Сердечная астма бронхиальная астма дифференциальная диагностика
Сердечная астма — острое состояние, включающее приступы удушья. Является результатом острой левожелудочковой недостаточности. Включает несколько звеньев патогенеза, главные из которых — застой крови по малому кругу кровообращения и отек дыхательных путей. Заболевание требует оказания неотложной помощи и госпитализации.
Симптомы болезни у взрослых людей
Клиническую картину сердечной астмы условно делят на три части: предвестники, приступ и остаточные явления. Незадолго до приступа пациент предъявляет жалобы на периодическое возникновение одышки вне зависимости от физической нагрузки, кашель, субъективное ощущение нехватки воздуха.
Как проявляется приступ
Все начинается в ночное время суток с резкого удушья, из-за чего человек просыпается и начинает часто дышать. Для облегчения своего состояния пациенты стремятся опустить ноги на пол, сесть, опереться руками на кровать. Такое вынужденное положение называют ортопноэ.
Помимо пароксизмальной ночной одышки, симптоматика включает:
· непродуктивный (сухой) кашель;
· снижение температуры кожного покрова;
· чрезмерную потливость;
· увеличение частоты сердечных сокращений;
· цианоз — изменение цвета кожи на синий оттенок;
· набухание шейных вен.
В момент приступа возникает психомоторное возбуждение, страх смерти, больной не способен четко излагать мысли и еле говорит. В ходе осмотра выявляется повышение диастолического артериального давления, хрипы в нижних отделах легких.
Длительность приступа сердечной астмы варьирует от нескольких минут до нескольких часов. При отсутствии адекватной терапии присоединяется выделение пенистой мокроты с примесями крови, происходит нарастание дыхательной недостаточности.
Как чувствует себя человек в остальное время
Так как сердечная астма формируется на фоне уже имеющегося заболевания сердечно-сосудистой системы, вне приступа пациент в той или иной степени все равно предъявляет определенные жалобы.
При гипертонической болезни клиника включает:
· головные боли в височной, затылочной областях;
· периодические головокружения;
· слабость;
· снижение трудоспособности;
· тошноту.
Прием нестероидных противовоспалительных препаратов болевой синдром не устраняет, состояние улучшается самостоятельно или после употребления гипотензивных средств.
Признаки хронической сердечной недостаточности схожи с симптомами, наблюдаемыми при сердечной астме, но менее выражены и требуют поддерживающей терапии:
· одышка;
· уменьшение толерантности к физическим нагрузкам (невозможность подняться по лестнице на определенный этаж);
· отек нижних конечностей;
· ощущение сердцебиения;
· слабость;
· головокружение на фоне гипоксии тканей.
Некоторые состояния, например пороки сердца, очень долго не дают о себе знать и только через несколько месяцев или лет после формирования массы осложнений дают определенную симптоматику, в том числе приступы сердечной астмы.
Причины
Сердечная астма не является самостоятельной патологией и формируется в качестве осложнения определенного заболевания. К перечню подобных состояний относятся:
1. Хроническая сердечная недостаточность. Синдром характеризуется снижением сердечного выброса из-за нарушения структуры или функциональной активности органа.
2. Инфаркт миокарда — некроз ткани на фоне резкой гипоксии. Причиной становится закупорка питающих коронарных артерий атеросклеротической бляшкой или тромбом.
3. Гипертонический криз. Представляет собой резкий подъем артериального давления, относится к неотложным состояниям.
4. Постинфарктный кардиосклероз. Развитие рубца на месте умершего участка ткани приводит к снижению сократимости миокарда.
5. Миокардит — воспаление ткани сердца по причине проникновения инфекции или формирования аутоиммунного процесса.
6. Пороки сердца. Включает по большей части стеноз (сужение, сращение) митрального или аортального клапана, что резко влияет на гемодинамику.
7. Аритмия — нарушение сердечных сокращений. В процесс могут быть вовлечены как предсердия, так и желудочки.
8. Тампонада сердца — сдавливание органа жидкостью, скопившейся в перикардиальной полости.
Специалисты в качестве причин сердечной астмы называют сепсис, пневмонию, бронхиальную астму, гломерулонефрит, инсульты. Отдельно выносят факторы риска, которые сами по себе не вызывают приступы, но увеличивают риск их появления:
· стресс;
· чрезмерная физическая активность;
· беременность;
· ятрогения (медицинские манипуляции);
· использование определенных групп лекарственных препаратов (прием неправильных доз гликозидов);
· переполнение органов пищеварительного тракта;
· возраст более 60 лет.
Патогенез сердечной астмы начинается со снижения сократимости миокарда левого желудочка. Из-за невозможности совершить адекватный выброс крови растет давление в сосудах малого круга кровообращения, жидкая составляющая выходит в окружающие ткани, возникает отек. В это время клетки, ткани, органы страдают от гипоксии, активизируется дыхательный центр. Головной мозг дает сигнал увеличить частоту дыхательных движений, из-за чего развивается одышка, удушье.
Дифференциальная диагностика и отличительные признаки от бронхиальной астмы
Проведение дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы крайне необходимо, так как схемы лечения и оказания неотложной медицинской помощи принципиально отличаются. Характерные черты каждого заболевания подробно описаны ниже.
Таблица 1. Отличительные признаки бронхиальной и сердечной астмы
Практически каждый врач знает, чем отличается сердечная астма от бронхиальной, поэтому в приемном отделении или амбулатории дифференциальную диагностику проводят за несколько минут.
Лечение
Схема терапии зависит от множества факторов: состояния пациента, этиологии, наличия непереносимости лекарственных средств, возраста больного. Как лечить сердечную астму, определяет исключительно врач после сбора жалоб, анамнеза и проведения диагностики.
Неотложная помощь
Для того чтобы разгрузить малый круг кровообращения доктора советуют придать пострадавшему сидячее положение с полностью опущенными ногами и вызвать бригаду СМП. При возможности дать диуретик, например Фуросемид в дозировке 40-240 мг.
В машине скорой помощи или в стационаре для снижения притока венозной крови к сердечной мышце, увеличения просвета сосудов, устранения болевого синдрома, сопровождающего инфаркт миокарда, применяется парентерально Морфин (5-10 мг) или Фентанил (0,05-0,1 мг).
Неотложная помощь при приступе сердечной астмы подразумевает использование Нитроглицерина. Одну таблетку медикамента надо положить под язык, при необходимости через 5 минут принять еще одну.
При выраженном снижении артериального давления и постепенно формирующемся отеке легких для лечения сердечной астмы у взрослых вводят допамин 100 мг внутривенно капельно со скоростью восемь или десять капель в минуту до того момента, пока цифры не достигнут минимально допустимых значений.
Как лечить
После того как приступ был купирован, определяется дальнейшая тактика терапии. В больнице проводится полноценное изучение функциональной активности сердечной мышцы, состояния сосудов, определяются сопутствующие заболевания. Здесь же решается вопрос о дальнейшем приеме лекарственных средств или отправлении человека на операцию.
Хирургическое вмешательство требуется в том случае, если определяется закупорка коронарных артерий, выраженный стеноз митрального или аортального клапана, аневризма желудочка или аорты. Все манипуляции проводятся в кардиологических центрах. Выполняется стентирование сосудов, протезирование клапанов, шунтирование.
Препараты
Симптомы и лечение астмы сердца тесно связаны между собой, так как именно с учетом клиники подбирается комплекс медикаментов. Список наиболее популярных и востребованных групп лекарственных средств выглядит следующим образом:
Таблица 2. Лечение препаратами сердечной астмы и патологий, ассоциированных с ней.
ВАЖНО! Дозировку, длительность терапии определяет исключительно врач – кардиолог, кардиохирург, ревматолог или терапевт.
Народные средства
В источниках авторы предлагают дополнить лечение сердечной астмы народными средствами. Некоторые утверждают, что листья земляники, лимон, чеснок избавляют от удушья, а шиповник, крапива, мед восстанавливают работу сердца.
Все подобные заявления не подкрепляются результатами клинических испытаний. Большая часть рецептов придумана, улучшение самочувствия, если таковое имеется, напоминает эффект плацебо.
Вероятность ухудшений состояния пациента растет, особенно если он не пьет выписанные ему препараты.
Заключение
1. Сердечная астма — неотложное состояние, требующее немедленного введения определенных препаратов и дальнейшее наблюдение со стороны медицинского персонала.
2. Синдром чаще всего становится осложнением длительно развивающегося заболевания сердечно-сосудистой системы.
3. Сердечная и бронхиальная астма отличаются друг от друга по симптоматике, этиологии и данным лабораторно-инструментального обследования.
4. Лечение сердечной астмы народными средствами невозможно. Игнорирование врачебных рекомендаций может привести к летальному исходу.
Если Вам понравилась статья пожалуйста поставьте Лайк и подпишитесь на канал, чтобы не пропустить новый материал!
Информация, размещенная на канале Дзен, носит ознакомительный характер. Обязательно проконсультируйтесь со специалистом.
Бронхиальная и сердечная астма – две наиболее тяжелые формы приступообразной одышки, которые всегда следует различать. Дифференциальная диагностика этих состояний чрезвычайно важна с точки зрения мер, необходимых для купирования приступа. Так, препараты, содержащие симпатомиметики, эффективны при купировании приступа бронхиальной астмы (БА), но их применение при сердечной астме (СА) неуместно, поскольку эти средства, повышая кровяное давление, увеличивает нагрузку на левый желудочек сердца и тем самым усугубляют состояние, вызвавшее СА.
Морфин улучшает состояние больного с СА, но значительно ухудшает состояние больного, страдающего БА, так как в результате снижения возбудимости дыхательного центра лишает его возможности компенсировать нарушение дыхания с помощью учащения и усиления дыхательных движений.
Приступы одышки у молодых людей обычно объясняются бронхиальной астмой; СА чаще встречается у пожилых лиц, страдающих гипертонией, пороками клапанов аорты, болезнями коронарных сосудов. Данные анамнеза могут быть весьма полезны, они обычно при БА указывают на наличие приступов одышки и в прошлом; приступы сердечной астмы также могут повторяться, иногда даже многократно один за другим, но данные о продолжительном характере этой болезни врачу сообщают очень редко.
Приступы, возникающие ночью, чаще имеют сердечную природу. Приступы БА также могут наблюдаться в ночные часы, но в виде исключения. Приступы, развивающиеся на основе определенного аллергического механизма, в ответ на определенный запах, вдыхание некоторых веществ, после приема лекарственного препарата или какой-либо пищи, можно рассматривать как проявление бронхиальной астмы.
Во время приступа БА выдох долгий, шумный и затрудненный (экспираторная одышка), а у больного, страдающего СА, наблюдается смешанный тип одышки или затруднение вдоха (инспираторная одышка). В период приступа БА вследствие напряженного форсированного дыхания и усиленной мышечной работы лицо больного краснеет, а затем становится багрово-цианотичным; при приступе СА отмечается бледный цианоз, тусклость кожных покровов, усиленное потоотделение.
При БА частота дыхания (число дыхательных движений в минуту) может не повышаться, а для СА всегда характерно тахипноэ. Характерно и положение тела больного БА: обычно он сидит, наклонившись вперед и опираясь руками о край кровати; наиболее напряжены мышцы живота и спины. При СА больной не занимает определенного положения: он может сидеть на кровати, но старается опустить ноги, если позволяют силы, может внезапно вскочить. В обоих случаях наблюдается выраженное беспокойство пациента.
Приступ сердечной астмы чаще сопровождается более выраженными проявлениями, чем приступ БА: бледное лицо, холодный пот, бледный цианоз, выпученные от страха глаза. При БА больной мучительно кашляет, но выделяется лишь небольшое количество плотной, густой, вязкой мокроты. В крайнем случае, только к концу приступа мокрота начинает отделяться легче и в большем количестве. При СА кашель наблюдается крайне редко. При прогрессировании состояния и переходе его в альвеолярный отек легких больной часто выделяет значительное количество пенистой, жидкой мокроты, которая может быть окрашена в розовый цвет из-за примеси крови. При отеке легкого мокрота столь обильна, что может выделяться без кашля и даже через нос.
Микроскопическое исследование мокроты при БА обнаруживает эозинофильные клетки, обычные спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена, которые встречаются редко и их диагностическое значение не больше, чем эозинофильных клеток. Эти кристаллы являются продуктом распада эозинофильных клеток; центральные волокна характерных спиралей также являются продуктом эозинофильных клеток.
Мокрота, выделяющаяся при приступе сердечной астмы, содержит мало форменных элементов, но в ней в большом количестве присутствуют эритроциты.
Обычно выявляются симптомы заболевания, вызвавшего приступ СА: высокое кровяное давление, увеличение левой половины сердца, его расширение во все стороны. В качестве симптома гипертрофии левого желудочка можно обнаружить поднимающий толчок верхушки сердца, звучный второй тон на аорте, а как признак относительной недостаточности двухстворчатого клапана — систолический шум на верхушке или симптомы, характерные для порока аортальных клапанов.
У больного, страдающего БА, патологических изменений сердца обычно не наблюдается, но при длительном течении БА, если возникла эмфизема легкого, можно выявить признаки легочного сердца, звучность второго легочного тона и — как признак расширения правого желудочка — смещение верхушечного толчка сердца. Изменения электрокардиографии (ЭКГ) не характерны, так как они могут возникнуть и во время приступа БА. Наиболее часто выявляется тахикардия, при сердечной астме – перегрузка левого желудочка.
Не исключено, что БА может сочетаться с сердечной патологией.
Во время приступа СА пульс учащен, и, несмотря на наличие гипертонии, обычно слабого наполненеия или нитевидный. Во время приступа БА пульс не имеет характерных особенностей.
Во время приступа бронхиальной астмы вследствие затруднения выдоха в легкие попадает больше воздуха, чем выделяется, поэтому границы легких расширяются (острое увеличение объема легких). Нижние границы легких перкуторно определяются ниже, чем в норме, поля Кренига расширены, грудная клетка находится в состоянии вдоха, амплитуда движения обычно мала.
При длительном течении БА это состояние приводит к эмфиземе легких, формированию «бочкообразной» грудной клетки. У молодых людей эмфизема почти всегда возникает в результате БА. При СА симптомы эмфиземы встречаются только в том случае, если заболевание, вызывающее приступы СА, развивается у больного, страдающего эмфиземой легких. Для БА характерно наличие гудящих и свистящих хрипов при выслушивании легких, а также большое разнообразие бронхиальных шумов.
Во время приступа сердечной астмы над нижними долями легких прослушиваются небольшие влажные хрипы, которые позднее нарастают, а при развитии отека легких эти хрипы прослушиваются над всем легким. Особое затруднение в дифференциальной диагностике вызывают сухие хрипы при аускультации легких во время приступа сердечной астмы. Как правило, они лучше определяются в нижних отделах, в то время как при бронхиальной астме выслушиваются чаще над всеми легочными полями. В последнем случае признаки бронхоспазма выявляются дистанционно в момент выдоха.
Исследования дыхательной функции при БА дают характерные результаты, но в период острого приступа БА, особенно же во время приступа СА проведение этих исследований не представляется возможным.
Как было подмечено еще старыми клиницистами, приступ БА реже имеет смертельный исход, приступ же СА часто заканчивается смертью больного. Однако смертельный исход приступа не исключает диагноза БА.
У пациентов с кардиальной патологией могут наблюдаться приступы одышки, которые часто возникают в ночное время, но их не во всех случаях можно рассматривать как приступы СА, они не сопровождаются отеком легких (интерстициальным или альвеолярным) и проходят сами по себе.
Границу между ночным приступом одышки и состоянием СА провести нельзя; по сути дела, и патогенез этих состояний одинаков.
Ночной приступ одышки могут вызвать: горизонтальное положение тела больного во время сна; сам по себе сон, снижая возбудимость дыхательного центра, вследствие рефлекторно усиленного дыхания, гипервентиляции, приводит к такому застою в легких, который не наблюдается в состоянии бодрствования; плохие сны, которые повышают кровяное давление; снижение деятельности мышц в покое, вызывающее венозный застой в мышцах (в таком случае какое-либо движение внезапно повышает количество венозной крови, поступающей в правое предсердие); повышение количества циркулирующей крови в результате «рассасывания» скрытых отеков.
Эти приступы иногда проявляются только в том, что больной просыпается оттого, что ему трудно дышать, но стоит ему сесть и свесить ноги, как дышать становится легче, и через несколько минут одышка проходит.
Приступы одышки, похожие на приступ БА, могут возникать у больных, страдающих эмфиземой легких или хроническим бронхитом. В этих случаях принято говорить об астматическом бронхите. Острые патологии дыхательных путей (пневмония, туберкулез, грипп) также могут сопровождаться приступами одышки.
Опухоли средостения, аневризма аорты, увеличение лимфатических желез, туберкулез лимфоузлов ворот легких, вызывающие сдавление блуждающего нерва, а также окклюзии или сужение дыхательных путей могут вызывать приступообразную одышку типа БА (псевдоастма).
medlibera.ru
Признак | Сердечная астма | Бронхиальная |
Анамнез | ИБС, ИМ, АГ порок сердца, | Заболевания |
Возраст | Средний, пожилой | Начало |
Внешний вид | Акроцианоз, гипергидратация периферические | Разлитой цианоз, гипогидратация |
Кисти и | Холодные | Теплые |
Положение больного | Сидя | Сидя или стоя с |
Характер одышки | Смешанная или инспираторная надышаться» | Экспираторная «не выдохнуть» |
Аускультати-вная в легких | Влажные, | Сухие |
Мокрота | Обильная, пенистая | Скудная, отходит с трудом |
Отхождение | Признак ухудшения течения астмы | Признак разрешения приступа астмы |
ЭКГ | Р-mitrale, или перегрузка предсердия Гипертрофия, очаговые левого Блокада пучка | Р-pulmonale, предсердия Гипертрофия перегрузка Блокада правой |
Применение | Улучшает состояние | Не изменяет |
Принципы
лечения:
Универсальные
меры жизнеобеспечения:
1.
Оксигенотерапия (ингаляции увлажненного
кислорода через носовые канюли с объемной
скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация
артериальной крови была не менее 90%).
2.
Спонтанная вентиляция легких в режиме
ПДКВ (положительное давление кислорода
на выдохе), ВЧ ИВЛ в тяжелых рефрактерных
случаях.
3.
Борьба с гиперкатехоламинемией (в/в
введение нейролептиков (дроперидол),
наркотических аналгетиков (морфин)).
4.
Пеногашение (ингаляции 30% раствора
этилового спирта или в/в введение 5 мл
96% этилового спирта с 15 мл 5% раствора
глюкозы (в случае неэффективности других
мер)).
5.
Коррекция нарушений ритма (при ЧСС >150
в 1 мин. – ЭИТ, при ЧСС< 50 в 1 мин – ЭКС).
Специальные меры
неотложной терапии:
Насосная
функция сердца зависит от трех основных
факторов: преднагрузки,
сократительной
способности миокарда и постнагрузки.
Терапия
первой линии – уменьшить приток крови
к сердцу, т.е. пред-
нагрузку
(зависит
от ОЦК, тонуса периферических вен,
венозного возврата крови к сердцу):
– нитроглицерин
(снижает тонус вен)
– лазикс (уменьшает
ОЦК)
– морфин
(«бескровная флеботомия» +
подавление
дыхательного центра, уменьшающее работу
дыхательных мышц и обеспечивающее тем
самым физический покой пациенту;
Немедикаментозные
меры:
– положение
ортопноэ, кровопускание в объеме 300-500
мл, венозные жгуты на нижние конечности
(при невозможности провести адекватную
терапию в связи с отсутствием препаратов,
особенно при бурно прогрессирующем
отеке легких).
При
остром нарушении сократительной
способности миокарда, проявля-
ющейся
в артериальной гипотонии, необходимо
использовать препараты с положительным
инотропным действием:
– левосимендан
– добутамин
(сист. АД 90-100 мм рт. ст.)
– дофамин
(сист. АД 70-90 мм рт.ст.)
– норадреналин
(сист. АД менее 70 мм рт.ст.)
– сердечные
гликозиды при ИМ осторожно
(!)
–
лишь при умеренной застойной сердечной
недостаточности на фоне тахисистолической
формы мерцательной аритмии и трепетания
предсердий.
8.Постнагрузка
(снижение не всегда необходимо) зависит
в основном от тонуса периферических
артерий (ОПСС), проявляется артериальной
гипертонией.
– гипотензивные
средства (инг. АПФ, АРА, дроперидол,
клонидин)
– периферические
вазодилятаторы, снижающие тонус вен и
артерий (натрия нитропруссид).
9.
Сохраняющиеся признаки отека легких
при стабилизации гемодинамики могут
свидетельствовать об увеличении
проницаемости мембран, что требует
введения ГКС с мембраностабилизирующей
целью (4-12 мг дексаметазона).
10.
При отсутствии противопоказаний с целью
коррекции микроциркуляторных нарушений,
особенно при длительно не купирующемся
отеке легких, показано назначениегепарина
5000
ME
в/в болюсно, затем капельно со скоростью
1000 МЕ/ч.
11.
Восстановление коронарного кровотока
при ИМ (ЧКВ имеет преимущество перед
ТЛТ).
12.
Больные ИМ, у которых отек легких
развивается на фоне или вследствие
внутренних разрывов сердца, нуждаются
в безотлагательном оперативном
вмешательстве, т.к. стабилизировать
гемодинамику в этих случаях обычно не
удается, и госпитальная летальность
практически достигает 95-100%.
Кардиогенный
шок
– клинический
синдром, в основе которого лежит
критическое снижение сердечного выброса
и как следствие – длительное падение
тканевой перфузии, острое ухудшение
кровообращения органов и тканей и
генерализованное нарушение функции
клеток.
Диагностические
критерии кардиогенного шока:
1.
Снижение систолического артериального
давления ниже 90 мм рт. ст. (для больных
с артериальной гипертензией – 100-110 мм
рт. ст.);
2.
Снижение пульсового давление менее
20-25 мм рт. ст.;
3.
Тканевая гипоперфузия (наличие
«периферического микроциркуляторного
синдрома»):
– бледно-цианотичная,
«мраморная», влажная кожа,
– снижение
температуры тела (особенно кистей и
стоп);
– олигурия,
анурия (диурез менее 20 мл/ч)
– нарушение
сознания (от легкой заторможенности до
комы).
4. Гемодинамические
признаки:
– увеличение
давления наполнения левого желудочка
(давления заклинивания лёгочных
капилляров) более 18 мм рт. ст.
– сердечный
индекс менее 1,8—2 л/мин/м2.
– артериовенозная
разница по кислороду более 5,5 мл%.
Классификация
кардиогенного шока (КШ)
1.
Рефлекторный
кардиогенный
шок или коллапс (снижение минутного
объема сердца в результате подавления
насосной функции миокарда и снижения
сосудистого тонуса рефлекторным влиянием
из зоны повреждения). Лечение – адекватное
обезболивание (морфин или нейролептаналгезия).
2.
Аритмогенный
(тахисистоличесий и брадисистолический)
кардиогенный шок. Лечение – устранение
нарушения ритма сердца (ЭИТ при ЧСС
более 150 в 1 мин или ЭКС при ЧСС менее 50
в 1 мин).
3.
Истинный
кардиогенный шок (при некрозе 40% и более
мышечной массы сердца, а также при
повторных крупноочаговых инфарктах).
Лечение
– применение негликозидных инотропных
средств.
4.
Ареактивный
кардиогенный шок. Клинически характеризуется
отсутствием эффекта от применения
возрастающих доз прессорных аминов.
5.
Кардиогенный шок, связанный с медленным
расслаиванием сердечной мышцы.
Таблица
7
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
