Роль витамина с в гипохромной анемии
Гипохромная анемия — опасное для здоровья человека состояние, вызванное различными заболеваниями, приводящими к недостатку железа в организме. В результате ткани и органы недополучают кислород, и развиваются дегенеративные процессы. Особенно опасно для детей и беременных женщин. Хорошо поддается лечению.
Гипохромная анемия – широко распространенное клиническое состояние, вызванное рядом заболеваний. Согласно официальной статистике ВОЗ анемия встречается как минимум у 20% женщин репродуктивного возраста, а риску его получить подвержено не менее 25% общего населения планеты. Особую опасность анемии представляют для детей, подростков и беременных женщин, особенно если лечение отсутствует.
Гипохромией называется явление, когда эритроциты изменяют свою форму и размер: под микроскопом они имеют вид темного кольца, середина которого имеет светлый оттенок. Чем больше светлое пятно, тем меньше кислорода способен переносить эритроцит. Именно это дало наименование и служит главным фактором для диагностирования.
Что такое хроническая гипохромная анемия?
Человеческий организм не может жить без постоянного доступа кислорода – он нужен всем его тканям. За транспортировку кислорода отвечает гемоглобин, который переносят эритроциты (красные кровяные тельца). Его содержание отражает цветовой показатель, который определяется при помощи лабораторных анализов. В норме цветовой показатель составляет 0,85-1,00. При падении ниже 0,8 говорят о гипохромной анемии или малокровии: нехватка кислорода приводит к гипоксии тканей (кислородному голоданию).
Гипохромная анемия может быть острой и хронической. Острые анемии в большинстве случаев связаны с большой кровопотерей (рана, операция, внутреннее кровотечение) либо сильным отравлением некоторыми веществами. Недостаток гемоглобина довольно быстро восстанавливается, когда лечение адекватно. Хронические анемии вызываются постоянным недостатком гемоглобина в эритроцитах, причиной которого могут быть различные факторы – постоянно сильные менструальные кровотечения, недостаток витамина В6, хроническое отравление свинцом, некоторые болезни генетического характера.
Дефицит железа – основного компонента гемоглобина – считается самой распространенной причиной хронической формы анемии. Он проистекает или от недостаточного поступления этого микроэлемента с пищей, или от его чрезмерной потери.
Недостаточное поступление железа имеет место преимущественно у людей, которые питаются с определенными нарушениями. К примеру, нередко им страдают вегетарианцы, употребляющие пищу исключительно растительного происхождения. Ведь в качестве насыщения тканей железом (а, следовательно, и профилактики анемии) человеческий организм «устраивает» только печень и красное мясо. А соки, фрукты и овощи красного цвета, включая гранаты и яблоки, почти не приносят пользы.
К анемиям можно отнести и случаи, когда железо поступает в достаточных количествах, но организму мешают его усваивать различные патологии и сбои в работе пищеварительной системы, а также некоторые другие причины.
Чрезмерная потеря железа наблюдается при кровотечениях, которые могут иметь не только острую (разовую), но и хроническую форму. Если человек в течение одних суток теряет не много крови, но это происходит регулярно из года в год, то гемоглобин по этой причине может быть очень низким. При этом сам человек практически не замечает, что у него анемия, поскольку его организм научился компенсировать нехватку гемоглобина.
Классификация гипохромных анемий
Данное состояние имеет несколько форм
Железо-дефицитная | Железодефицитная или гипохромная микроцитарная анемия является последствием общей нехватке железа либо не слишком больших, но постоянных (регулярных) кровопотерь. При данной форме анемии цветовой показатель занижен. |
Железо-насыщенная | Гемоглобин в крови имеется, но он не способен выйти из эритроцитов и, как результат, не перераспределяется. Диагностируют данную форму анемии, если железосодержащая терапия не дала результатов либо анализы демонстрируют невысокий цветовой показатель. |
Железоперера- спределительная | В отличие от предыдущих форм при этой анемии гемоглобин снижен после распада эритроцитов, хотя содержание железа в крови в целом высокое (как минимум — нормальное). Диагностируют данную форму анемии по уменьшению концентрации кислорода в крови. |
Смешанная | Имеет симптомы, свойственные гипохромным анемиям разных форм. Но обязательно цвет эритроцитов изменяется, а количество гемоглобина всегда снижено. |
Степени тяжести
В зависимости от того, насколько меняется состав крови и снижается концентрация полезных веществ в ней, различают 3 степени гипохромной анемии:
1. Уровень гемоглобина более 90 г/л.
2. Гемоглобин падает до 70 г/л.
3. Содержание гемоглобина менее 70 г/л.
Причины заболевания
В зависимости от формы гипохромной анемии отличаются и причины, которые ее вызывают.
Железодефицитная или микроцитарная
Среди состояний, относящихся к гипохромным анемиям, встречается чаще других форм. Развивается вследствие нехватки в организме железа, поэтому состояние практически всех больных налаживается, как только они начинают принимать железосодержащие препараты.
Среди всех причин, вызывающих состояния, свойственные гипохромным анемиям, самые распространенные
• диета с низким содержанием белка или другие «перекосы» в питании,
• беременность и кормление грудью (в это время резко увеличивается потребность организма в железе),
• ухудшение усвояемости железа вследствие энтеритов и других патологий желудочно-кишечного тракта,
• хронические/регулярные/длительные внутренние кровопотери (маточные во время месячных у женщин, кишечные, желудочные и др.).
Лечение железодефицитной формы анемии преимущественно сводится к приему препаратов, содержащих легкоусвояемые формы железа.
Микроцитарная анемия – «типично женское» недомогание, поскольку на слабый пол в возрасте от 15 до 50 лет приходится 95% всех известных случаев. Всего до 50 лет от этой формы анемии страдает не менее 15% женщин и лишь 1% мужчин. Она наблюдается у 23-38% всех беременных женщин, а вот после 50 потери железа практически прекращаются, поэтому и ЖДА встречается только у 1% населения (связано это с наступлением менопаузы).
Гипохромная анемия у детей
Группа риска, более других подверженная анемиям, – дети первого года жизни, особенно на грудном вскармливании, на развитие анемического состояния которых могут повлиять не только активность и питание, но и внешняя среда, и другие факторы. К счастью, у маленьких детей в 80% случаев анемия связана с недостатком железа, и лечение дает очень хорошие результаты.
Железонасыщенная или сидероахрестическая
Основные причины гипохромной анемии данного типа:
• прием некоторых лечебных препаратов,
• интоксикация/отравление ядами либо химически активными веществами промышленного происхождения, которые имеют свойство накапливаться в тканях организма. Чаще всего таким анемиям подвержены работники вредных производств.
Одна из разновидностей данной формы анемии – апластическая гипохромная анемия, при которой ухудшается усвоение железа, приводящее к его нехватке (хотя на самом деле его содержание находится в норме). Самое эффективное лечение в данном случае – прием витамина В6.
Гипохромная анемия при свинцовой интоксикации
Развивается при хроническом отравлении свинцом, который оказывает на организм разрушительное воздействие. Он вытесняет из костной ткани кальций, а в результате накопления его концентрация в организме остается высокой на протяжении многих лет после прекращения контакта с отравляющим веществом. Поражаются органы ЖКТ и пищеварительной системы, нервная ткань. Но главное – ускоряется разрушение зрелых эритроцитов, а синтез гемоглобина одновременно нарушается.
Железораспределительная
Развивается данный тип анемии в ситуации, когда эритроциты распадаются в ускоренном темпе, вызывая повышение железа в организме с одновременным дефицитом гемоглобина. Ее основными причинами являются гнойные инфекционные болезни, эндокардит, туберкулез. Лучший вариант лечения – поддерживающая витаминная терапия.
Генетические нарушения биосинтеза гемоглобина
Это целый ряд наследственных заболеваний, приводящих к преждевременному разрушению эритроцитов (уменьшению срока их жизни), а также неполноценности образующегося гемоглобина – нарушению синтеза его составляющих либо их предшественников. К примеру, протопорфирина в костном мозге, когда его эритрокариоциты превращаются в кольцевые сидеробластеры (данное заболевание поражает исключительно мужчин, которые в целом мало подвержены анемиям).
Симптомы
Медики считают, что гипохромная анемия — это не болезнь, а клиническое состояние, которое может быть спровоцировано рядом факторов. В зависимости от причин, приведших к развитию анемии, могут наблюдаться разные симптомы. В целом следует обращать внимание на следующие признаки, крайне редко свойственные здоровому организму:
• кожа становится бледной и сухой, часто приобретая зеленоватый или алебастровый оттенок,
• волосы и ногти истончаются и становятся ломкими (данный симптом свойственен практически всем анемиям),
• в уголках рта возникают трещинки и воспаления, и не заживают очень долго,
• развивается недержание при смехе, плаче, чихании, кашле, а также ночной энурез,
• в некоторых случаях человек испытывает непреодолимое желание съесть кусочек глины или мела, сырую крупу или зубную пасту, песок или пепел, понюхать растворитель, бензин, нафталин или клей,
• может возникнуть рецидив атрофического гастрита,
• развивается «синдром беспокойных ног» — возникает дискомфорт, побуждающий двигать ими, особенно в ночное и вечернее время.
Симптомы железодефицитной гипохромной анемии являются проявлением гипосидериоза (дефицита железа) и анемического синдрома, который в свою очередь становится следствием недостаточного снабжения тканей организма кислородом. Анемический синдром проявляется целым рядом неспецифических симптомов. Чаще всего пациенты жалуются на снижение работоспособности, бессонницу, одышку при физической нагрузке (часто – плюс усиленное сердцебиение), мелькание перед глазами «мушек», раздражительность, головокружение, общую слабость, головную боль, обморочные состояния, тахикардию (ускоренное сердцебиение), шум в ушах, повышенную утомляемость.
Симптомы, связанные с дефицитом железа
Дефицит железа в тканях организма приводит к уменьшению активности цитохромов и других тканевых ферментов, для синтеза которых требуется этот микроэлемент. Как следствие – изменения в слизистых оболочках и коже (эпителиальных тканях), в результате чего
• волосы расслаиваются, особенно на кончиках (секутся) до такой степени, что их невозможно отрастить,
• ногти становятся тонкими, ломкими и даже изменяют свою форму (становятся вогнутыми, плоскими, ребристыми),
• белки глаз приобретают голубоватый оттенок (так называемый «симптом голубых склер»), поскольку в роговице протекают дистрофические изменения,
• атрофия слизистой оболочки носа и рта (стоматит, язвы, отслоения и другие дефекты),
• кожа становится сухой, на ней появляются трещины и другие недостатки.
Человеку, у которого анемия, становится трудно глотать твердую и сухую пищу, он испытывает чувство жжения языка, мышечную слабость, боли и тяжесть в желудке (как при гастрите). Могут появиться функциональные систолические шумы в сердце, субфебрильная температура, артериальная гипотония.
Диагностика
Лечение гипохромной анемии в любой форме нельзя начинать и назначать без соответствующей диагностики. Первоочередное значение имеют клинические анализы крови (общий и биохимический), поскольку именно они помогают в большинстве случаев установить точную причину развития той или иной формы анемии. Дефицит железа в крови показывает коэффициент насыщения трансферрина (менее 30%), увеличенная латентная и общая железосвязывающая способность сыворотки, пониженный уровень сывороточного железа и другие показатели, а также изменение формы и цвета эритроцитов (темный круг со светлой серединой).
Вспомогательным методом диагностики анемии может стать анализ мочи, позволяющий определить отравление свинцом или другими веществами. Также он может выявить увеличение содержания в моче продуктов неполноценного биосинтеза гемоглобина, характерном некоторым анемиям.
Лечение
При гипохромной анемии основная терапия заключается в устранении факторов, вызывающих развитие данного состояния, и восстановлении нормального состава крови. Тяжелые формы, особенно если существует угроза жизни пациента, требуют стационарного лечения. Но в большинстве случаев анемии достаточно амбулаторного лечения. Средства и методы подбираются с учетом формы, которую приняла анемия.
Лечебная диета на базе продуктов с высоким содержанием железа (печень, мясо, гречка и пр.) и железосодержащих препаратов эффективна при железодефицитной анемии (микроцитарной). Но она не только не поможет, но даже навредит при сидероахрестической (железонасыщенной) форме. Здесь требуется витамин В6, который способствует усвоению железа тканями организма.
Практикуется 2 способа введения лекарственных препаратов при анемии – орально и внутривенно. Соответственно, форма этих лечебных средств разная:
1. При значительной кровопотере или остром состоянии на фоне выраженного дефицита железа, в зависимости от общего состояния пациента, назначают переливание свежезамороженной плазмы или эритроцитарной массы, либо внутривенные инфузии специальных сильнодействующих препаратов для лечения анемии.
2. Если уровень гемоглобина снижен не сильно, а состояние пациента стабильное, ему назначают прием таблеток.
3. Если к анемии привел недостаточный синтез эритроцитов, используют стимуляторы эритропоэза.
4. Нередко витаминная терапия сочетается с противовоспалительной.
ВАЖНО. На эффективность таблетированных препаратов при анемии значительно влияет состав пищи, причем как за один прием, так и в течение дня, а также точное время ее приема. Несоблюдение диеты может вызвать эрозию слизистой желудка и кишечника.
Для беременных женщин сегодня выпускаются специальные препараты для устранения и профилактики состояний, свойственных анемиям, в состав которых помимо железа непременно включают фолиевую кислоту. При анемии для женщин существует специальное питание.
Препараты, помогающие нормализовать уровень железа, приходится на протяжении длительного времени – несколько месяцев. Это дает возможность не только ликвидировать дефицит, вызывавший заболевание, но и создать запас на будущее.
Прогноз лечения и возможные осложнения
Длительность лечения гипохромной анемии и его успешность зависят от того, насколько вовремя было диагностировано данное состояние. Для каждой формы анемии разработана своя лечебная тактика, но в целом прием препаратов для восстановления нехватки железа продолжается долго, а прогнозы в большинстве случаев оптимистичны.
Поскольку железо участвует в работе иммунной системы, окислительных клеточных процессах, биосинтезе порфирина (составляющей гемоглобина) и коллагена, росте нервов и всего тела, его дефицит особо опасен для беременных женщин и детей. Недостаток железа может привести к нарушениям работы сердца и белкового обмена, увеличению селезенки и печени, возрастанию риска инсультов и мозговых нарушений, потере чувствительности и отекам конечностей даже у взрослых людей.
У маленьких детей он приводит к дефициту веса и отставанию в развитии. Особенно страдают от недостатка железа головной мозг, иммунная система, а также эпителий кожи и слизистых, который постоянно находится в состоянии регенерации.
Особая категория, подверженная анемиям больше других людей, – беременные женщины. Дело в том, что женский организм умеет хорошо приспосабливаться к регулярным потерям небольших количеств крови. Поэтому на развитие гипохромной анемии начинает реагировать увеличением сердечной активности (числа сердечных сокращений), чтобы компенсировать низкую концентрацию гемоглобина в эритроцитах ускорением их переноса в кровяном русле. На некоторое время организму удается таким способом поддерживать поступление кислорода в ткани на минимально необходимом уровне. Но постепенно в тканях сердца начинают развиваться дистрофические процессы, и положение ухудшается. Уменьшение содержания гемоглобина в крови вызывает компенсаторное усиление работы сердца, усиление коронарного кровотока и сердечного выброса, что требует большего притока кислорода к миокарду, а при выраженной анемии это невозможно. В результате тканевая гемическая гипоксия у беременных развивается в ускоренном темпе, поскольку у них потребление кислорода увеличивается примерно на 30%. Все это несет опасность не только для здоровья беременной женщины, но и для состояния плода.
Чтобы не допустить развития анемии после проведенного лечения, пациенту в качестве профилактики назначается умеренная физическая активность (в первое время интенсивные тренировки запрещены), правильное питание, содержащее все необходимые вещества и витамины, а также регулярное наблюдение у лечащего врача и обязательную сдачу клинических анализов крови. Следите за своим здоровьем – и анемия отступит.
АНТИАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ
АНТИАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА КРОВЕТВОРЕНИЕ
СРЕДСТВА, ПРЕПЯТСТВУЮЩИЕ АГРЕГАЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ
ПЕНТОКСИФИЛЛИН или трентал (Pentoxyphillinum; в драже по 0, 1 и в амп. по 5 мл 2% раствора) — производное диметилксантина, похожее на теобромин. Основной эффект препарата — улучшение реологических свойств крови. Он способствует изгибаемости эритроцитов, что улучшает их прохождение через капилляры (диаметр эритроцитов 7 мкм, а капилляров — 5 мкм).
Так как трентал способствует повышению изгибаемости эритроцитов, ограничивает агрегацию клеток крови, снижает уровень фибриногена, то в итоге он уменьшает вязкость крови и делает ее более текучей, снижая резистентность току крови. Улучшение реологических свойств крови происходит медленно. Эффект наступает через 2-4 недели.
Показания к применению :
1) при нарушениях периферического кровообращения :
— болезнь Рейно;
— диабетические ангиопатии;
— сосудистая патология глаза;
2) при нарушениях мозгового и коронарного кровообра
щения;
3) при циркуляторном шоке.
Трентал противопоказан при беременности, больным с геморрагиями и при инфаркте миокарда. Нежелательные эффекты: тошнота, анорексия, диарея, головокружение, покраснение лица.
Антианемические средства применяют для усиления гемопоэза и устранения качественных нарушений эритропоэза.
Анемии могут развиваться в результате недостаточности различных гемопоэтических факторов :
— железа (железодефицитные анемии);
— некоторых витаминов (В12-дефицитная, фолиеводефи
цитная, Е-дефицитная);
— белков (белководефицитная).
Помимо этого очень значительна роль наследственных нарушений эритропоэза, недостаточности меди и магния. Различают гипохромные и гиперхромные анемии. Гиперхромные анемии возникают при дефиците витаминов группы В (фолиевой кислоты — Вс и цианокобаламина — В12). Все остальные анемии — гипохромные. Частота анемий высока, особенно среди беременных.
Чаще всего гипохромные анемии — железодефицитного генеза. Дефицит железа может быть следствием :
— недостаточного поступления железа в организм плода и ребенка;
— плохого всасывания из кишечника (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника,
прием тетрациклинов и других антибиотиков);
— избыточные кровопотери (глистная инвазия, носовые и геморроидальные кровотечения);
— повышенного расхода железа (интенсивный рост, инфекции).
Железо является важнейшим компонентом ряда ферментов как геминовой, так и негиминовой структуры. Геминовые ферменты : — гемо- и миоглобин;
— цитохромы (Р-450);
— пероксидазы;
— каталазы.
Негеминовые ферменты
: — сукцинатдегидрогеназа;
— ацетил-КоА-дегидрогеназа;
— НАДН-дегидрогеназа др.
При недостатке железа снижается содержание гемоглобина (цветовой показатель меньше единицы), а также активность дыхательных ферментов в тканях (гипотрофия).
Железо всасывается в двенадцатиперстной кишке, а также в других отделах тонкой кишки. Двухвалентное железо всасывается хорошо. Поступившее с пищей трехвалентное железо под влиянием соляной кислоты желудка переходит в двухвалентное. Кальций, фосфаты, содержащиеся в молоке, особенно коровьем, фитиновая кислота, тетрациклины препятствуют всасыванию железа. Максимальное количество железа (двухвалентного, которое может поступить в организм за сутки, равно 100 мг).
Железо всасывается в два этапа :
I этап : железо захватывается клетками слизистой.
Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой.
II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.
Чем тяжелее железодефицитная анемия, тем менее насыщен этот белок и тем больше его емкость и способность связывать железо. Трансферрин транспортирует железо в органы кроветворения (костный мозг) или депонирования (печень, селезенка).
Для лечения больных с гипохромной анемией используют препараты, назначаемые как внутрь, так и в инъекциях.
Внутрь применяют преимущественно препараты двухвалентного железа, так как оно лучше всасывается и меньше раздражает слизистую.
В свою очередь препараты, назначаемые внутрь подразделяют на :
1. Органические препараты железа :
— лактат железа; — феррокаль;
— гемостимулин; — ферроплекс;
— конферон; — ферроцерон;
— сироп алоэ с железом; — феррамид.
2. Неорганические препараты железа :
— сульфат закисного железа;
— хлорид железа;
— карбонат железа.
Самым доступным и дешевым препаратом является препарат СУЛЬФАТА ЗАКИСНОГО ЖЕЛЕЗА (Ferrosi sulfas; таб. по 0, 2 (60 мг железа)) и порошки в желатиновых капсулах по 0, 5 (200 мг железа)). В данном препарате — высокая концентрация чистого железа.
Помимо этого препарата существует еще много других. ЛАКТАТ ЖЕЛЕЗА (Ferri lactas; в желатиновых капсулах по 0, 1- 0, 5 (1, 0 — 190 мг железа)).
СИРОП АЛОЭ С ЖЕЛЕЗОМ (во флаконах по 100 мл) содержит 20% раствор хлорида закисного железа, лимонную кислоту, сок алоэ. Используется по одной чайной ложке на прием в четверти стакана воды. Среди нежелательных эффектов при приеме этого препарата часты диспепсии.
ФЕРРОКАЛЬ (Ferrocallum; комбинированный официнальный препарат, содержащий в одной таблетке 0, 2 закисного жлеза, 0, 1 кальция фруктозодифосфата и церебролецитина). Препарат назначается три раза в день.
ФЕРРОПЛЕКС — драже, содержащее сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Последняя резко повышает всасывание железа.
Препарат ФЕФОЛ представляет комбинацию железа с фолиевой кислотой.
Более современными считаются препараты пролонгиро
ванного действия (ТАРДИФЕРОН, ФЕРРО — ГРАДУМЕТ), изготовленные по особой технологии на инертной пластической губкообразной субстанции, из которой происходит постепенное освобождение железа.
Препаратов много, можно использовать любой, но необходимо помнить, что терапевтический эффект развивается не сразу, а через 3-4 недели приема лекарства. Часто требуется проведение повторных курсов. Это означает, что побочные эффекты прежде всего связаны с раздражающим действием ионов железа на слизистую ЖКТ (понос, тошнота). У 10% больных развиваются запоры так как двухвалентное железо связывает сероводород, который является естественным раздражителем ЖКТ. Отмечается окрашивание зубов. Возможны отравления, особенно у детей (капсулы сладкие, цветные).
Клиника отравления препаратами железа :
1) рвота, понос (каловые массы приобретают черный
цвет);
2) падает АД, появляется тахикардия;
3) развивается ацидоз, шок, гипоксия, гастроэнтероко
лит.
Борьба с ацидозом — промывание желудка (3% раствором соды). Существует антидот, представляющий собой комплексон. Это ДЕФЕРОКСАМИН (десфераль), который используется также при хроническим отравлении алюминием. Его назначают внутрь, внутримышечно или внутривенно капельно по 60 мг/кг в сутки. Внутрь назначается 5-10 грамм. Если нет этого препарата, то можно назначить ТЕТАЦИН-КАЛЬЦИЙ в/в капельно.
Только в самых тяжелых случаях гипохромной анемии, при нарушении всасывания железа прибегают к препаратам для парентерального введения.
ФЕРКОВЕН (Fercovenum) вводится внутривенно, содержит двухвалентное железо и кобальт. При введении препарат вызывает боль по ходу вены, возможны тромбозы и тромбофлебиты, могут появиться боли за грудиной, гиперемия лица. препарат очень токсичен.
ФЕРРУМ-ЛЕК (Ferrum-lec; в амп. по 2 и 5 мл) — зарубежный препарат для внутримышечного и внутривенного введения с содержанием 100 мг трехвалентного железа в комплексе с мальтозой. В ампулах для внутривенного введения содержится 100 мг железа сахарата. Препарат для внутримышечных инъекций нельзя использовать для внутривенного введения. При назначении препарата в вену, введение препарата должно осуществляться медленно, предварительно содержимое ампулы необходимо развести в 10 мл изотонического раствора.
При лечении больных с гипехромными анемиями используют препараты витаминов :
— витамин В12 (цианокобаламина);
— витамин Вс (фолиевая кислота).
Цианокобаламин синтезируется в организме микрофлорой кишечника, а также поступает вместе с мясной и молочной пищей. В печени витамин В12 превращается в коэнзим кобамамид, который входит в состав различных восстанавливающих ферментов, в частности в редуктазу, которая переводит неактивную фолиевую кислоту в биологически активную фолиниевую кислоту.
Тем самым витамин В12 :
1) активизирует процессы кроветворения;
2) активизирует регенерацию тканей;
Кобамамид в свою очередь необходим для образования дезоксирибозы и способствует :
3) синтезу ДНК;
4) завершению синтеза эритроцитов;
5) поддержанию активности сульфгидрильных групп в
глутатионе, защищающем эритроциты от гемолиза;
6) улучшению синтеза миелина.
Для усвоения поступающего с пищей витамина В12 нужен в желудке внутренний фактор Кастла. При его отсутствии в крови появляются незрелые эритроциты — мегалобласты.
Препарат витамина В12 ЦИАНОКОБАЛАМИН (Сianocobalaminum; вып. в амп. по 1 мл 0, 003%, 0, 01%, 0, 02% и 0, 05% раствора) — средство заместительной терапии, вводят его парентерально. В своей структуре препарат имеет группы циана и кобальта.
Препарат показан :
— при злокачественных мегалобластических анемиях Ад
дисона-Бирмера и после резекции желудка, кишечника;
— при дифилоботриозе у детей;
— при терминальном илеите;
— при дивертикулезе, спру, целиакии;
— при длительных кишечных инфекциях;
— при лечении гипотрофий недоношенных детей;
— при радикулитах (улучшает синтез миелина);
— при гепатитах, интоксикациях (способствует образованию холина, препятствующего образованию жира в гепатоцитах);
— при невритах, параличах.
Применяется при гиперхромных анемиях и фолиевая кислота (витамин Вс). Основной ее источник — микрофлора кишечника. Поступает и с пищей (бобы, шпинат, спаржа, салат; яичный белок, дрожжи, печень). В организме она превращается в тетрагидрофолиевую (фолиниевую) кислоту, необходимую для синтеза нуклеиновых кислот и белков. Это превращение происходит под влиянием редуктаз, активируемых витамином В12, аскорбиновой кислотой и биотином.
Особенно важно влияние фолиниевой кислоты на деление клеток быстро пролиферирующих тканей — кроветворной и слизистой оболочки ЖКТ. Фолиниевая кислота необходима для синтеза гемопротеидов, в частности гемоглобина. Она стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз. При хронической недостаточности фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия, при острой — агранулоцитоз и алейкия.
Показания к применению :
— обязательно вместе с цианокобаламином при мегалобластической анемии Аддисона-Бирмера;
— при беременности и лактации;
— при лечении больных с железодефицитными анемиями, так как фолиевая кислота необходима для нормального всасывания железа и включения его в гемоглобин;
— при ненаследственных лейкопениях, агранулоцитозах, некоторых тромбоцитопениях;
— при назначении больным средств, которые угнетают кишечную флору, синтезирующую этот витамин (антибиотики, сульфаниламиды), а также средств, стимулирующих обезвреживающую функцию печени (противоэпилептические средства : дифенин, фенобарбитал);
— детям при лечении гипотрофий (белоксинтезирующая функция);
— при лечении больных язвенной болезнью (регенераторная функция).