма нарушения газообмена,
при которой прекращается поступление
кислорода в кровь и выведение из крови
углекислоты, что нередко заканчивается
асфиксией (прекращением дыхания). В
развитии острой дыхательной недостаточности
выделяют три стадии – начальную, глубокой
гипоксии и гиперкапнической комы.
В
начальной стадии углекислота, быстро
накапливающаяся в организме, возбуждает
дыхательный центр, доводя глубину и
частоту дыхания до максимально возможных
величин. Кроме того, дыхание рефлекторно
стимулируется снижением в крови
молекулярного кислорода.
В
стадии глубокой гипоксии явления
гипоксии и гиперкапнии усиливаются.
Увеличивается частота сердечных
сокращений, повышается артериальное
давление. При дальнейшем увеличении
углекислого газа в крови начинает
проявляться его наркотическое действие
(стадия гиперкапнической комы), рН крови
снижается до 6,8 — 6,5. усиливается гипоксемия
и соответственно гипоксия головного
мозга. Это, в свою очередь, угнетает
дыхание, снижает артериальное давление.
В итоге наступает паралич дыхания и
остановка сердца.
Причинами,
вызывающими острую дыхательную
недостаточность, могут быть тяжелые
механические поражения, синдром
сдавления, аспирация инородного тела,
обструкция верхних дыхательных путей,
внезапный бронхоспазм (например, тяжелый
приступ удушья или астматическое
состояние при бронхиальной астме),
обширное ателектазирование, воспаление
или отек легких.
Хроническая
дыхательная недостаточность
характеризуется постепенным нарастанием
нарушений газообмена и напряжения
компенсаторных процессов, которые
проявляются гипервентиляцией и усилением
кровотока в непораженной легочной
ткани. Сроки развития хронической
дыхательной недостаточности (месяцы
или годы) и ее стадии зависят соответственно
от темпов утяжеления и степени нарушений
вентиляции альвеол, диффузии газов и
перфузии. По мере усугубления хронической
дыхательной недостаточности все больше
увеличивается работа дыхательных мышц
в покое, возрастают объемная скорость
кровотока и перераспределительные
сосудистые реакции, направленные на
увеличение количества кислорода,
транспортируемого артериальной кровью.
Увеличиваются обмен веществ и потребность
организма в кислороде. В итоге наступает
такой момент, когда и в состоянии покоя
поддержание нормального газового
состава крови становится невозможным.
Тогда при снижении компенсаторных
возможностей сердечно-сосудистой
системы и системы крови развивается
тканевая гипоксия, гиперкапния и газовый
ацидоз.
В
развитии хронической дыхательной
недостаточности выделяют три стадии
или степени: 1 — скрытая, латентная, или
компенсированная, 2 — выраженная, или
субкомпенсированная, и 3 — легочно-сердечная
декомпенсация, или декомпенсированная.
В
зависимости от изменений газового
состава крови различают латентную,
парциальную и глобальную дыхательную
недостаточность. Латентная дыхательная
недостаточность не сопровождается
нарушением в покое газового состава
крови, но у больных напряжены механизмы
компенсации. При парциальной дыхательной
недостаточности отмечается артериальная
гипоксемия или венозная гиперкапния.
Глобальная дыхательная недостаточность
характеризуется артериальной гипоксемией
и венозной гиперкапнией.
Основными
клиническими
проявлениями дыхательной
недостаточности
являются одышка и цианоз, дополнительными
– беспокойство, эйфория, иногда
сонливость, заторможенность, в тяжелых
случаях — отсутствие сознания, судороги.
Одышка
(диспноэ) – ощущение недостатка воздуха
и связанная с ним потребность усилить
дыхание. Объективно одышка сопровождается
изменением его частоты, глубины и ритма,
а также соотношения продолжительности
вдоха и выдоха. Наличие тягостного
ощущения недостатка воздуха, которое
заставляет больного не только
непроизвольно, но и сознательно
увеличивать активность дыхательных
движений, служит самым существенным
отличием диспноэ от других видов
нарушения регуляции дыхания – полипноэ,
гиперпноэ и др.
Одышка
обусловлена возбуждением центра вдоха,
которое распространяется не только на
периферию к дыхательным мышцам, но и в
вышележащие отделы центральной нервной
системы, поэтому она нередко сопровождается
чувством страха и тревоги, от которых
больные страдают порой больше, чем от
самой одышки.
Субъективные
ощущения не всегда совпадают с ее
объективными признаками. Так, в некоторых
случаях больные жалуются на ощущение
нехватки воздуха при отсутствии
объективных признаков одышки, т.е. имеет
место ложное ощущение одышки. С другой
стороны, встречаются случаи, когда при
наличии постоянной одышки больной
привыкает к ней и перестает ощущать,
хотя существуют все внешние проявления
одышки (больной задыхается, часто
переводит дыхание при разговоре) и
значительные нарушения функции внешнего
дыхания.
Инспираторная
одышка, для которой характерно затруднение
вдоха, возникает при сужении просвета
верхних дыхательных путей (дифтеритический
круп, опухоль гортани, сдавление трахеи).
При экспираторной одышке затруднен
выдох, что может наблюдаться при приступе
бронхиальной астмы. Смешанная одышка
характеризуется затруднением как фазы
вдоха, так и фазы выдоха и встречается
при заболеваниях легких, сопровождающихся
уменьшением дыхательной поверхности.
Вторым
важным клиническим признаком дыхательной
недостаточности является цианоз –
синеватая окраска кожи и слизистых
оболочек, обусловленная высоким
содержанием в крови восстановленного
гемоглобина. Цианоз обнаруживается
клинически лишь тогда, когда в циркулирующей
крови содержится более 50 г/л восстановленного
гемоглобина (норма – до 30 г/л). При острой
дыхательной недостаточности цианоз
может развиться за несколько секунд
или минут, при хронической дыхательной
недостаточности цианоз развивается
постепенно. Цианоз более заметен на
губах, лице, пальцах рук, а также на
ногтях.
Принято
различать центральный и периферический
цианоз. Для дыхательной недостаточности
характерен центральный цианоз, которому
присущи диффузность и пепельно-серый
оттенок кожи. В силу ускоренного кровотока
кожа теплая на ощупь («теплый цианоз»).
Периферический цианоз обусловлен
замедлением кровотока в тканях и
наблюдается при заболеваниях сердечно
– сосудистой системы. Этот цианоз носит
характер акроцианоза – выражен на
кистях и стопах, на мочках ушей, нередко
имеет красноватый оттенок, кожа на ощупь
холодная («холодный цианоз»). Если после
5 — 10 минутного вдыхания чистого кислорода
цианоз исчезает, это подтверждает
наличие периферического цианоза.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
