Сестринский уход при в 12 дефицитной анемии

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия – анемия, связанная с недостатком в организме витамина В12.

Этиология

Нарушение синтеза слизистой оболочкой желудка внутреннего фактора Касла (при атрофическом гастрите, раке желудка, после резекции желудка), нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (после резекции кишечника, при раке тонкой кишки, применении некоторых лекарственных средств), повышенный расход витамина В12 (при глистной инвазии, многоплодной беременности, тиреотоксикозе), недостаточное поступление этого витамина с пищей (при строгом вегетарианстве).

Клинические проявления

Характерны нарастающая слабость, одышка, сердцебиение, головокружение, боли в сердце, отеки ног или общие отеки, жгучая боль в языке, периодический понос, онемение кончиков пальцев, ощущение ползания мурашек и покалывания в кистях и стопах. При осмотре отмечаются бледность кожи (иногда с лимонным оттенком) и желтоватый оттенок склер. На коже часто обнаруживают точечные кровоизлияния, пигментные пятна.

Типичным для В12-дефицитной анемии является поражение языка – гунтеровский глоссит (сначала воспаленные участки языка приобретают яркую окраску, затем появляются трещины и высыпания, которые наиболее часто локализуются на кончике или боковых поверхностях органа. Постепенно сосочки языка атрофируются, он приобретает гладкий, блестящий вид – «лакированный» язык).

Анемия часто сопровождается симптомами гастрита и энтерита. Характерно увеличение печени, иногда селезенки.

Поражение ЦНС проявляется угнетением сухожильных рефлексов, нарушением координации движений, значительным нарушением глубокой чувствительности при сохранении поверхностной.

При исследовании крови отмечаются снижение содержания эритроцитов, увеличение цветового показателя, наличие специфических для этого вида анемии клеток мегалобластов (эритроцитов-гигантов).

Осложнения

Нарушение работы внутренних органов, деятельности центральной нервной системы.

Диагностика

1. ОАМ, ОАК, исследование кала на скрытую кровь и яйца гельминтов.

2. Биохимический анализ крови.

3. Иммунологический анализ крови.

4. ЭКГ.

5. Эхокардиография.

6. Фиброэзофагогастродуоденоскопия.

7. УЗИ печени и селезенки, поджелудочной железы.

8. Исследование желудочной секреции.

9. Фиброколоноскопия.

10. Стернальная пункция.

Лечение

1. Лечебное питание (отказ от вегетарианства).

2. Устранение этиологического фактора.

3. Медикаментозная терапия: препараты витамина В12.

Профилактика

1. Рациональное питание.

2. Прием поливитаминных комплексов при состояниях, требующих повышенной потребности в витаминах (при беременности, заболеваниях пищеварительной системы и др.).

Сестринский уход

1. Витамин В12 содержится в мясе, субпродуктах, яйцах, сыре, поэтому эти продукты необходимо включать в рацион больного.

2. Больных, у которых анемия развивалась вследствие строгого вегетарианства, важно убедить во вреде подобного одностороннего питания, порекомендовать чтение соответствующей научно-популярной литературы.

3. Необходимо контролировать правильность и своевременность выполнения врачебных назначений, регулярность посещения врачебных осмотров и сдачи анализов.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Следующая глава >

Похожие главы из других книг:

Железодефицитная анемия
Собственно железодефицитные анемии — наиболее часто встречающиеся из всех форм анемий. Это анемии, связанные с дефицитом железа в организме, вследствие чего нарушается процесс гемоглобинообразования. Причинами развития анемий могут быть

Мегалобластная анемия
При мегалобластной анемии в результате недостатка витамина В 12и (или) фолиевой кислоты в клетках эритроидного ряда нарушается синтез ДНК и РНК, что в свою очередь приводит к развитию мегалобластного эритропоэза. Причиной недостатка витамина В 12и

Анемия
Общие сведенияАнемия (малокровие) – снижение ниже нормы концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в крови.Эритроциты – красные кровяные клетки, наполненные белком гемоглобином. Основная функция эритроцитов состоит в переносе кислорода к

Анемия
Анемия (малокровие) — снижение ниже нормы концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в крови. Критерием для диагностики анемии является уровень гемоглобина у мужчин менее 130 г/л, у женщин — менее 120 г/л (у беременных — менее 110 г/л).

Анемия может

Анемия
Анемия (малокровие) – снижение ниже нормы концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, эритроцитов в крови. Критерием для диагностики анемии является уровень гемоглобина у мужчин менее 130 г/л, у женщин – менее 120 г/л (у беременных – менее 110 г/л). Анемия может

В12-дефицитная анемия
В12-дефицитная анемия – анемия, связанная с недостатком в организме витамина В12.ЭтиологияНарушение синтеза слизистой оболочкой желудка внутреннего фактора Касла (при атрофическом гастрите, раке желудка, после резекции желудка), нарушение

Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия — заболевание, связанное с недостатком железа в крови и костном мозге, в результате чего нарушается синтез гемоглобина и возникают трофические расстройства в тканях.ЭтиологияХроническая кровопотеря (вследствие

Что такое анемия?
Анемия — это слово, которое обозначает различные состояния, связанные с нарушениями состава крови. Эти состояния могут возникать, когда содержание эритроцитов в крови не отвечает норме или когда сами клетки содержат недостаточное количество

АНЕМИЯ
Физическая блокировкаАнемия — это уменьшение количества красных кровяных телец в крови. Красные кровяные тельца доставляют в клетки организма кислород и выводят из них углекислый газ. Симптомами анемии являются: бледность кожи и слизистых оболочек, учащенное

Анемия
У женщин анемия может быть связана с большой потерей крови во время обильных и продолжительных менструаций. Это заболевание может сильно осложнить течение беременности и родов, а также отрицательно повлиять на развитие ребенка. Во время беременности потребность

Источник

Главная
Случайная страница

Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Пациент В, 51 год,. Медицинский диагноз – В12- дефицитная анемия. Жалобы на резкую слабость, одышку при небольшой физической нагрузке, боли в языке. Объективно: кожа бледно-желтушная, язык ярко красный, трещины в углах рта, пульс 98 в минуту, АД 110/70, ЧДД 22 в минуту, Нb 62 г/л. Пять лет назад прооперирован по поводу рака желудка, за медицинской помощью обращаться боялся, т.к. имеет негативный опыт. Назначено: ФГДС, стернальная пункция; вит. В12 по 500 мкг в/м, полоскание рта 0,25% р-ром новокаина.

Осуществите сестринский процесс.

I. Нарушенные потребности:

1. Дышать.

2. В пище.

3. В движении.

II. Выявленные проблемы:

Существующие:

1. Нарушение дыхания, вследствие недостатка кислорода (связано с дефицитом гемоглобина).

2. Дефицит самообслуживания из-за слабости, одышки.

3. Затруднения при самостоятельном питании из-за болей в языке и трещин в углах рта.

4. Дезадаптация к заболеванию.

5. Не адекватное отношение к своему состоянию.

Потенциальные:

1. Риск травматизации.

2. Риск развития острой сердечной недостаточности.

3. Риск рецидива рака.

4. Риск присоединения вторичной инфекции.

5. Риск развития неврологических нарушений.

Приоритетная.

Риск развития ОСН.

III. План ухода.

ПЛАНИРОВАНИЕ	МОТИВАЦИЯ
1.Режим – постельный. Размещение в палате — вдали от отопительных приборов. Положение в постели – с приподнятым на 300 изголовьем. Проветривание по 15 мин 5 – 6 раз в день. Оксигенотерапия по назначению врача. Комплексный уход в постели.	Уменьшить нагрузку на миокард. Предупредить травматизацию, ожоги. Насыщение тканей кислородом. Обеспечить физиологические потребности.
2.Диета – стол 1. Питание 6 – 7 раз в день, последний прием – за 2 часа до сна. Объем порции не более 200 мл. Исключить молоко, ограничить легкоусваеваемые углеводы.	Обеспечить необходимыми питательными веществами, при этом, не перегружая культю желудка. Предупредить проявления осложнений резецированного желудка.
3.Уход за полостью рта – полоскание раствором анестетика за 15 — 20 мин до еды и раствором антисептика – после еды. Смазывание трещин зеленкой, краской Кастеляни, «Ируксолом».	Уменьшить боль при еде и предупредить риск инфицирования полости рта. Уменьшить инфицирование, ускорить заживление.
4. Выполнение назначений врача.	Лечение основного заболевания.
5. Провести беседу о причинах возникновения анемии, принципах ее лечения, питания при его состоянии.	Адаптировать пациента и включить его в процесс лечения.
6. Контроль гемодинамики, картины крови.	Контроль динамики состояния.

Date: 2015-11-14; view: 3769; Нарушение авторских прав

Источник

Содержание

Введение…………………………………………………………………………3

1.
Классификация……………………………………………………………….4

2.Этиология и
патогенез……………………………………………………….6

3. Клиническая
картина………………………………………………………..7

4.
Диагностика………………………………………………………………….8

5.Лечение………………………………………………………………………..9

6. Сестринский процесс
при анемии…………………………………………10

Заключение…………………………………………………………………….11

Литература……………………………………………………………………..12

Введение

Анемия — уменьшение в
крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых
кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема
крови.

В большинстве случаев при
анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных
состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии
содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии —
нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

Анемия может быть связана
с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным
поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в
частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим
воздействием на костный мозг.

По цветовому показателю
крови различают гипохромную и гиперхромную анемию. Гиперхромная анемия характеризуется
высоким цветовым показателем крови (более 1,2), При гипохромной — количество
гемоглобина в крови снижается в меньшей степени, чем количество эритроцитов
(гемоглобин — менее 0,9).

В механизме развития ряда
анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красного
костного мозга. Потеря способности костного мозга вырабатывать эритроциты
приводит к быстрому нарастанию анемии.

Анемии всегда вторичны,
т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто
встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие
анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.
Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

1. Классификация

Из многочисленных
классификаций, строившихся по этиологическому, патогенетическому и клиническому
принципу, наиболее удачными оказались патогенетические.

I. Дефицитные
анемии

Преимущественно
белково-дефицитные.

Преимущественно
витамино-дефицитные.

Преимущественно
железодефицитные.

II. Постгеморрагические
анемии

Анемии вследствие острых
кровопотерь.

Анемии вследствие
хронических кровопотерь.

III. Гипо- и
апластические анемии А.

Врожденные формы

1. С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза:

а) с врожденными
аномалиями развития (тип Фанкони);

б) без врожденных
аномалий развития (тип Эстрена-Дамешека).

2. С парциальным
поражением гемопоэза:

а) избирательная
эритроидная аплазия (тип Блекфена-Даймонда)

Б. Приобретенные
формы

1.С поражением эритро-,
лейко- и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая;

б) подострая
гипопластическая; в) хроническая гипопластическая;

г) хроническая
гипопластическая с гемолитическим компонентом на почве аутоиммунизации.

2.Парциальная
гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические
анемии А.

Наследственные

1. Мембранопатии
(микросфероцитоз, элиптоцитоз, пиропойкилоцитоз, стоматоцитоз, ксероцитоз,
пароксизмальная ночная гемоглобинурия и др.);

2. Ферментопатии (дефекты
цикла Эмбдена — Мейергофа, пентозофосфатного цикла, обмена нуклетотидов,
метгемоглобинемия).

3. Дефекты структуры и
синтеза гемоглобина (серповидноклеточная болезнь и другие гемоглобинозы с
аномальными гемоглобинами; талассемии, эритропорфирии).

Б. Приобретенные

1. Иммунные и
иммунопатологические (изоиммунные — переливание несовместимой крови,
гемолитическая болезнь новорожденных; утоиммунные, гаптеновые медикаментозные и
др.);

2. Инфекционные
(цитомегаловирусная и другие вирусные инфекции, бактериальные инфекции —
менингококковая и др.);

3. Витаминодефицитные
(Е-витаминодефицитная анемия недоношенных) и анемии, обусловленные отравлениями
тяжелыми металлами, ядом змей.

4. ДВС-синдром разной
этиологии.

Выделяют следующие
наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по В.Я. Шустова, 1988 г.):

Постгеморрагическая
анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая),

Железодефицитная анемия,
развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

В12-дефицитная
анемия, связанная с недостатком антианемического фактора (цианокобаламина).

Гемолитическая анемия,
возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая
анемия, развивающаяся при угнете
нии функции костного мозга.

2. Этиология и патогенез

Анемии, возникающие в
результате недостаточного поступления в организм или нарушенного всасывания
продуктов, необходимых для построения молекулы гемоглобина, называются
дефицитными. Самую большую группу среди дефицитных анемий составляют анемии
алиментарные. Эти анемии, по данным ВОЗ и ФАО, являются наиболее
распространенными в мире, поражая до 60% населения развивающихся стран.

На этиологию указывает
само название этих анемий. Здесь играет роль, как полное голодание, так и дефицит
железа, белка и витаминов при частичном голодании. В некоторых случаях
этиологическими моментами, препятствующими нормальному всасыванию пищи из
кишечника являются патологические его состояния (целиакия, спру, потери белка
при белково-депривной энтеропатии, язвенном колите и др.).

Несмотря на тесную
взаимосвязь всех видов обмена, в большинстве случаев можно выделить ведущее
звено в патогенезе анемии. Наиболее часто выявляется дефицит железа, который
наряду с участием в транспорте кислорода, гемоглобином принимает участие в
синтезе 13 ферментных систем организма. Вследствие этого дефицит железа
наиболее отчетливо проявляется в клинике. Недостаточное поступление железа
приводит к обеднению им депо организма (печень, мышцы, костный мозг). Несмотря
на повышение резорбтивной функции кишечника при железодефицитной анемии и
усиление пассивного всасывания железа на всем протяжении тонких кишок,
потребность организма в железе остается неудовлетворенной и гемоглобинизация
клеток эритроцитного ряда происходит недостаточно.

Белковый дефицит в свою
очередь препятствует достаточной выработке белков, обеспечивающих транспорт
железа, связывающих железо в депо, и белков, образующих гемоглобин.

3.
Клиническая картина

Железодефицитная
анемия. При осмотре
иногда определяется мягкий край печени, выступающий из-под реберной дуги на 2-4
см, иногда удается пальпировать край селезенки. В крови снижен уровень
гемоглобина (до 80 г/л) и число эритроцитов (до 3,5-1012). Отмечается
гипохромия.

Методы обследования
анемии широко распространены; их причиной может быть патология эритроцитов
костного мозга, либо системное заболевание. Термин «анемия» означает снижение
количества циркулирующих эритроцитов; общепринятые критерии этого состояния НЬ
< 120 г/л (Н1 < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Н1 < 42%) у мужчин.
При тяжелой железодефицитной анемии бывают извращенные вкусовые пристрастия
употребление в пищу льда, крахмала и глины; в 510% случаев наблюдается
спленомегалия; изредка отмечается койлонихия (ложко-образные ногти).

Клинические проявления
зависят от этиологии, выраженности и скорости развития анемии. Сопутствующие
заболевания, в частности болезни сердца и легких, усугубляют тяжесть анемии.
Как правило, при НЬ < 70 г/л появляются признаки тканевой гипоксии
(утомляемость, головная боль, одышка, головокружение, стенокардия). При тяжелой
анемии отмечаются бледность и компенсаторная тахикардия. Даже тяжелая анемия
может хорошо переноситься, если она развивается постепенно.

Клиническая картина
острой постгеморрагической анемии: : довольно тяжелое общее состояние больного, слабость,
головокружение, шум в ушах, одышка, сердцебиение, тяжесть в области сердца,
зябкость, нарушение зрения, жажда (обезвоженность тканей), нередки обмороки, а
в тяжелых случаях — коллапс. Отмечаются бледность, светло-голубой оттенок
склер, зрачки расширены. Пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный,
артериальное давление понижено. Тургор кожи, температура тела понижены. При
аускультации сердца отмечается систолический шум (в данном случае — анемический).

4.
Диагностика

Острая постгеморрагическая анемия

В терапевтической
практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного
кровотечения из язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен
пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

OAK — определяется лейкоцитоз,
ретикулоцитоз. Эритроциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после
кровопотери. Анемия имеет гипохромный характер.

Хроническая
постгеморрагическая анемия. Развивается анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных,
геморроидальных маточных кровотечений. OAK — лейкопения, относительный лимфоцитоз, цветной
показатель 0,5-0,7. СОЭ — увеличена.

Железодефицитная
анемия. При
небольшом дефиците железа СЭО обычно нормальный. При нарастании дефицита железа
возрастает анизоцитоз, появляются гипохромные микроцитарные клетки. Далее
происходит снижение СЭО и развивается анемия. Анализ мазка периферической крови
позволяет выявить также пойкилоцитоз с уродливыми формами эритроцитов, иногда
мишеневидные эритроциты. Возможно повышение числа тромбоцитов.

Для подтверждения
диагноза нужно оценить запасы железа в организме, что можно сделать косвенным
образом по уровню ферритина в сыворотке.

1.
Уровень
сывороточного ферритина ниже 12 мкг% (норма — от 12 до 300 мкг%) указывает на
малый запас железа в организме. Ферритин белок острой фазы воспаления, поэтому
при воспалении, заболеваниях печени и опухолях его содержание может быть
нормальным, несмотря на снижение запасов железа. В целом, уровень ферритина,
превышающий 200 мкг%, свидетельствует (независимо от сопутствующих заболеваний)
о достаточном запасе железа. При железодефицитной анемии содержание
сывороточного железа, как правило, низкое (< 60 мкг%), а общая
железосвязывающая способность сыворотки повышена (> 360 мкг%), но эти
показатели подвержены колебаниям и потому относятся к менее достоверным
индикаторам дефицита железа. 2. Уровень протопорфирина эритроцитов при дефиците
железа, как правило, повышен.

5. Лечение

При острой
постгеморрагической анемии проводится борьба с кровопотерей и острой
сосудистой недостаточностью, в случаях шока — внутривенно капельно вводятся
кровезаменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глюкозы и др.).

При хронической
постгеморрагической анемии лечение направлено на устранение источника
кровотечения, терапию основного заболевания. Из медикаментозных средств
назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.)-
Лечение назначает и контролирует гематолог.

Прогноз зависит от
величины и скорости кровотечения. У здоровых людей даже при незначительной
кровопотере состав крови восстанавливается через 4- 5 недель.

Для лечения железодефицитной
анемии необходимо выявить ее причину и восполнить запасы железа в
организме. Последнее достигается назначением препаратов железа внутрь либо
парентерально; обычное поступление железа с пищей способно лишь восполнить его
суточную нормальную потерю. После начала лечения количество ретикулоцитов резко
возрастает уже через 5-10 сут, а НЬ поднимается на протяжении 12 мес. Низкая
эффективность терапии чаще всего обусловлена тем, что больной не принимает
препараты, однако могут играть роль и другие факторы: нарушение всасывания,
продолжающаяся кровопотеря или полиэтиологический характер анемии. Другие
средства для лечения железодефицитной анемии глюконат или фумарат железа.

6.
Сестринский процесс при анемии

Проблема	Действия медсестры
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании	Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений н профилактике обострений. Обеспечить пациента необходимой научно популярной литературой
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранее привычками	Провести беседу с пациентом о значении и влиянии диетического питания на течение болезни и выздоровление. Поощрять пациента к следованию диете. Проводить контроль за передачами родственников
Риск падения из-за слабости, головокружения, высокой температуры; нарушений координации и онемения конечностей	Проводить контроль за соблюдением пациентом режима двигательной активности. Оказывать пациенту помощь при перемещении; сопровождать его. Оказывать помощь пациенту в выполнении мероприятий по личной гигиене. Обеспечить средствами связи с медперсоналом
Тошнота, изменение вкуса	Создать благоприятную обстановку во время еды. Следить, чтобы пациент получал любимые блюда и красиво оформленные. Провести беседу с родственниками пациента о характере передач. Рекомендовать принимать пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание)
Слабость, быстрая утомляемость	Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанного врачом режима двигательной активности. Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов
Затруднения глотания из-за болей в горле	Рекомендовать принимать жидкую и полужидкую пищу маленькими порциями, но часто (дробное питание). Проводить контроль за своевременным приемом пациентом лекарственных препаратов. Обеспечить уход за полостью рта пациента
Снижение аппетита из-за депрессии и высокой температуры тела; риск снижения массы тела; риск обезвоживания	Провести беседу с пациентом и его родственниками о необходимости полноценного питания. Создать благоприятную обстановку во время еды.

Заключение

Анемия — патологическое
состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном
снижении количества эритроцитов.

Анемия возникает во все
периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии
может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями,
характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек,
нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и
другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим
симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических
болезней.

Терапия зависит от
природы вызвавших анемию факторов. Наилучшие результаты наблюдаются при
введении отдельных недостающих веществ, например железа при железодефицитной
анемии, витамина B12 при пернициозной анемии и фолиевой кислоты при спру
(заболевании, характеризующемся нарушением процессов всасывания в кишечнике и
сопровождающегося мегалобластной анемией).

Анемия, обусловленная
снижением продукции эритроцитов и возникающая при таких хронических
заболеваниях, как рак, инфекции, артрит, болезни почек и гипотиреоз, зачастую
слабо выражена и не требует специального лечения. Лечение основного заболевания
должно благотворно повлиять и на анемию. В ряде случаев бывает необходима
отмена препаратов, подавляющих кроветворение, – антибиотиков или других
химиотерапевтических средств.

Литература

1.
Справочник
медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002 -356с.

2.
Справочник врача
общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005
— 310с.

3.
Смолева Э.В.
Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д : Феникс, 2007 – 332с.

4.
Яромич И.В.
Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005 — 414с.

Источник