Роль стресса в развитии атеросклероза

Хронический психологический стресс повышает активность воспалительных иммунных клеток, которые, не найдя в организме никаких инфекций, начинают формировать в сосудах атеросклеротические бляшки.

Известно, что сильные отрицательные эмоции плохо сказываются на сердце: получив какую-то неприятную новость, или сильно повздорив, например, с начальством, мы рискуем заработать сердечный приступ. Хотя, надо сказать, некоторые исследователи сомневаются в том, что предостережения вроде «успокойся, побереги своё сердце» имеют большой смысл. Год назад исследователи из Колумбийского университета опубликовали работу, в которой утверждают, что связь между сильным стрессом и проблемами с сердцем несколько преувеличена.  

Срез через коронарную артерию, в которой из-за атеросклероза оказался почти полностью закрыт просвет сосуда. (Фото Dr. Gladden Willis / Visuals Unlimited / Corbis.)

Однако кроме сильного и, скажем так, единовременного стресса есть и другой, постоянный, сильно растянутый во времени. Причиной его могут быть, например, плохие отношения с человеком, с которым вы вынуждены постоянно общаться, или постоянные проблемы с работой, или ещё что-то в том же роде. Считается, что такой хронический психологический стресс тоже увеличивает вероятность сердечно-сосудистых проблем. В ряде медицинских исследований было показано, что у людей, испытывавших длительный стресс, чаще развивается атеросклероз, который, как известно, приводит к закупорке кровеносных сосудов. Однако что за механизм связывает стресс с сосудистыми проблемами, долгое время оставалось непонятным.

Атеросклеротические бляшки, возникающие на стенках сосудов, состоят не только из холестерина и других жиров – в них содержится довольно много иммунных клеток, моноцитов и нейтрофилов. Эти клетки играют важную роль в воспалительной реакции, которая при атеросклерозе начинается в сосудистых стенках. Маттиас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) и его коллеги из Гарварда, Массачусетского технологического института и Фрайбургского университета обратили внимание на то, что уровень нейтрофилов и моноцитов в крови заметно повышается, если человек испытывает хронический стресс. Естественно, исследователям пришла в голову мысль, что иммунные клетки как раз могут быть тем самым связующим звеном между стрессом и сердечнососудистыми заболеваниями.

Для проверки гипотезы был поставлен ряд экспериментов с мышами. Животных в течение 6 недель держали в хроническом стрессе: регулярно переворачивали клетку, быстро и резко меняли режим освещения и социальное окружение (в последнем случае переводили из «одиночных камер» в клетку с толпой других мышей и обратно). По сравнению с мышами, жившими спокойной жизнью, у стрессированных особей – так же, как и у людей – повышался уровень моноцитов и нейтрофилов.

Стресс повышает в крови уровень гормона норадреналина, который, как выяснили исследователи, связывается с рецепторным белком на поверхности особых клеток в костном мозге, поддерживающих там нужную молекулярно-химическую среду для развития стволовых клеток крови. Из-за норадреналина служебные клетки меняют химическое окружение в костном мозге, и в результате стволовые клетки начинают намного более активно производить нейтрофилы и моноциты.

Такая реакция на стресс биологически вполне оправданна: когда животное попадает в неприятную ситуацию, это часто означает, что ему придётся драться, то есть получать ранения. Чтобы быстро справиться с ранами и не допустить инфекции, нужно простимулировать иммунитет. Однако в случае хронического стресса ситуация другая: никаких ран и инфекций не предвидится, однако психологические стрессовые сигналы продолжают поступать. В результате иммунитет активируется вхолостую.

В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что у стрессированных мышей развивался атеросклероз, и атеросклеротические бляшки в сосудах по своей структуре относились к самой неприятной их разновидности – к тем, которые чаще других могут откалываться от поверхности стенки сосуда и уходить в свободное плавание, угрожая создать тромб. Когда адренергический рецептор у клеток в костном мозге блокировали, то у мышей число бляшек в сосудах оказывалось меньше, и, что важно, в этих бляшках падал уровень иммунных клеток. Авторы работы делают вывод, что связь между стрессом и атеросклерозом действительно осуществляется за счёт иммунных клеток, чья активность повышается под влиянием стрессового гормона. Кратко о результатах исследований пишет ScienceNOW.  

Практическое значение работы несомненно. Атеросклероз – одно их самых распространённых и самых неприятных заболеваний, с другой стороны, стресса в современном мире тоже полным-полно, причём обычно мы имеем дело с «бессмысленным» хроническим психологическим стрессом, повторяющимся изо дня в день, и нам очень нужно какое-нибудь лекарство, которое защищало бы нас от стрессовых проблем с сосудами. Понятно, что атеросклероз – болезнь многофакторная, и один лишь стресс тут ничего не решает. Но, если удастся обезвредить хотя бы один из факторов (например, с помощью лекарства, подавляющего вышеописанный иммунный ответ), это уже будет большим медицинским достижением.

Фото на заставке Jim Zuckerman / Corbis.

Источник

Связь стресса (или депрессии или сильных эмоций) и развития сердечно-сосудистых заболеваний с научной точки зрения нельзя считать полностью подтвержденной, однако связь стресса и атеросклероза с одной стороны и ишемической болезни сердца с другой, вероятно, следует признать. Связь между стрессом, гневом, беспокойством, депрессией и развивающейся на фоне атеросклероза ишемией существует. Возможно, взаимосвязь эта возникает из-за разрушительного физического воздействия, которое оказывают сильные эмоции на сердце путем повышения артериального (верхнего, или систолического) давления.

Гнев, депрессия, повышенная тревожность, беспокойство и стресс при атеросклерозе могут привести к смерти – инфаркту. Повторяющиеся приступы гнева ведут к утолщению артерий и накоплению в них холестериновых (атеросклеротических) бляшек, что в перспективе ведет к коронарной болезни сердца. В этом случае стресс при атеросклерозе может привести к смерти – с повышением давления резко увеличивается риск отрыва бляшки от поверхности эндотелия (поверхности стенки кровеносного сосуда). И хотя подтверждением тому служат обсервационные (наблюдательные) исследования, не признаваемые доказательствами на высоком уровне, сомневаться во влиянии гнева на здоровье сердца не приходится.

Стрессы вызывают атеросклероз?

Эмоции, депрессия, стресс не вызывают атеросклероза, ишемии или стенокардии, однако люди, которые легко впадают в гнев, как правило, циничны и пессимистичны. А пессимисты живут, в среднем меньше, и ишемия возникает у них чаще. Повышенный риск развития коронарной болезни сердца возникает у людей «поведенческого типа А» (термин предложен кардиологами Мейером Фридманом и Рэем Х. Розенманом) – отличающихся нетерпением, гневливостью, враждебностью, стремлением к контролю над всем и вся, склонностью к соперничеству.

Влияет ли стресс на атеросклероз?

Напрямую, видимо, нет. Однако стресс создает благоприятные для развития атеросклероза условия: переедания – ведущие к увеличению уровня холестерина в крови, малоподвижный образ жизни – к тому же самому, плюс к снижению эластичности стенок сосудов (артерий и вен). Речь идет о любом виде стресса: от работы, семейных конфликтов… Плюс стресс провоцирует злоупотребление алкоголем, а как влияет алкоголь на холестерин в крови хорошо изучено.

Стресс не является причиной атеросклероза, хотя именно стресс, гнев, враждебность и тревожность связаны с ишемической болезнью сердца. Исследования показали, что повышенная тревожность вызывает накопление большего количества кальция в атеросклеротических бляшках кровеносных сосудов. Стресс, не будучи причиной атеросклероза, становится причиной кальциноза (накопления кальция) холестериновых бляшек, которые отрываясь могут спровоцировать инфаркт или инсульт (подробнее: механизм образования холестериновых бляшек).

Стресс не может быть причиной атеросклероза сосудов мозга, коронарных сосудов или сонной артерии. Однако стресс может стать причиной закупорки сосудов головного мозга, сосудов сердца или сонной артерией. Опасное для жизни состояние, возникающее из-за тревожности или беспокойства, эмоциональных всплесков и т.п., назвали стресс-кардиомиопатией. Стресс-индуцированная кардиомиопатия является случаем ненормального поведения сосудов одновременно с резким и масштабным высвобождением гормонов стресса (например, адреналина).

В обычных условиях это приводит к расширению просветов артерий, но при стресс-кардиомиопатии сосуды сужаются и сокращаются, нарушая приток крови к миокарду (сердечной мышце). Подобное заболевание иногда называют синдромом разбитого сердца и подвержены ему, в большей степени, женщины. Последствием стресса может стать развитие атеросклероза (хотя стресс, скорее, не является его причиной, а сам является следствием причин заболевания). Последствием атеросклероза и стресса – ишемия и инсульт или инфаркт.

Стресс и повышенный или высокий холестерин

Стресс и повышенный против нормы холестерин (гиперхолестеренимия) на фоне напряженной работы (напряженной считается деятельность с высокими требованиями при одновременно низких возможностях для принятия или приведения в исполнение решений), несправедливости (в том числе в работе и/или карьере) дают удвоенный риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы в течение 9 лет. При этом скрытое сопротивление, когда люди не выражают своего недовольства, чаще ведет к осложнениям на сердце.

Более благоприятные риски к профилю высокого холестерина наблюдаются у сотрудников (работников) с частыми сверхурочными переработками. Прямой связи стресса и высокого холестерина и атеросклерозом в этом случае нет, однако люди чаще курят и неправильно питаются, ведут малоподвижный образ жизни, выпивают много кофе при повышенном холестерине.

Может ли сахар и холестерин подняться при сильном стрессе?

Стресс угнетает секрецию (выработку) инсулина и провоцирует высвобождение сахаров из депо. Вероятно, при сильном стрессе поднимается и уровень холестерина. Хронический стресс и клиническая депрессия могут привести к развитию сахарного диабета и ишемической болезни сердца – причем стресс (депрессия) и заболевания (диабет и ИБС) являются поддерживающими друг друга факторами.

Вусловиях постоянного стресса эффективны физические нагрузки при атеросклерозе, а если не злоупотреблять — то с холестериновыми бляшками борются и алкоголем. Эффективны специальные системы питания при повышенном холестерине, с включением в рацион разных «вкусностей», даже шоколада!

Возможно, вас заинтересует:

Источник

Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.

Регулярное курение (курит 28% мужчин и 25% женщин белой расы; 37% популяции подвержены воздействию пассивного курения) влияет на атеросклероз многогранно (но точный механизм не установлен). Так, никотин способен вызывать спазм коронарных артерий, нарушать микроциркуляцию сосудистой стенки, приводя к ее ишемии. Никотин способствует снижению антиатерогенных ЛПВП и фибринолитической активности; повышению уровня ЛПНП, процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), агрегации тромбоцитов и тромбообразованию в коронарных артериях; может стимулировать пролиферацию гладкомышечных клеток (ГМК) и формирование атеросклеротических бляшек на ранних этапах заболевания (у курильщиков первые проявления атеросклероза возникают раньше, чем у некурящих) и их разрыв.

Установлено, что если после еды выкуриваются 1—2 сигареты, то в крови курильщика более значительно и на более продолжительный срок повышается содержание ХС и атерогенных ЛПНП. Между ИБС и курением имеется сильная зависимость доза—реакция. Так, риск инфаркта миокарда (ИМ) прямо пропорционален количеству выкуриваемых в день сигарет. В целом риск кардиальной смерти у курящих в 2—4 раза выше, чем у некурящих.

Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.

Развитию атеросклероза способствуют чрезмерные, особенно длительные, стрессовые ситуации. Естественная физиологическая реакция на них — активация симпатико-адреналовой системы и повышение в крови концентрации катехоламинов. Следствием этого является мобилизация из жировых депо жирных кислот, которые в таких условиях обеспечивают организм достаточным количеством энергии для выполнения повышенных физических нагрузок (ФН). Но у современного человека (особенно жителей крупных городов) этот физиологический механизм, как правило, нарушается: за эмоциональным стрессом не следуют большие ФН и эмоции остаются неотреагированными. Избыток неутилизированных жирных кислот используется на синтез липидов (в том числе, на ХС, ТГ и атерогенных ЛПНП).

развитие атеросклероза

Внутреннее переживание отрицательных эмоций также оказывает неблагоприятное влияние на развитие и течение атеросклероза.

Выделяют особый стрессорный тип А личности, предрасположенный к развитию ИБС. Лица с данным типом характеризуются агрессивностью, повышенным честолюбием, властностью, подозрительностью, постоянным внутренним напряжением, чувством нехватки времени и спешкой (ощущают постоянный дефицит времени и неудовлетворенность, даже во время отдыха), подстегиванием себя на выполнение все новых, четко осознанных нескольких задач (не завершив предыдущих). Такие личности «горят» на работе и часто «сгорают» раньше времени.

Гиподинамия как фактор риска атеросклероза.

Гиподинамия — отсутствие активных физических упражнений, по крайней мере 3 раза в неделю по 30 мин. Малоподвижный, сидячий образ жизни (более 50% рабочего времени проводят сидя) — болезнь нашего века. Так, половина населения США в возрасте 18—34 лет не делает физических упражнений (40% ведут сидячий образ жизни) и только 20% жителей США регулярно делают физические упражнения (по 20 мин 5 раз в неделю). Гиподинамия (часто комбинируется с высоким уровнем фибриногена в крови) постепенно снижает интенсивность метаболических процессов в организме и способствует развитию абдоминального ожирения, дислипидемии, АГ, инсулинрезистентности и СД 2-го типа. Сидячий образ жизни связан с высоким риском развития ИБС. Так, у лиц, ведущих таковой, в 2 раза выше риск развития ИБС в отличие от активных лиц.

Наоборот, регулярные занятия физкультурой положительно влияют на уровни ХСЛПНП и антиатергенных ХСЛПВП, усвоение кислорода коронарными артериями и сердцем; снижают чувствительность миокарда к катехоламинам (уменьшая риск желудочковых нарушений ритма), вес и уровень АД; предотвращают ожирение, инсулинрезистентность (улучшают толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину) и риск развития ИБС.

— Также рекомендуем «Нерациональное питание и атеросклероз. Ожирение и его роль в развитии атеросклероза.»

Оглавление темы «Атеросклероз Причины атеросклероза.»:

1. Атеросклероз. Актуальность изучения атеросклероза.

2. Факторы риска атеросклероза. Классификация факторов риска атеросклероза.

3. Возраст как фактор риска атеросклероза. Пол и атеросклероз.

4. Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.

5. Нерациональное питание и атеросклероз. Ожирение и его роль в развитии атеросклероза.

6. Гормональные нарушения и развитие атеросклероза. Подагра, наследственность в развитии атеросклероза.

7. Патогенез атеросклероза. Дислипидемия. Гипертриглицеридемия.

8. Хиломикроны. ЛПОНП. ЛПНП. ЛПВП.

9. Липидно-инфильтративная теория атеросклероза. Гиперлипидемии. Классификация гиперлипидемий.

10. Холлестерин. Увеличение холестерина в крови — гиперхолестеринемия.

Источник