Роль расстройств липидного обмена в развитии атеросклероза
Атеросклероз — заболевание,
характеризующееся уплотнением стенок артерий из-за отложения на них
холестериновых бляшек, сужением просвета сосудов и ухудшением кровоснабжения
органов; артериосклероз.
Большой современный толковый словарь русского языка. 2006,
Ефремова Т.Ф.
Атеросклероз (atherosclerosis; атеро- +
склероз) — хроническая болезнь, характеризующаяся
липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного
типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани; А. клинически
проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения, часть из
которых выделена в отдельные нозологические формы.
Словарь медицинских терминов
Липиды (от греч. lipos — жир)
— обширная группа природных органических соединений, включающая жиры и
жироподобные вещества. Молекулы простых липидов состоят из спирта и жирных
кислот, сложных — из спирта, высокомолекулярных жирных кислот и других
компонентов. Содержатся во всех живых клетках. Липиды — один из основных
компонентов биологических мембран. Образуют энергетический резерв организма,
участвуют в передаче нервного импульса, в создании водоотталкивающих и
термоизоляционных покровов и др. К липидам относят некоторые жирорастворимые
вещества, в молекулы которых не входят жирные кислоты, напр., терпены, стерины.
Многие липиды — продукты питания, используются в промышленности и медицине.
Большой современный толковый словарь русского языка. 2006,
Ефремова Т.Ф.
Наследственность
Известно, что увеличение холестерина в крови часто обнаруживается у ближайших
родственников. Это бывает связано с одинаковыми условиями жизни,
одинаковыми привычками питания, иногда приобретаемыми еще в детстве. Но в
некоторых семьях повышение уровня холестерина обуславливается изменениями одного
или нескольких генов. Особенно важно, что действие этих генов может проявляться
под влиянием факторов окружающей среды, например, питания, употребления большого
количества жирной пищи. Изменив эти факторы, в частности, нормализовав характер
питания, можно добиться того, что наследственная предрасположенность не
проявится вообще или проявится только в очень позднем возрасте.
Ожирение
При ожирении из-за нарушенного обмена жиров (липидов) и углеводов повышается
содержание холестерина в крови, что способствует развитию и прогрессированию
атеросклероза. По последним оценкам Всемирной организации здравоохранения более
миллиарда человек в мире имеют
лишний вес. В экономически развитых странах почти
50 % населения имеет избыточный вес, из них 30 % страдает ожирением. В России
примерно 30 % лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25 % — избыточную
массу тела.
Питание и развитие атеросклероза
Самые ранние предвестники атеросклеротических бляшек в сосудах — это
отложения жира, называемые жировыми пятнами. Жировые пятна в аорте появляются
уже в детстве, а в коронарных (сердечных) артериях — в подростковом возрасте.
Настоящие атеросклеротические бляшки начинают образовываться между 13 и 19
годами. Поэтому профилактику атеросклероза, нормализуя процесс питания, надо
начинать проводить уже в детском возрасте.
Нарушения липидного обмена относятся к одному из основных факторов риска
развития атеросклероза, поскольку в тех странах, где население питается в
основном растительными и морскими продуктами, распространенность таких нарушений
низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах). Мало того, в этих
странах нет эпидемий атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых
заболеваний притом, что там не меньше, чем в других странах, курят и страдают
от повышенного давления.
Гиподинамия
Снижение физической активности способствует нарастанию массы тела и развитию
ожирения. Регулярная физическая активность, например, плавание, ходьба, бег
могут приводить к уменьшению содержания «плохого» холестерина в крови,
способствуют нормализации артериального давления и нормализуют вес тела.
Сахарный диабет
Известно, что обмен углеводов и жиров в определенной степени связан между
собой, поэтому естественно, что нарушение углеводного обмена, имеющееся при
сахарном диабете, усиливает изменения и в обмене жиров (и это запускает
атеросклеротический процесс).
Сахарный диабет сопровождается увеличением в крови холестерина, липопротеидов
низкой плотности, что приводит к более быстрому развитию атеросклероза.
Артериальная гипертензия
Она непосредственно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза из-за
повышения проницаемости сосудистой стенки, разрастания внутренней оболочки
артерий, склонности к спазмам артерий, тенденции к повышению свертывания крови.
Курение
Следующим фактором риска развития атеросклероза является курение. Длительное
и частое курение вызывает изменения в стенках сосудов, что способствует
возникновению атеросклероза. Оно уменьшает «хороший» холестерин. Если у курящего
человека хотя бы незначительно повышен холестерин, то у него в 9 раз выше риск
развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у некурящих с нормальным
холестерином. Люди моложе 44 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день, умирают
от ишемической болезни сердца в 15 раз больше, чем некурящие лица того же
возраста. Кроме того, среди курящих людей в возрасте 25 — 34 года выраженность
атеросклеротических изменений в аорте в 3 раза больше, чем у некурящих. При
отказе от курения уровень холестерина нормализуется в течение года.
Стресс
Стресс — это реакция организма, развивающаяся под влиянием различных
интенсивных воздействий. Стресс необходим как способность приспособления
организма к окружающей среде. При этом в организме происходят изменения,
подготавливающие его к интенсивной мышечной деятельности (например, сражение или
быстрый бег), которая была необходима в борьбе за выживание. Происходящее в
организме повышение в крови глюкозы и жиров позволяло обеспечить необходимую
деятельность мышц и сердечно-сосудистой системы, участвующих в этих нагрузках.
Современные люди значительно слабее и реже используют мышечную активность, но психоэмоциональные нагрузки многократно возросли. Однако механизм стресса
практически не изменился, и получается незавершенная эмоциональная реакция. Психоэмоциональные конфликты остаются без физических действий, что способствует
накоплению неиспользованных выработанных организмом веществ, способствующих
запуску атеросклеротического процесса. Именно поэтому люди, занимающиеся спортом
или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией,
инфарктом, инсультом), чем лица преимущественно умственного труда или
малоподвижного образа жизни.
Гендерный фактор
Принадлежность к полу также имеет значение в развитии атеросклероза. До 50 —
60 лет заболеваемость атеросклерозом резко преобладает у мужчин. Женские половые
гормоны — эстрогены — задерживают развитие атеросклероза. Во время менопаузы (после
завершения менструального цикла) происходит снижение уровня эстрогенов,
нарастание уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности в крови, и
увеличивается риск развития атеросклероза. У жен-щин с атеросклерозом коронарных
артерий или с явлениями раннего атеросклероза артерий головного мозга обнаружено
снижение выработки эстрогенов.
Возраст
В возрасте 40—49 лет атеросклероз выявляется в 85,7 % случаев, из них резко
выраженный — в 25,5 %. С возрастом происходит изменение основных обменных
процессов (жирового, углеводного, витаминного), определенные нарушения системы
иммунитета, эндокринных органов, свертывающей системы крови, изменения в работе
печени, которые способствуют большему проявлению атеросклероза у людей старшего
возраста.
Нарушения липидного обмена
Факторы повышения уровня холестерина и как следствие этого — развития
атеросклероза делятся на устранимые и неустранимые. К устранимым, на которые
человек может воздействовать, относятся: повышенное содержание «плохого»
холестерина в крови; курение; избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни;
сахарный диабет; повышение артериального давления (более 140/90 мм рт. ст. в
любом возрасте); частые эмоционально-психические нагрузки. Борясь с ними, можно
снизить вероятность развития патологических процессов в организме.
Некоторые факторы, влияющие на липидный обмен:
стресс усиливает липолиз:
высвобождаются жирные кислоты и глицерин, повышается уровень триглицеридов;оральные противозачаточные средства
повышают содержание триглицеридов, холестерина и уменьшают концентрацию «хорошего»
холестерина. Поэтому женщинам с повышенным уровнем холестерина, имеющим в
анамнезе наследственные заболевания сердечнососудистой системы, применять
оральные контрацептивы следует с осторожностью или вовсе не применять их;рыбий жир. Уменьшать концентрацию
триглицеридов можно, если употреблять в пищу масла, полученные из жирной рыбы.
Например, диета с лососевым жиром более эффективно снижает уровень холестерина
и триглицеридов, чем обычная низкокалорийная диета;пол. У мужчин риск заболевания
атеросклерозом и ишемической болезнью сердца выше, чем у женщин. Это связано с
тем, что женские половые гормоны (эстрогены) способны снижать уровень
липопротеидов низкой плотности и повышать уровень липопротеидов высокой
плотности. Мужские половые гормоны обладают обратным эффектом.
Повышение концентрации общего холестерина в крови, и особенно
холестерина низкой плотности, является ведущей причиной развития
атеросклероза. Риск возникновения ишемической болезни сердца (ИБС)
возрастает с увеличением уровня общего холестерина. Так, мужчины 20 лет
с показателем холестерина 150—180 мг/дл в дальнейшем редко страдают
ишемией сердца, однако с повышением уровня холестерина риск резко
возрастает. Особенно он высок при уровне более 240 мг/дл. При этом
исследования показали, что у мужчин возрастает риск развития еще и
инсульта (у женщин такой зависимости не прослеживается).
У женщин жировые отложения на бедрах и ягодицах — это необходимые
энергетические запасы, предусмотренные природой. Они нужны и во время
беременности, и во время грудного вскармливания ребенка. Кроме того, в
жировой ткани живота у женщин образуются половые гормоны — эстрогены.
Поскольку жировая ткань вырабатывает и другие биологически активные
вещества, подобные гормонам эндокринной системы, ее с 1994 г. стали
относить к органам эндокринной системы.
Пептидные гормоны лептины, которые вырабатывает жировая ткань,
участвуют в поддержании постоянства глюкозы в крови. Лептин через
гипоталамус контролирует в организме чувство голода. Когда в организме
накапливается избыточное количество жира, в крови возрастает
концентрация лептина. В результате аппетит снижается, потребность в еде
уменьшается и лишний жир перерабатывается. Снижение уровня лептинов в
крови повышает аппетит и способствует накоплению жира.
При ожирении концентрация лептинов в крови повышена, а
чувствительность к лептинам снижается, из-за чего аппетит не снижается,
а, наоборот, повышается. Это ведет к усиленному питанию и еще большему
накоплению жира. В результате развивается особая гормональная патология,
обозначенная как «синдром нечувствительности к лептину». Этот синдром
обнаружен у 90 % людей, имеющих клинические формы ожирения.
Увеличение количества брюшного жира приводит к вырабатыванию еще
большего количества гормонов, которые, в свою очередь, вызывают
повышение артериального давления, увеличение свертываемости крови и др.
Абдоминальное ожирение, когда жир в больших количествах скапливается в
верхней части живота и на талии, увеличивает риск развития
инсулинозависимого сахарного диабета, гипертонии, быстро развивающегося
атеросклероза.
Все знают, что «на нервах» можно похудеть. Это происходит потому, что
в стрессовых ситуациях в организме человека активизируется симпато-адреналиновая система и активно выделяется адреналин. Но у
некоторых людей, особенно склонных к полноте, стрессовые ситуации
повышают аппетит, что может способствовать набору веса. Часто избыточная
полнота указывает на то, что человек находится в состоянии хронического
стресса.
Когда человек переедает, его организм очень быстро устает, что ведет
к торможению обменных и пищеварительных процессов. А это, в свою очередь,
влечет интенсивное накопление шлаков практически во всех органах и
тканях.
Вообще, липиды (жиры) в организм частично поступают с пищей (экзогенные),
частично синтезируются в организме (эндогенные) клетками печени,
кишечника и жировой ткани. Независимо от того, сколько холестерина
попадает в организм с пищей, усваивается в среднем 35 — 40%. А
всасывание триглицеридов (это нейтральные жиры, производные глицерина)
превышает 90 %, то есть практически все жиры, поступающие в организм с
пищей, усваиваются. Для чего нужен холестерин, было сказано выше. А триглицериды являются источником энергии. Они содержат жирные кислоты,
которые переносятся с кровотоком к мышцам или запасаются в виде жира для
получения энергии в будущем, когда в этом возникнет необходимость.
На основании клинических наблюдений ученые выяснили, что содержание
триглицеридов в крови свыше 1,7 ммоль/л (155 мг/дл) является
нежелательным, а свыше 2,3 ммоль/л (200 мг/дл) — уже увеличивает риск
развития ИБС и требует определенного лечения.
При этом в нашей стране люди мало знают о том, насколько вредны
нарушения липидного обмена, а в нашем климате жирная пища очень
распространена. Раньше ее потребление компенсировалось тяжелым
физическим трудом, а сейчас потребление жиров осталось, а расходование —
нет. И все эти излишки откладываются в органах и сосудах, забивая их и
приводя к развитию заболеваний.
См. также:
Холестерин. 27 способов снизить и
удерживать его на низком уровнеПравильное питание для регуляции уровня
холестерина.Натуральные средства контроля (снижения) холестерина в крови
Проросшая пшеница лечит весь организм
Всё, что нужно знать о холестерине и атеросклерозе
В настоящее время в поле научного интереса ряда учёных находится изучение роли нарушений липидного обмена в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, ишемическая болезнь сердца. Липопротеины (ЛП) – это сложные молекулярные объединения, состоящие из белкового компонента, холестерина и липидов: фосфолипидов, эфиров холестерина, триацилглицеридов. Основная роль ЛП — транспорт липидов из мест синтеза и всасывания в жировое депо и другие органы, где происходит их дальнейшая утилизация. Также ЛП обеспечивают нормальный обмен липидов между кровью и клетками организма.
Рисунок 1. Структура липопротеинов (ЛП)
С помощью хроматографии и иммунологическими методами было получено около 20 различных липопротеиновых белков – аполипопротеинов (апоЛП) (A-I, A-II, C-I, C-II, B-48, B-100, D, E и др.) [2, с. 328-331]. Функции апоЛП: активация ферментов липидного обмена, лиганд-рецепторное взаимодействие, формирование липопротеиновых частиц.
Таблица 1.
Аполипопротеины
Гены апоE, C-I, C-II, а также ген B, E-рецептора, участвующего в рецепторном захвате клетками ЛП, локализованы в 19 хромосоме человека [1, с. 85-132]. Мутации данного гена – причина семейной гиперхолестеринемии (повышения уровня холестерина в крови) и нарушений липидного обмена. В обмене липопротеинов важную роль играют макрофаги. B, E-рецепторы захватывают нативные ЛП очень низкой, промежуточной и низкой плотности, а макрофаги через скевенджер-рецепторы поглощают модифицированные липопротеины. К ним относят гликозилированные ЛП, перекисно-модифицированные ЛП, агрегированные ЛП. Захват B, E-рецепторами по механизму обратной отрицательной связи снижается при повышении уровня холестерина, а макрофагами не регулируется. Характерной чертой скевенджер-рецепторов является низкий аффинитет в выборе того или иного лиганда, что приводит в последствии к превращению макрофагов в переполненные эфирами холестерина пенистые клетки, которые откладываются на эндотелии кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки. В данных местах нередко образуются тромбы [4, с. 512].
Рисунок 2. Макрофаг — ключевая клетка атерогенеза
В связи с этим, цель данной работы – рассмотреть роль липидного обмена в организме человека и проанализировать риск развития различных форм патологий, таких как сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца, которые являются следствием атеросклеротических изменений.
Актуальность работы. Наследственные и приобретенные нарушения обмена липидов относятся к самым распространённым причинам патологий сердечно-сосудистой системы (И.Э. Егорова, О.А. Булавинцева, 2012). По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), не менее 10 % населения Земли страдают каким-либо нарушением липопротеинового обмена (дислипопротеинемией). В корне патогенеза ишемической болезни сердца, мозга и нижних конечностей, ряда форм артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, а также сахарного диабета лежит нарушение обмена холестерина и липопротеинов, развитие атеросклероза. Понимание биохимии липидов требуется врачу любой специальности для своевременного выявления и профилактики заболеваний сердечно-сосудистой системы, оценки факторов риска многочисленных осложнений, связанных с атеросклерозом.
Нами проанализированы, систематизированы и обобщены данные современной научной литературы по тематике липидного обмена и его нарушений.
Сердечно-сосудистые заболевания в современном мире являются основной причиной смертности. В связи с этим, исследования биохимических механизмов обмена липидов в организме человека представляют, как научный, так и практический интерес.
Наибольшее распространение в организме человека среди липидов имеют триацилглицеролы, расположенные, преимущественно, в жировых депо. Основная функция триацилглицеридов — резервно-энергетическая. Триацилглицеридами является практически любой жир, используемый в пищу. Суточная потребность в нейтральных жирах около 80-100 г, при этом растительные масла от общего количества должны занимать не менее 30 %. Тем не менее, в связи с изменением образа жизни (переедание, гиподинамия), в последние годы появилась тенденция к пересмотру рекомендуемых величин до 30-40 г. в сутки. В организм человека с пищевыми жирами поступают ненасыщенные жирные кислоты, среди которых важнейшими являются пальмитоолеиновая, олеиновая, линолевая, α-линоленовая, арахидоновая и тимнодоновая кислоты. Дефицит полиеновых кислот в диете ускоряет развитие атеросклероза. Вторая значимая для организма человека группа липидов представлена фосфолипидами — амфифильными вещества, в молекулах которых содержатся одновременно и полярные (головки) и неполярные (хвосты) части. Такое строение фосфолипидов определяет их мембранообразующую функцию [6]. Особую роль в организме играет холестерин и его производные. Холестерин входит в состав всех клеток, больше всего холестерин находится в цитоплазматических мембранах, где, в зависимости от концентрации, влияет на плотность упаковки фосфолипидных молекул в мембранах. С повышением содержания холестерина бислой липидов становится менее подвижным на внешних, гидрофильных, поверхностях и более подвижным во внутреннем, гидрофобном, слое [7]. Из чего можно заключить, что холестерин играет важную роль в жизни клеток, в частности, в их размножении. В результате патологий печени, к примеру, алкогольного цирроза, наблюдается повышение содержания холестерина в мембранах эритроцитов. Эритроциты чувствительны к подвижности своей мембраны, поскольку это является их важной функциональной особенностью. Эритроциты с малоподвижной мембраной плохо переносят гемоглобин по сосудам, поскольку имеют форму шипов. Данные эритроциты преждевременно разрушаются в селезенке. При развитии патологических процессов выявлены существенные изменения и состава фосфолипидов эритроцитов [5, с. 587-602]. Получены данные о роли лизоформ фосфолипидов в возникновении и формировании гипоксии, заболеваний сердечно-сосудистой системы, желудочно- кишечного тракта, процессов старения и гибели клеток, что дает возможность использовать уровень фосфолипидов для оценки степени патологических процессов. Желчные кислоты — плохо растворимые в воде монокарбоновые оксикислоты, синтезируемые гепатоцитами из холестерина. В связи с наличием в структуре α-гидроксильной группы желчные кислоты и их соли являются амфифильными соединениями. Главными функциями желчных кислот являются эмульгирование пищевых жиров, активация ферментов желудочного сока и обеспечение всасывания. Данные свойства желчных кислот повышают скорость поступления в кровеносное русло липопротеинов, жирорастворимых витаминов и лекарственных веществ. Всасывание различных липидов в кишечнике происходит неодинаково. Эмульгированные капельки размером до 0,5 мкм проходят через стенку кишки без предварительного гидролиза, тогда как более крупные частицы подвергаются гидролизу и всасываются только с участием желчных кислот. Из фосфолипидов, холестерина, желчных кислот, свободных жирных кислот и моноацилглицеридов образуются смешанные мицеллы- формы, через которые происходит усвоение липидов в организме.
Рисунок 3. Строение мицеллы
Желчные кислоты при всасывании покидают поверхность мицеллы и всасываются в кровь, многократно участвуя в энтерогепатической циркуляции. Печёночно-кишечный круговорот желчных кислот играет важную роль во всасывании липидов и в регуляции метаболизма холестерина, поддерживая его в растворенном состоянии [3, с. 192—225].
Рисунок 4. Энтерогепатическая циркуляция желчных кислот
Нарушения переваривания и всасывания липидов могут быть обусловлены тремя группами патологических процессов:
1) нарушение синтеза в поджелудочной железе панкреатической липазы;
2) закупорка желчных протоков в печени, свищи желчного пузыря;
3) снижение метаболической активности слизистой оболочки кишечника, где локализованы ферменты ресинтеза липидов.
Во всех случаях нарушения переваривания и всасывания липидов развивается стеаторея [3, с. 192—225]. При этом стул становится частым и липким, при хронической стеаторее вторично развивается дефицит жирорастворимых витаминов, коагулопатии, остеопороз, оксалурия и уролитиаз. Наибольший клинический интерес среди многочисленных расстройств липидного обмена представляют дислипопротеинемии. Итогом длительной дислипопротеинемии в плазме крови является развитие атеросклероза.
Нарушение обмена липопротеидов, а также избыток холестерина и его эфиров, поступающих с пищей (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н.Н. Аничкова), способствуют развитию атеросклероза. Возникает повышение проницаемости эндотелия, накопление во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена, кислых гликозаминогликанов. Наступает деструкция эндотелия, базальной мембраны сосудов и коллагеновых волокон. Происходит очаговая инфильтрация интимы липидами, липопротеидами, белками. Это ведёт к образованию жировых пятен и полосок над поверхностью интимы, фиброзных бляшек, где впоследствии происходит отложение солей кальция, т.е. их обызвествление.
Рисунок 5. Дистрофическое обызвествленение аорты
Рисунок 6. Атероматоз подвздошной артерии с детритом, кристаллами холестерина и известью
Образование атеросклеротических бляшек приводит к сужению просвета сосудов и недостаточному кровоснабжению. Развивается гипоксия, деструктивные и некротические изменения жизненно важных тканей и органов.
Выводы. Патология липидного обмена находится в центре внимания врачей всех специальностей. Это объясняется тем, что атеросклероз — длительный многолетний процесс. Первичные изменения стенки сосудов в результате взаимодействия с макрофагами, захватившими эфиры холестерина в составе липопротеинов низкой плотности, регистрируются уже на втором десятилетии жизни. Ранняя диагностика атерогенных расстройств липидного обмена и их лечение составляет основу профилактики сердечно-сосудистых патологий. При оценке результатов лабораторного исследования в плазме крови липопротеинов, холестерина и триацилглицеридов с прогностической целью следует опираться не на референтный интервал этих показателей, а на желаемый уровень, который несколько ниже референтного интервала.
По данным Дж. Гольдштейна (1994), П. Чандрасома, К. Тейлор (1998) желательными уровнями максимального содержания холестерина, триацилглицеридов и липопротеинов являются:
1) Уровень общего холестерина плазмы менее 5,2 ммоль/л (200 мг/дл) соответствует низкой степени риска атеросклероза; уровень от 5,2 до 6,0 ммоль/л является пограничным и говорит о средней степени риска. При уровне холестерина выше 6,0 ммоль/л (240 мг/дл) — выраженная гиперхолестеринемия и высокий риск атеросклероза.
2) Уровень триацилглицерина (ТАГ) плазмы ниже 1,6 ммоль/л (140 мг/дл) связан с низкой степенью риска атеросклероза. Уровень свыше 2,2 и до 2,8 ммоль/л (200-250 мг/дл) нежелателен и представляет повышенный риск для здоровья. Уровень ТАГ более 2,8 ммоль/л (больше 250 мг/дл) является выраженной гипертриацилглицеринемией и означает высокий риск патологии.
3) Уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) составляет 130-430 мг/дл (1,3-4,3 г/л) и прямо коррелирует со степенью риска атеросклероза, так как содержит до 45% холестерина и является его транспортной формой в крови. ЛПНП образуются в крови в результате действия на липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП) фермента липопротеинлипазы. При избытке ЛПНП на стенках сосудов появляются атеросклеротические бляшки.
4) Физиологический уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) для мужчин находится в пределах 125-425 мг/дл (1,3-4,3 г/л), а для женщин 250-660 мг/дл (2,5-6,6 г/л). Снижение уровня ниже этих величин умеренно повышает риск атеросклероза, так как ЛПВП синтезируются в печени и обеспечивают обратный транспорт холестерина из окружающих тканей к печени на утилизацию.
Список литературы:
- Breslow J. Apolipoprotein genetic variation and human disease/ J. Breslow// Physiol. —1988. Rev. 68. — P.85-132.
- Kostner K. Neue suche nach ISBN/ISSN//Journal fur Kardiologie. —2002. —B.9. S.328-331.
- Биологическая химия с упражнениями и задачами: учебник / ред. С.Е. Северин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.— С. 192—225.
- Климов, А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения: Рук. для врачей / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева. — 3. изд., перераб. и доп. — СПб. и др.: Питер, 1999. —С. 512.
- Шишкина, Л.Н., Шевченко, О.Г. Липиды эритроцитов крови и их функциональная активность/ Л.Н. Шишкина, О.Г. Шевченко// Успехи современной биологии, 2010 г. — том 130. №6. — С. 587-602.
- Биохимия от А до Я – определения, латинские эквиваленты, синонимы [Электронный ресурс].- Режим доступа: https://www.eurolab.ua/dictionary/biochemistry/ (дата обращения: 26.02.18)
- Состав и строение клеточных мембран [Электронный ресурс].- Режим доступа: file:///C:/Users/%D0%BC%D0%B2/Downloads/sostav_i_stroenie_membran.pdf (дата обращения: 25.02.18)
