Щитовидная железа и атеросклероз сонной артерии

Нарушение трофики (питания) головного мозга рано или поздно заканчиваются острой цереброваскулярной недостаточностью — инсультом разной степени обширности.

Согласно статистическим данным, это состояние уносит жизней больше, чем рак и прочие патологии, конкурировать в смертоносности может разве что инфаркт, поражение сердца.

Атеросклероз сонных артерий — это хроническое расстройство, суть которого заключается в стенозе (сужении) или закупорке кровеносных сосудов холестериновой бляшкой, в ходе чего невозможно нормальное питание головного мозга. Считается предшествующим инсульту явлением.

Вероятность неотложного состояния на фоне текущей патологии повышается на 10-30% в течение первых 2-3-х лет, а затем еще больше. Сложные случаи сопровождаются стремительным сужением и острой недостаточностью гемодинамики (кровотока), результатом чего оказывается инсульт.

В этом случае предшествующей фазы развития нет, и атеросклероз становится виновником некроза нервных тканей сразу же.

Лечение проводится в срочном порядке, потому, как не известно, в какой момент пациента настигнет неотложное состояние и чем оно закончится (учитывая прогностические и статистические факторы, точно ничем хорошим).

Терапия консервативная и оперативная. В зависимости от случая. На вооружение врачей масса методов, важно своевременно обратиться в больницу.

Механизм развития

Выше вопрос частично поднимался. Суть патологического процесса в одном из двух моментов.

Первый и менее распространенный, это сужение или спазм сонных артерий.

Почему оно происходит: как итог длительного курения, в качестве индивидуальной реакции организма на никотин, в результате приема спиртного, наркотиков, из-за соматических заболеваний, вопрос несколько другой.

Важно, что сонные артерии сужаются. Кровоток становится хуже.

Второй вариант встречается в 80%. Суть его заключается в закупорке сосудов холестериновой бляшкой.

Это радиальное разрастание жирного соединения на стенке артерии, оно создает механическое препятствие.

Обычной причиной оказывается врожденное или приобретенное нарушение обмена веществ (в первую очередь липидного).

Далее суть расстройства значения в рамках описания механизма не имеет. Просвет сосуда сужен, диаметр полой структуры меньше нормы.

Потому крови приходится преодолевать больше сопротивления, создается избыточная нагрузка на сердце, артерию, что рано или поздно само может закончиться нарушением анатомической целостности сосуда.

Основная же проблема в краткосрочной перспективе — недостаточное питание головного мозга. Чем меньше крови поступает, тем хуже общая ситуация.

На начальных стадиях гемодинамика снижается незначительно, потому симптоматика минимальна или отсутствует полностью. Тело еще способно компенсировать отклонение, ресурсов хватает.

Затем нарастает клиника неврологических расстройств. Не все даже при очевидных проблемах со здоровьем обращаются к врачу, что и обуславливает печальную статистику по этому заболевания. А в конечном итоге развивается стремительный инсульт.

При поражении сразу двух сонных артерий вероятность летального исхода выше, почти неминуемо наступает гибель больного. Такой участи можно избежать только при своевременном выявлении и лечении.

То же касается поражения так называемых внутренних сонных артерий, которые расположены глубоко, частично уходят в черепную область.

Симптомы

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса. Полный перечень проявлений выглядит следующим образом.

Головная боль

Считается первым и наиболее распространенным признаком атеросклероза сонных артерий. Таким нехитрым способом организм сигнализирует о недостаточном питании церебральных структур.

На начальной стадии дискомфорт эпизодический, незначительный. Болезнь развивается, синдром усиливается в разы и становится невыносимым.

Проявление ощущается крайне мучительно, не проходит само практически никогда. Возникает регулярно, по несколько раз в день.

Стандартными подручными препаратами не снимается полностью.

По характеру дискомфорт тюкающий, стреляющий, распирающий. Локализуется в лобной, теменной областях, висках. Может быть диффузным, разлитым по всему черепу.

Головокружение

Встречается наравне с первым симптомом. Говорит о прогрессирующем нарушении питания церебральных структур, задействованы лобная, височная доли, мозжечок.

Сопровождается невозможностью ориентироваться в пространстве или снижением такой способности.

В тяжелых случаях пациенту приходится занимать положение лежа, чтобы хоть как-то облегчить дискомфорт.

Эпизод головокружения продолжается от нескольких минут до пары часов, затем проходит. Рецидивы частые.

Симптоматика учащается по мере развития расстройства, его прогрессирования.

Тошнота и рвота

Временные. Малой длительности. Облегчения не приносят, потому, как обусловлены ложным ответом, реакцией организма на недостаточное питание головного мозга.

Рефлекторная рвота обычно однократная, редко встречается чаще.

Астения

Общая усталость, сонливость. Сопровождается падением артериального давления на поздних стадиях, стабильным ростом до уровней гипертензии 1-2 степеней на первой, когда организм еще пытается компенсировать расстройство и это у него выходит.

Основу составляет триада проявлений: слабость, которая ощущается как разбитость и вялость. Далее сонливость независимо от времени суток и количества часов ночного отдыха.

Наконец, заторможенность, снижение скорости реакции на внешние раздражители. Это особенно опасно при управлении транспортным средством, выполнении работы, требующей концентрации внимания.

Бессонница

По типу частых пробуждений. В тяжелых случаях оно происходит каждые 10-15 минут. По понятным причинам.

Ни о каком полноценном отдыхе речи не идет. Человек чувствует себя хуже, чем до того как лег и так продолжается неопределенно долго.

Пока не будет проведено качественное лечение, и функциональная активность нервной системы не восстановится.

Нарастающие психические расстройства

Нескольких форм. В подавляющем большинстве случаев это невротические синдромы. По типу обсессивно-компульсивного, тревожного, ипохондрического вариантов.

Также часто встречаются тяжелые и продолжительные депрессии, которые вообще не купируются психотерапевтическими методами, что легко объяснимо.

Имеет место органическое поражение головного мозга, падение синтеза нейромедиатора серотонина вызывается нарушением трофики (питания) церебральных структур и само не восстанавливается.

Требуется применение антидепрессантов, но смысла в этом не много, если не лечить сам атеросклероз.

Мышечная слабость

Возникает при поражении лобной доли, прочие структуры реже дают такие проявления.

Наблюдается ригидность мускулатуры (чрезмерная напряженность), как при болезни Паркинсона.

Однако двигательная активность падает. Сложно встать с кровати, ходить еще тяжелее, не говоря о какой то большей активности.

Снижение интеллекта, памяти

Когнитивные расстройства встречаются в 40% случаев. Разной степени тяжести. При рсте атеросклеротической бляшки отклонения мыслительной сферы есть у 98% пациентов.

Это может быть забывчивость, рассеянность, заторможенность: требуется больше времени на осмысливание высказывания, задачи, на выполнение действия.

Тотальное слабоумие не встречается, как и грубые дефекты. Однако расстройство снижает качество жизни.

Профессиональная деятельность становится сложной, особенно, если работа умственная, ответственная и требует быстрого переключения внимания, многозадачности.

Парезы, параличи. Нарушения иннервации мускулатуры

В первом случае речь идет о частичном снижении чувствительности кожи и мягких тканей, падении управляемости. Во втором двигательной активности нет вообще, тактильность также нулевая.

К счастью, параличи встречаются на фоне атеросклероза сонной артерии исключительно редко, на предынсультных стадиях в 1-2% случаев.

Зрительные и слуховые дефекты

Выпадение областей видимости по типу черных слепых пятен (скотом), нарушение восприятия цветов независимо от пола (индуцированный дальтонизм), метаморфопсии, неспособность оценивать расстояние до предмета и его размеры, тотальная утрата видимости (с двух сторон), так называемая транзиторная слепота.

Слуховые нарушения: невосприимчивость к звуку, шуму, звон где-то в голове.

Прочие неврологические дефицитарные явления

По типу поведенческих расстройств с повышенной агрессивностью, плаксивостью, акцентуацией негативных черт характера, слуховые галлюцинации. Вариантов множество.

Ключевое отличие таковых при атеросклерозе и развившемся инсульте — кратковременность и сравнительно легкая степень.

Нарушения потенции, либидо, менструального цикла, репродуктивной функции

Довольно неочевидные проявления с первого взгляда. На деле же все логично. Происходит падение концентрации нейромедиаторов и гормонов, вырабатываемых глубоких структур, придатков головного мозга (гипоталамус, гипофиз).

Отсюда цепная реакция. Недостаток андрогенов и эстрогенов. Без этих веществ не реальна нормальная половая активность и состоятельность.

Клиническая картина постоянно усугубляется. Возможны ложные моменты благополучия. Мнимого.

Патологический процесс спонтанно не регрессирует, без лечения движение строго в одном направлении — к инсульту.

Причины

Факторы развития различны.

Среди таковых:

• Нарушение нормального обмена жиров в организме. Липиды активно накапливаются, проходят в кровеносное русло и задерживаются на стенках сосудов. Типичная дополнительная черта, присущая лицам с метаболическими отклонениями — избыточная масса тела.
• Эндокринные расстройства. Сахарный диабет, гипотиреоз (малое количество гормонов щитовидной железы), синдром Аддисона (дефицит соединений коры надпочечников) и обратный процесс, гиперкортицизм. Также могут сказываться продуцирующие специфические активные вещества опухоли половой сферы (герминогенные). Злокачественные и доброкачественные.
• Травмы сонных артерий.
• Воспалительные патологии указанных сосудов. Васкулиты. Аутоиммунные и инфекционные. Чаще встречаются вторые.

Большую роль играют предрасполагающие факторы и триггерные механизмы, которые непосредственно запускают болезнь:

• Курение, потребление спиртного в неумеренных количествах, пристрастие к наркотикам. Не обязательно долго и в больших концентрациях. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, речь может идти об одной сигарете, рюмке.
• Неправильное питание с большим количеством животного жира, холестерина. При этом само по себе вещество подразделяется на вредное (липопротеиды низкой плотности) и полезное (высокой). Вторые — крупные. Это, условно говоря, «плохой» и «хороший» холестерин.
• Недостаточный сон.
• Постоянные стрессы, доходящие до хронического состояния.
• Физические перегрузки. Как итог — выброс кортизола и прочих веществ, ответственных за тонус сосудов и частично обуславливающих обменные процессы.
• Беременность, особенно протекающая с осложнениями. Токсикозом. Значительный возраст первой гестации (30+ лет).
• Наличие в анамнезе заболеваний печени. Цирроз, гепатит (воспалительные поражения вирусного происхождения).

Причины оцениваются в системе. Холестериновая бляшка в сонной артерии образуется в результате сложного комплекса, обычно эндокринного плана.

Возможны изолированные процессы, когда расстройство обуславливается каким-либо одним моментом.

Диагностика

Проходит в стационарных условиях или амбулатории. В любом случае, под контролем сосудистого хирурга или эндокринолога. Могут привлекаться доктора смежных специальностей.

Перечень исследований такой:

• Устный опрос на предмет жалоб, сбор анамнестических данных. Используется для определения вектора дальнейшей диагностики. Позволяет уже на первичном приеме оценить характер расстройства, классифицировать его, выдвинуть гипотезы.
• Ультразвуковое исследование сонных артерий. Абсолютно необходимая методика. Суть ее заключается в оценке скорости кровотока, проходимости сосудов. Считается золотым стандартом.
• Наравне с этим проводится дуплексное сканирование головного мозга, чтобы уточнить, изменено ли питание в церебральных структурах, если да, насколько и в каких областях.
• Обязательно показана оценка липидного обмена. Для этого проводится биохимический анализ крови с развернутой картиной липопротеидов низкой, высокой плотности и атерогенного индекса (соотношение).
• Дополнительно возможно назначение сонографии, ангиографии. Если имеет смысл, проводят МРТ без контрастного усиления. Кровь является достаточно хорошим естественным реагентом, что обуславливает высокое качество картинки.

Диагностика проводится быстро. Тянуть не стоит.

Лечение

Консервативное на ранних стадиях. На развитых — назначается операция и дополняется она применением медикаментов.

Используются лекарства нескольких групп:

• Статины. Растворяют холестериновые бляшки. Аторис и аналоги. К сожалению, на поздних этапах в структуре образований откладываются соли кальция, растворить бляшки невозможно, потому как они затвердевают, и требуется операция.
• Ангиопротекторы. Для укрепления стенок артерий, снижения ломкости, повышения эластичности. Анавенол и аналоги.
• Антикоагулянты. Разжижают кровь, нормализуют ее текучесть. Аспирин, лучше в модификации Кардио, Гепарин. Для долгого использования не подходят, потому, как могут спровоцировать ломкость сосудов и кровотечения.
• Спазмолитики. При сужении сонных артерий. Папаверин, Дротаверин. Средство первой помощи.

Операции назначаются на фоне кальцифицирующих бляшек, стеноза сосудов. Суть заключается в прямом удалении холестериновых образований, стентировании, баллонировании (механическое расширение артерий).

В дальнейшем обязательно изменение образа жизни. Отказ от пагубных привычек, нормализация питания (меньше животного жира и не более 7 граммов соли в сутки), полноценный сон (не менее 7 часов за ночь), избегание стрессов, освоение методик релаксации, оптимальный режим физической активности (в рамках собственного развития).

Лечение атеросклеротических бляшек в сонной артерии дифференцированное, ограничиться консервативными методиками можно только на раннем этапе, затем помочь можно только оперативным вмешательством.

Прогноз и последствия

Исход благоприятный в 95% случаев при начале своевременного лечения.

Запущенные формы патологического процесса имеют худшие перспективы. Полное восстановление возможно в 60% ситуаций. Инсульт снижает вероятность до 10-15%.

Летальность различна. От 10 до 90%, в зависимости от формы, локализации, обширности, возраста, пола, прочих моментов.

Основное осложнение — инсульт. Стенозирующий атеросклероз сонных артерий может спровоцировать острое состояние, без хронической предварительной стадии. Другие возможные варианты — снижение работоспособности, сосудистая деменция (слабоумие).

Профилактика

Специфических методов не существует. Достаточно питаться правильно (меньше жира, больше витаминов, соль до 7 граммов в сутки), избегать стрессов, спать хотя бы 7 часов за ночь, отказаться от курения, спиртного (максимум 20-30 граммов в день и то с осторожностью), наркотиков, самовольного применения препаратов, любых.

В обязательном порядке нужно придерживаться оптимального уровня физической активности, подойдут пешие прогулки по часу-два в день на свежем воздухе. Возможно плавание.

В заключение

Атеросклероз сонной артерии — опасное заболевание. В остром случае приводит к инсульту, в хроническом — исподволь и с минимумом симптомов развивается и неминуемо приближает больного к опасному осложнению.

Требуется обращаться к врачу при возникновении симптомов, хотя бы отдаленно напоминающих атеросклероз (цереброваскулярную недостаточность). Прогнозы хорошие только при своевременном реагировании.

Источник