Широкий лентец при в12 анемии

Дифиллоботриоз вызывает широкий лентец (Diphyllobothrium latum). Это самый крупный паразит человека: длиной от 2 до 9 м, редкие экземпляры до 20 м. Головка широкого лентеца представляется в виде небольшого булавовидного утолщения, на котором по бокам находятся две щелевидные присасывательные ямки — ботрии. За головкой следует длинная нитевидная шейная часть, которая состоит из самых молодых члеников. Ширина зрелых члеников лентеца превосходит их длину. Самые большие членики бывают длиною около 3-4 мм и шириною 10-12 мм. Последние членики принимают приблизительно квадратную форму. В центре зрелых члеников просвечивает матка в виде извилистой трубки коричневого цвета, наполненная большим количеством яиц. Матка имеет небольшое отверстие, через которое выделяются яйца. За сутки паразит выделяет до 1 млн. яиц.

Жизнь широкого лентеца

Широкий лентец в половозрелой стадии паразитирует в кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Яйца и членики паразита выделяются с испражнениями. Яйца широкого лентеца способны дальше развиваться только в пресной воде. Яйца попадают в воду, где из них после созревания (10 дней) выходят зародыши — корацидии, которыми питаются циклопы. В организме циклопов (2-3 недели) корацидии превращается в личинку второй стадии — процеркоид.

Рыбы (щука, ерш, окунь, налим, лосось, форель, хариус, сиг), поедая циклопов с процеркоидами, заражаются личинками широкого лентеца. Таким образом, рыба является вторым промежуточным, или дополнительным, хозяином этого паразита. В различных органах и тканях рыб (чаще всего в мышцах, реже в печени, икре) процеркоиды превращаются в личинку следующей стадии — плероцеркоид: размер ее 1-2 см х 2-3 мм.

Широкий лентец чаще встречается среди рыбаков и рабочих рыбоконсервных заводов, употребляющих в пищу недоваренную рыбу. Плероцеркоиды, попав с сырой или недоваренной рыбой в кишечник человека (а также собаки, кошки, свиньи), прикрепляются головкой к стенке кишки, ущемляя ею слизистую; через 5-6 недель они превращаются в половозрелых паразитов.

Признаки дифиллоботриоза

Широкий лентец паразитирует в верхнем отделе тонкого кишечника. В районах широкого распространения дифиллоботриоза часто встречаются интенсивные инвазии (несколько десятков экземпляров лентецов). Патогенное действие широкого лентеца сводится к раздражению нервных окончаний кишечника, к поглощению питательных соков и к токсическому влиянию.

Дифиллоботриоз часто протекает легко, даже в случаях интенсивной инвазии. Обычно при этом заболевании отмечается слабость, понижение аппетита, падение трудоспособности, боли в животе, кишечные расстройства и анемии легкой степени. Иногда больные жалуются на головные боли, головокружение, раздражительность, плохой сон, парестезии.

В более тяжелых случаях развивается злокачественное малокровие, другие названия пернициозная анемия или B12-дефицитная анемия. Дифиллоботриозная пернициозная анемия поддается лечению печенкой (без изгнания лентеца); следовательно, ближайшей причиной развития анемии при дифиллоботриозе — это недостаток в организме антианемического вещества, которое, возможно, разрушается лентецом. Г. Ф. Ланг пишет: «… в некоторых случаях ботриоцефалезная анемия отличается от пернициозной тем, что она развивается в более молодом возрасте (до 30 лет и реже после 60) и что при ней чаще сохраняется желудочная секреция». Характерная картина крови, своеобразная бледность кожных покровов при сохранении жирового подкожного слоя, отеки, ахилия, шумы в сердце и пр. Отмечается увеличение селезенки и печени.

Роль лентецов в возникновении пернициозной анемии доказывается тем, что все симптомы ее очень быстро исчезают после изгнания паразитов, даже без дополнительного лечения анемии. Описаны случаи тяжелой пернициозной анемии на почве дифиллоботриоза со смертельным исходом, вызванным тем, что не было своевременно проведено противоглистного лечения; при аутопсии найдены изменения костного мозга, характерные для пернициозной анемии.

Как поставить диагноз дифиллоботриоз

Диагноз ставится на основании обнаружения в испражнениях больных яиц или члеников широкого лентеца. У лиц страдающих широким лентецом яйца встречаются почти в каждом испражнении. Отдельные членики, напротив не выделяются с испражнениями, но время от времени (особенно весной и осенью) отходят куски глисты длиною в несколько футов.

Лечение дифиллоботриоза

В тяжелых случаях дифиллоботриозной анемии лечение надо начинать с препаратов печени, переливания крови или эритроцитарной массы. При этом лечении снижается билирубинемия; исчезает желтушность, нарастает количество гемоглобина и эритроцитов.

  • Празиквантел (Biltricide): в дозе 10-25 мг/кг однократно.
  • Фенасал (Niclosamide) 250 мг: детям до двух лет — по две таблетки в сутки; детям от двух до пяти лет — по 4 таблетки в сутки; детям от пяти до двенадцати лет — по 6 таблеток в сутки; для детей старше двенадцати лет и взрослых — по 8 таблеток в сутки. Суточная дозировка Фенасала делится на четыре приема. Продолжительность лечения составляет один день.

Больные после лечения должны находиться под наблюдением врача для того, чтобы установить при контрольном обследовании отсутствие паразита и убедиться в стойком излечении.

Лечение дифиллоботриоза корой гранатового дерева: Кора гранатового дерева (Cortex granati) используется в Грузии для удаления цепней из кишечника. Сухая кора гранатника вымачиваетсяв воде 12 часов из расчета 50-80 г на 300 мл воды, после чего утром кипятить в течение 5-10 минут. После процеживания жидкость разделить на две порции. Отвар принимать в два приема с получасовым промежутком. Еще через 1,5-2 часа он выпить  слабительное.

Как не заразиться дифиллоботриозом

Соление, проваривание и копчение рыбы могут быть использованы с целью профилактики дифиллоботриоза. Нагревание рыбы в течение 5 минут при 50-51° или в течение 10 минут при 45° убивает плероцеркоиды. Личинки погибают через 3 часа в рыбе весом 25-50 г при температуре -10° и через 26 часов при температуре -3°. В 20% растворе поваренной соли или при натирании рыб сухой солью плероцеркоиды теряют подвижность через 24 часа. При высушивании рыбы при температуре 37° все плероцеркоиды были неподвижны через 2 суток.

Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных».
Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!

Берегите себя, Ваш Диагностер!

Читайте также:  Как лечат анемию при беременности

Источник

С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о патогенетической связи пернициозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).

Статистические данные в отношении заболеваемости дифиллоботриозной анемией среди носителей широкого лентеца весьма противоречивы, что зависит от различной методики учета заболеваний.

Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно которым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца составляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учитывались только опубликованные в литературе случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н. Н. Плотниковым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Карелии среди носителей широкого лентеца, составлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, следует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпитализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).

Современные авторы дают несколько большую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии составляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследовавших на протяжении б лет около 5000 носителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.

Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия паразита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности сухого экстракта, полученного из тел гельминтов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у больного пернициозной анемией.

Применив методику введения меченного по кобальту (Со60) витамина B12, Nyberg показал, что широкий лентец использует витамин В12 для потребностей своего собственного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со60 обнаруживается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицитной анемии могут иметь и особенности паразита — его размеры и расположение в кишечнике, а также количество паразитов.

Как показывают современные рентгеновские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализацией прикрепления широкого лентеца является тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).

Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше паразитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их расположение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.

Bonsdorff и его школа, а также К. П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор.

Таким образом, «освобожденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей витамин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кислоты. Возможность развития дифиллоботриозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтверждается наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).

В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии B12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.

Читайте также:  Анемия при слабых сосудах

Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.

Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии

Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии

Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотникову) формы дифиллоботриозной анемии.

Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классической форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной секреции.

Картина крови. В разгар болезни характерна типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициозной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозговое кроветворение на высоте болезни обнаруживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.

Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, связанное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явлениями (тошнота, боли в животе) при отсутствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.

Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лечения витамином B12, которое должно предшествовать изгнанию паразита. По достижении терапевтической ремиссии проводят дегельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопровождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима последующая терапия витамином B12.

Признававшуюся в прошлом патогенетическую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.

  1. БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
  2. В12-дефицитная анемия
  3. ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
  4. В12 — ахрестическая анемия
  5. В12 — ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
  6. Фолиево-дефицитная анемия
  7. Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Острая постгеморрагическая анемия
  8. ПЕРНИЦИОЗНЫЕ (В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ) АНЕМИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
  9. 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
  10. Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий

Источник

Дифиллоботрио́з, или диботриоцефалёз (лат. diphyllobothriasis) — гельминтоз из группы цестодозов, зооантропонозная инвазия, вызываемая Diphyllobothrium latum, реже D. dendriticum и D. klebanovskii (D. luxi). Протекает с диспептическими расстройствами и возможным развитием B12-дефицитной анемии.

Этиология[править | править код]

Препараты (законсервированные) широкого лентеца

В качестве возбудителя выступают половозрелые стадии ленточных червей из рода Diphyllobothrium: широкий лентец (Diphyllobothrium latum), Diphyllobothrium klebanovskii, Diphyllobothrium dendriticum.

Широкий лентец достигает 10—12 м в длину. Продолговатая сплющенная головка (сколекс) имеет 2 присасывательные щели (ботрии). Тело состоит из 300—4000 члеников (проглоттид). Продолжительность жизни червя в организме человека может достигать 25 лет.

При диффилоботриозе, вызываемом D. erinacei europaei, личинки-плероцеркоиды обитают в подкожной клетчатке и внутренних органах, вызывая заболевание спарганоз[3].

Эпидемиология[править | править код]

Жизненный цикл Diphyllobothrium latum. 1, 2 — выделение яйца и попадание его в воду; 3 — корацидий; 4 — процеркоид; 5 — плероцеркоид; 6 — заражение хищной рыбы; 7 — заражение человека; 8 — половозрелый червь; 9 — проглоттида

В стадии половой зрелости червь паразитирует в тонкой кишке. Яйца паразита выделяются с фекалиями в окружающую среду. В воде пресноводных водоёмов при температуре 10—20 °C из яйца выходит личинка (корацидий), проглатываемая рачками-циклопами. Корацидий развивается в личинку второй стадии — процеркоид. Дальнейшее развитие происходит в теле проглотившей рачка рыбы: личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). В организме человека или животного, съевшего заражённую рыбу, плероцеркоид развивается в половозрелую особь, и цикл вновь повторяется[4].

Заражение паразитом происходит преимущественно в местностях с большим количеством пресноводных водоёмов. Инвазия паразита в организм человека происходит при употреблении свежей, недостаточно просоленной икры и сырой рыбы. Основные вторые промежуточные (дополнительные) хозяева широкого лентеца — щука, налим, окунь, некоторые лососевые рыбы. Крупные хищные рыбы, поедающие мелких рыб, могут содержать множество плероцеркоидов. Окончательными хозяевами лентеца широкого являются человек, собаки, кошки, медведи, лисицы, свиньи. Промежуточные хозяева — пресноводные рачки (циклопы, диаптомусы), дополнительные — пресноводные рыбы.

На территории Российской Федерации очаги дифиллоботриоза (D. latum) зарегистрированы в Карелии, Мурманской и Ленинградской областях, в бассейнах рек: Енисей, Лена, Обь, Индигирка, Печора, Северная Двина, Волга и Кама. Отмечено формирование очагов на Горьковском, Куйбышевском, Волгоградском, Красноярском водохранилищах.

Очаги дифиллоботриоза чаечного (D. dendriticum) приурочены к северным регионам Сибири и району озера Байкал.

Нозоареал дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii, охватывает шельфовые зоны островных, полуостровных и материковых территорий дальневосточных морей, а также бассейны дальневосточных рек, впадающих в акваторию Тихого океана, за исключением северной части западного Приохотья в границах ареала североохотских популяций дальневосточных лососей[5].

Спарганоз распространен в Японии и Китае.

Патогенез[править | править код]

В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами: 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.

Читайте также:  Патогенез анемий при дефиците железа

В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервно-рефлекторные влияния, токсико-аллергические реакции, развитие авитаминоза B12 и фолиевой кислоты.

Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет её, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.

Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни.

Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.

К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз B12 и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 году С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин B12 — внешний антианемический фактор — не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита.

Клиника[править | править код]

Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма больного.

В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или субклинически. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного, например: боли в животе, тошнота, отрыжка и др.

При выраженных формах инвазии на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии, неприятные ощущения в языке при приёме кислой, солёной пищи, лекарств. На коже иногда появляется крапивница, редко описаны эпилептиформные судороги.

У некоторых больных дифиллоботриозом, примерно у 2% инвазированных D. latum, развивается пернициозоподобная, B12-дефицитная анемия. При развитии анемии нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах.

Как и при анемии Аддисона-Бирмера, возможно развитие глоссита Гунтера, когда на языке возникают воспалительные изменения, появляются ярко-красные крайне болезненные пятна, трещины — «ошпаренный» язык. Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим — «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, печень, селезёнка иногда увеличены. У 80—90% больных — ахилия.

Поражения нервной системы проявляются в виде чувства онемения, жжения, щекотания и парестезии, нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки, как проявлений миэлоза.

Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта — мегалобластический, эмбриональный тип кроветворения, в результате чего в периферическую кровь поступают незрелые, молодые формы эритроцитов: мегалобласты, нормобласты, эритроциты с остатками ядер, кольцами Кебота, тельцами Жолли, полихроматофилы, пойкилоциты.

Характерна лейкопения, тромбоцитопения. Изменяется гемограмма: уменьшается количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином повышена, цветной показатель обычно высокий — гиперхромная анемия; СОЭ ускорена.

Степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, наличия у инвазированного сопутствующих болезней, качества питания.

Методы исследования, лечения и профилактики[править | править код]

Методы исследования: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, эозинофилия.

Лечение, как правило, амбулаторное, по показаниям больного госпитализируют, например, при анемии. Назначают патогенетические и специфические средства. При выраженной анемии патогенетическую терапию следует начинать до дегельминтизации. Назначают фолиевую кислоту, внутримышечно цианокобаламин (витамин B12). Специфическая терапия заключается в применении фенасала, празиквантела.

Прогноз благоприятный при условии своевременного распознавания болезни и проведения эффективной терапии.

При посоле рыбы из очагов заражения D. latum следует соблюдать следующую технологию:

ПосолПлотность тузлукаПродолжительность посола, гарантирующая обеззараживание
Крепкий1,2014 суток
Средний1,1814 суток
Слабый1,1616 суток

Посол должен проходить при температуре +2-4 °C. Обеззараживание сиговых, лососевых и хариусовых рыб от личинок лентеца чаечного обеспечивается смешанным слабым посолом (плотность тузлука 1,18—1,19) в течение 10 суток. При посоле охлаждённого омуля рекомендуется солить потрошённую рыбу, т.к. личинки дифиллоботриид, находящиеся на внутренних органах, удаляются вместе с ними[5]

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. ↑ В. В. Подъяпольская, В. Ф. Капустин Глистные болезни человека. 1958. — М.:Медгиз. — 663с.
  4. ↑ Ихтиопаталогия / Н.А. Головина, Ю.А. Стрелков, П.П. Головин и др. — М.: Мир, 2007. — 448 с.
  5. 1 2 СанПин 3.2.569-96 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации» (утв. постановлением Госкомсанэпиднадзора России от 31 октября 1996 г. № 43)

Литература[править | править код]

  • Сердюков А. М. Дифиллоботрииды Западной Сибири / Отв. ред. С. Л. Делямуре. — Новосибирск: Наука. Сиб. отд-ние, 1979. — 120 с. [1]

Источник