Рентгенологические признаки при атеросклерозе

Атеросклеротическое поражение сердца. Для рентгенодиагностики атеросклеротического поражения венечных сосудов (коронаросклероз) применяется их контрастная рентгенография с очень короткой выдержкой. Наиболее часто встречаются такие рентгенологические симптомы атеросклеротического кардиосклероза, как увеличение размеров всего сердца, особенно левого желудочка (рис. 2), а также расширение других отделов сердца, понижение тонуса миокарда, закругление верхушки сердца, слабая пульсация в этой области, иногда появление в области верхушки так называемой адинамической зоны. Нередко наблюдается аритмия. Для диагностики кардиосклероза и аневризмы сердца весьма эффективны рентгенокимография и особенно электрокимография, при помощи которой удается хорошо определять локализацию поражения и типичную для аневризмы парадоксальную пульсацию.

Рентгенологические признаки при атеросклерозе
Рис. 2. Расширенная тень сердца и крупных сосудов при атеросклерозе. Внутри границ этой тени изображены очертания нормального сердца и нормального сосудистого пучка.

Для успешной рентгенодиагностики инфаркта миокарда особенно целесообразно комплексное применение электрокардиографии и рентгенокимографии; несомненную ценность рентгенокимография приобрела в распознавании двух последних периодов инфаркта — консолидации и рубцевания очага поражения, особенно в случаях образования аневризмы стенки того или иного отдела сердца, чаще левого желудочка (рис. 3).

Рентгенологические признаки при атеросклерозе
Рис. 3. Выбухание контура аневризматически измененной стенки левого желудочка (отмечено стрелкой).

Атеросклеротическое поражение грудной и брюшной аорты. Рентгенологическое исследование при атеросклерозе аорты позволяет уточнить клинические данные, способствуя в некоторых случаях сравнительно раннему выявлению заболевания, даже при еще неясных клинических симптомах (однако в иных случаях, когда клиническая симптоматика достаточно отчетлива, именно рентгенологические симптомы оказываются маловыраженными и трудоемкое рентгенологическое исследование аорты не приносит результата). К типичным рентгенологическим симптомам выраженного атеросклероза грудной части аорты многие авторы относят значительное удлинение этого сосуда, его изгиб и увеличение интенсивности тени. Определение характера пульсации при этом заболевании имеет существенное диагностическое значение для качественной и топической характеристики атеросклеротического процесса не только в восходящей аорте и ее дуге, но и в нисходящей. На рентгенокимограмме определяется неравномерность величины зубцов и разнообразная их деформация. При тщательном исследовании удается при наличии кальциноза стенки выявлять локализующиеся преимущественно в области дуги аорты обызвествленные «бляшки» или интенсивную каемку.

Рентгенодиагностика атеросклероза брюшной аорты производится на рентгенограмме в боковой проекции.

Атеросклеротическое поражение легочной артерии. Рентгенологическая картина атеросклероза легочной артерии отличается следующими особенностями: тень корней легких расширена, грубоструктурна, легочный рисунок прослеживается до периферических отделов легочных полей. Изредка наступают различной формы и величины аневризматические выпячивания склеротически измененной стенки ветвей легочной артерии, которые следует отличать от опухолей, инфильтратов, индуративных изменений легких и осумкованного плеврита.

Источник

признаки атеросклероза аорты

Атеросклероз — утолщение и затвердение стенок артерий, при котором «тихо и медленно» сужается просвет сосуда, что препятствует нормальному кровотоку. Эта патология является причиной ишемической болезни сердца, инсульта головного мозга, облитерирующего атеросклероза нижних конечностей. Это системный процесс, он поражает все артерии без исключения.

Аорта — самый крупный сосуд артериального русла, где наиболее часто наблюдается образование атеросклеротических бляшек. Важно знать признаки атеросклероза аорты, причины и стадии процесса, чтобы предотвратить прогрессирование и своевременно начать лечить эту патологию.

Как развивает патология, ее признаки

Процесс образования атеросклеротической бляшки может происходить в любом кровеносном сосуде, будь то крупная артерия, например, такая как аорта, или размером поменьше (коронарные, которые снабжают кровью сердце). Внутри стенки откладывается желтый, твердый, блестящий слой налета, который содержит «мусор»: кристаллы холестерина, поврежденные клетки крови и так далее.

Стенка аорты (как и всех кровеносных сосудов) представляет собой динамичную систему, состоящую из постоянно обновляющихся клеток, которым требуются питательные вещества и кислород. Многие из этих субстанций просачиваются из кровотока вглубь стенки, чтобы «подкормить» ее наружную часть.

Когда внутренний слой сосуда покрывает атеросклеротическая бляшка, нарушается поступление кислорода и питательных веществ к клеткам, которые расположены снаружи. По мере того, как атеросклероз прогрессирует, эти клетки начинают отмирать, стенка становится все слабее и слабее.

В какой-то момент, возникает критическое соотношение между внутренним давлением на стенку и ее прочности — в области атеросклеротического поражения она начинает выпячиваться наружу. Поскольку диаметр сосуда в этом сегменте увеличивается, соответственно, растет и давление на стенку, что приводит к дальнейшей дилатации. В конечном счете формируется аневризма аорты — «мешок с кровью размером с гусиное яйцо».

Другой вариант развития атеросклероза аорты — формирование атеросклеротической бляшки с мобильным компонентом (или прикрепленный тромб), которая выпирает внутрь сосуда. Данное образование склонно к разрушению, что приводит к отрыву его фрагментов и миграции их в другие отделы артериального русла. Процесс называется эмболизацией.

Застряв в сосуде, этот эмбол (фрагмент бляшки) перекрывает поступление крови к органу. Появляется соответствующая клиника:

если блокируются коронарные артерии, то возникает инфаркт миокарда;
при закупорке сосудов головного мозга — признаки инсульта;
в случае попадания в бронхиальные артерии — симптомы инфаркта легкого;
когда перекрывается поступление крови в мезентериальные сосуды, питающие кишечник, — возникает ишемия этого органа (клиника острого живота, признаки непроходимости);
если фрагмент атеросклеротической бляшки «добрался» до артерий нижних конечностей, то появляются боли в икроножных мышцах, кожа стоп и вокруг лодыжек становится бледной и холодной на ощупь.

Клинические данные показывают, что атеросклеротическая бляшка становится потенциально опасной в плане эмболизации, когда ее толщина превышает 4 миллиметра. То есть, если участок бляшки, выпирающий в просвет аорты, ≥ 4 мм, то на ее поверхности образуются подвижные элементы, чаще всего это тромбы, которые с легкостью могут оторваться и мигрировать в другие отделы артериального русла.

Что вызывает атеросклероз аорты

Доподлинно неизвестно, что вызывает появление атеросклероза, и как этот процесс начинается. Тем не менее хорошо изучены стадии атеросклероза аорты, то есть этапы, через которые происходит постепенное формирование бляшки и утолщение внутренней стенки сосуда. Это позволило разработать соответствующее лечение, целенаправленно влиять на патологический процесс.

К факторам риска, с которыми наиболее часто связывают появление атеросклероза, относят:

повышенные уровни холестерина и триглицеридов;
высокое кровяное давление;
курение;
сахарный диабет 1 типа;
лишний вес;
недостаточная физическая активность;
диета с большим содержанием насыщенных жиров.

Атеросклероз — сложный, многогранный процесс. Точно не установлено, что его запускает, но существует несколько теорий. Многие ученые считают, что атеросклеротическая бляшка начинает формироваться в результате травматизации внутренней оболочки артерии, которая называется эндотелий. Из-за повреждения в ней начинают накапливаться жиры, холестерин, тромбоциты, клеточный «мусор» и кальций. Все это длится годами. Помимо этого, происходит стимуляция клеток стенки сосуда, появляется их избыточное количество — формируется атеросклеротическая бляшка.

Патогенез атеросклероза

В каком возрасте появляется

Данная патология возникает достаточно рано. При аутопсии молодых солдат, погибших в Корее и Вьетнаме, у каждого второго выявлялся начальный атеросклероз аорты. У многих молодых людей, у которых нет симптомов сердечно-сосудистых заболеваний, существует «скрытый» атеросклероз. Это подтверждают исследования, проведенные в 2001 году, в которых участвовали 262 практически здоровых испытуемых, где было установлено, что:

52% из них имели какую-либо степень атеросклеротического поражения аорты;
а у тех, кто был старше 50 лет — этот процент достигал 85;
у подростков — 17%.

Ни у кого из подвергшихся исследованию не было выявлено мобильной атеросклеротической бляшки аорты, а другие артерии не имели серьезного сужения. Из этого можно сделать вывод, что начальный атеросклероз аорты никак не проявляется, его можно обнаружить только с помощью специальных тестов.

Если человеку за 40 и он здоров, у него существует 50-процентная вероятность «заполучить серьезный» атеросклероз в течение оставшейся жизни. С годами риск только растет. У подавляющего количества людей старше 60 лет есть атеросклероз, но чаще всего его признаки не обнаруживают себя. Статистика говорит, что за последние три десятилетия в развитых странах смертность от атеросклероза снизилась на 25%, что связывают с изменением образа жизни и появлением новых видов лечения.

Рекомендуем прочитать статью о лечении атеросклероза сосудов головного мозга. Из нее вы узнаете о комплексной терапии атеросклероза, включающей в себя витамины, фибраты, статины, тромболитики, антиагреганты и другие. А здесь вы узнаете о лечении атеросклероза сосудов головного мозга народными средствами.

Диагностика патологии для выявления “скрытого” атеросклероза

Как было сказано выше, на начальных этапах атеросклероз аорты никак себя не обнаруживает. Только когда проявляются симптомы аневризмы или признаки тромбоэмболии, можно заподозрить данную патологию. Тем не менее существуют специальные методы исследования, которые позволяют выявить атеросклероз практически на любой стадии процесса.

Методы исследования	Преимущество метода диагностики
Контрастная ангиография	Исторически сложилось, что изначально медицинская визуализация аорты производилась с помощью рентгеновских лучей. Ангиография позволяет определить аномалии сосуда, в том числе и атеросклеротические поражения. Тем не менее, данная методика предусматривает использование контраста (введение в артериальное русло специального вещества) и радиации (пациенты в процессе исследования постоянно облучаются). Кроме того, ангиография может пропустить «важные» аортальные бляшками
Трансэзофагеальная эхокардиография	Считается достаточно информативным исследованием, позволяющим рассмотреть дугу аорты. Данная методика, сочетающая доплеровскую и обычную сонографию, предусматривает введение датчика в пищевод, через стенки которого проходят ультразвуковые волны. Помимо УЗИ признаков атеросклероза аорты, которые позволяют поставить диагноз, с помощью этой методики можно определить вероятность отрыва атеросклеротической бляшки
Трансторакальная эхокардиография	Ультразвуковое исследование, позволяющее оценить нисходящий отдел аорты на уровне грудной клетки. В отличие от предыдущей сонографии, датчик устанавливается снаружи, то есть ультразвуковые волны проходят через ткани грудной стенки
Сонография непосредственно над аортой	Из названия можно понять, что данное исследование проводится во время операции, когда датчик УЗИ аппарата прилегает непосредственно к стенке сосуда
Компьютерная томография или КТ	Разновидность рентгенологического исследования, которое позволяет оценить стенки аорты, успешно выявляет атеросклеротические бляшки
Магнитно-резонансная томография (МРТ)	Одним из важных преимуществ МРТ является возможность идентифицировать морфологический состав атеросклеротической бляшки: наличие солей кальция, волокнисто-клеточных компонентов, липидов и тромбов, что важно в оценке вероятности возникновения эмболии

В чем коварство патологии

Атеросклероз данной локализации, протекая долгое время бессимптомно, может манифестироваться признаками осложнений аневризмы или тромбоэмболизма. В первом случае это разрыв аневризмы, который довольно часто приводит к летальному исходу (70%), а также возникают менее опасные для жизни состояния:

формирование между просветом аорты и полыми органами (например, кишечником) патологического свища;
продавливание аневризмой близко расположенных тканей и органов (например, сдавление мочеточника приводит к прекращению «работы» почки).

Артериальный тромбоэмболизм возникает, когда фрагмент мобильной бляшки аорты отрывается и переносится в другие отделы кровеносного русла. Как было сказано выше, «мобильная» — бляшка должна «выпирать» в просвет сосуда более чем на 4 миллиметра. Касательно аорты, чаще всего «отвалившийся кусок» (до 30%) является причиной инсульта головного мозга.

Такая же ситуация, при которой нарушается кровоснабжение органа, возникает, если эмбол попал в коронарные артерии (инфаркт миокарда), мезентериальные сосуды (ишемия кишечника) и так далее.

Атеросклероз аорты – пожалуй, самая опасная локализация этого системного поражения артерий. Начавшись в молодом возрасте, данная патология протекает на протяжении многих лет, никак себя не проявляя. Как правило, диагноз ставится по факту возникших симптомов аневризмы аорты и тромбоэмболизма, причиной которых является атеросклероз или его осложнения (разрыв, инфаркт миокарда или инсульт головного мозга). За последние 30 лет в развитых странах отмечен прогресс в профилактике и лечении этой патологии.

Источник

Наши клинические наблюдения над 2275 больными СД показали, что рентгенологические признаки атеросклероза аорты имелись у 61,48%, при этом они чаще диагностировались при ИНЗСД (76,58%).

Ишемическая болезнь сердца была диагностирована у 43,08% больных, при этом она также чаще наблюдалась при ИНЗСД (65,56%).

Симптомы атеросклероза сосудов закономерно выявляются с помощью различного рода инструментальных исследований при ИНЗСД. Так, при изучении скорости распространения пульсовой волны по сосудам эластического типа (брюшной отдел аорты) у группы больных ИНЗСД (все обследованные были старше 40 лет) выяснилось, что средняя величина этого показателя у больных СД 2-го типа достоверно выше, чем у лиц контрольной группы того же возраста, и не имеет значимых различий с таковой у больных инфарктом миокарда. Отсюда можно прийти к заключению, что у больных ИНЗСД имеется значительное атеросклеротическое поражение брюшного отдела аорты.

Совместно с В. И. Петровским (1966) мы исследовали группу из 32 больных СД в возрасте от 48 до 73 лет с использованием ЭКГ, ВКГ и БКГ. У 19 из них СД был диагностирован на фоне длительного течения коронарного атеросклероза и гипертонической болезни, найдены выраженные изменения ЭКГ (вплоть до очаговых) и выраженная гипертрофия левого желудочка.

У 6 из остальных 13 человек, у которых СД развился при отсутствии выраженных клинических признаков атеросклероза, были найдены лишь умеренные изменения ЭКГ. Однако при использовании ВКГ и БКГ и у этих больных обнаружились признаки, которые можно связать с атеросклеротическим поражением коронарных артерий.

Проведенные нами тепловизионные исследования нижних конечностей у больных СД показали, что практически у всех больных с СД 2-го типа имелись изменения термографического рисунка конечностей. У 24 из 100 больных было найдено асимметричное изменение термограмм — обрыв свечения на разных уровнях левой или правой конечностей, что можно объяснить неравномерным развитием стенозирующего атеросклероза магистральных сосудов (смотрите рисунок ниже).

Термограмма нижних конечностей больного ИНЗСД, 72 лет

Термограмма нижних конечностей больного ИНЗСД, 72 лет

Асимметричный обрыв инфракрасного свечения,
свидетельствующий об атеросклерозе магистральных сосудов.

Однако у части больных этой группы отчетливо выявлялись изменения капиллярного кровообращения, что подтверждало наличие диабетической микроангиопатии, соответствующей термограммам с симметричным обрывом свечения в дистальных отделах нижних конечностей. Такие термограммы имели около половины больных ИНЗСД.

Таким образом, если для больных ИЗСД оказался характерен симметричный обрыв свечения, обусловленный диабетическими микроангиопатиями, и асимметричные изменения термограмм отсутствовали, то для больных ИНЗСД симметричные изменения термограмм были менее типичны и у 1/4 больных имелись асимметричные нарушения теплового свечения.

«Генетика сахарного диабета»,
Е.Ф.Давиденкова, И.С.Либерман

Смотрите также на тему:

Клинический полиморфизм СД
Секционные исследования у умерших больных поздним ИНЗСД
Диабетические нейропатии
Нарушения углеводного обмена у больных атеросклеротическими сосудистыми заболеваниями
Связь тяжелых, сосудистых поражений с выраженной клинической картиной СД
Анализ соотношения сроков развития СД и сопутствующих ему заболеваний сердечнососудистой системы
Зависимость развития атеросклероза и СД друг от друга
Выраженность атеросклеротического процесса в грудном и брюшном отделах аорты
Клиническая взаимосвязь сахарного диабета и атеросклероза
Специфический характер диабетических микроангиопатий
Термографическое исследование
Обследование родственников больных ИЗСД 1-й степени
Повышенная сосудистая проницаемость при СД
Повышенная продукция контринсулярных гормонов при СД
Использование гистохимических методов исследования
Наблюдение за больными в условиях эндокринологического стационара
Общая характеристика ангиопатий при сахарном диабете

Источник

Атеросклероз

Атеросклероз — это системное поражение артерий крупного и среднего калибра, сопровождающееся накоплением липидов, разрастанием фиброзных волокон, дисфункцией эндотелия сосудистой стенки и приводящее к местным и общим расстройствам гемодинамики. Атеросклероз может являться патоморфологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующего поражения нижних конечностей, хронической окклюзии мезентериальных сосудов и др. Диагностический алгоритм включает определение уровня липидов крови, выполнение УЗИ сердца и сосудов, ангиографических исследований. При атеросклерозе проводится медикаментозная терапия, диетотерапия, при необходимости — реваскуляризирующие хирургические вмешательства.

Общие сведения

Атеросклероз – поражение артерий, сопровождающееся холестериновыми отложениями во внутренних оболочках сосудов, сужением их просвета и нарушением питания кровоснабжаемого органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется главным образом приступами стенокардии. Ведет к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда, кардиосклероза, аневризмы сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидизации и преждевременной смерти.

При атеросклерозе происходит поражение артерий среднего и крупного калибра, эластического (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонные, артерии головного мозга и сердца) типов. Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ИБС, мозгового инсульта, нарушений кровообращения нижних конечностей, брюшной аорты, мезентериальных и почечных артерий.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, опередив по риску развития потери работоспособности, инвалидизации и смертности такие причины как травмы, инфекционные и онкологические заболевания. С наибольшей частотой атеросклероз поражает мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем женщин), но встречается у пациентов более молодого возраста.

Атеросклероз

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, разделяются на три группы: неустранимые, устранимые и потенциально устранимые. К неустранимым факторам относятся те, которые нельзя исключить с помощью волевого или медицинского воздействия. В их число входят:

Возраст. С возрастом риск развития атеросклероза возрастает. Атеросклеротические изменения сосудов в той или иной мере наблюдаются у всех людей после 40-50 лет.
Пол. У мужчин развитие атеросклероза происходит на десять лет раньше и превышает показатель заболеваемости атеросклерозом среди женщин в 4 раза. После 50-55 лет уровень заболеваемости атеросклерозом среди женщин и мужчин выравнивается. Это объясняется снижением продукции эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.
Отягощенная семейная наследственность. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают этой болезнью. Доказано, что наследственность по атеросклерозу способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, в то время как после 50 лет генетические факторы не оказывают ведущей роли в его развитии.

Устранимыми факторами атеросклероза считаются те, которые могут быть исключены самим человеком посредством изменения привычного образа жизни. К ним относятся:

Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется отрицательным воздействием никотина и смол на сосуды. Многолетнее курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертензии, ИБС.
Несбалансированное питание. Употребление в пищу большого количества жиров животного происхождения ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.
Гиподинамия. Ведение малоподвижного образа жизни способствует нарушению жирового обмена и развитию ожирения, сахарного диабета, атеросклероза сосудов.

К потенциально и частично устранимым факторам риска относят те хронические нарушения и заболевания, которые возможно скорректировать посредством назначенного лечения. Они включают:

Артериальную гипертонию. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного пропитывания сосудистой стенки жирами, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение эластичности артерий при атеросклерозе способствует поддержанию повышенного кровяного давления.
Дислипидемию. Нарушение жирового обмена в организме, проявляющееся повышенным содержанием холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играет ведущую роль в развитии атеросклероза.
Ожирение и сахарный диабет. Повышают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это объясняется нарушением жирового обмена, лежащего в основе данных заболеваний и являющегося пусковым механизмом атеросклеротического поражения сосудов.
Инфекции и интоксикации. Инфекционные и токсические агенты оказывают повреждающее воздействие на сосудистые стенки, способствуя их атеросклеротическим изменениям.

Есть мнения, что в развитии атеросклероза играют роль инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.), наследственные заболевания, сопровождающиеся повышением уровня холестерина, мутации клеток сосудистых стенок и т. д.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, т. к. влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или совсем исключить. Устранение неблагоприятных факторов позволяет существенно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:

I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов (преимущественно холестерина), белков и происходит их отложение в интиме (внутренней оболочке) артерий. Продолжительность стадии липидного пятна различна. Такие жировые пятна видимы только под микроскопом, их можно обнаружить даже у грудных детей.
II стадия – липосклероза. Характеризуется разрастанием в участках жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно идет формирование атеросклеротической (или атероматозной) бляшки, состоящей из жиров и соединительнотканных волокон. На данном этапе атеросклеротические бляшки еще жидкие и могут быть подвергнуты растворению. С другой стороны, они представляют опасность, т. к. их рыхлая поверхность может разрываться, а фрагменты бляшек – закупоривать просвет артерий. Стенка сосуда в месте прикрепления атероматозной бляшки теряет свою эластичность, трескается и изъязвляется, приводя к образованию тромбов, также являющихся источником потенциальной опасности.
III стадия – атерокальциноза. Дальнейшее формирование бляшки связано с ее уплотнением и отложением в ней солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может вести себя стабильно или постепенно расти, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующее хроническое нарушение кровоснабжения питаемого пораженной артерией органа. При этом высока вероятность острой закупорки (окклюзии) просвета сосуда тромбом или фрагментами распавшейся атеросклеротической бляшки с развитием участка инфаркта (некроза) или гангрены в кровоснабжаемой артерией конечности или органе.

Симптомы атеросклероза

При атеросклерозе чаще страдают грудной и брюшной отделы аорты, коронарные, мезентериальные, почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде в крови обнаруживается повышенное содержание β-липопротеидов или холестерина при отсутствии симптомов заболевания. Клинически атеросклероз начинает себя проявлять, когда происходит сужение артериального просвета на 50% и более. В течении клинического периода выделяют три стадии: ишемическую, тромбонекротическую и фиброзную.

В стадии ишемии развивается недостаточность кровоснабжения того или иного органа (например, ишемия миокарда вследствие атеросклероза коронарных сосудов проявляется стенокардией).
В тромбонекротической стадии присоединяется тромбоз измененных артерий — атеротромбоз (так, течение атеросклероза коронарных сосудов может осложниться инфарктом миокарда).
На стадии фиброзных изменений происходит разрастание соединительной ткани в плохо кровоснабжаемых органах (так, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от вида пораженных артерий. Проявлением атеросклероза коронарных сосудов служат стенокардия, инфаркт миокарда и кардиосклероз, последовательно отражающие стадии недостаточности кровообращения сердца.

Течение атеросклероза аорты длительное и долгое время бессимптомное, даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудной аорты проявляется аорталгией – давящими или жгучими болями за грудиной, иррадиирующими в руки, спину, шею, верх живота. В отличие от болей при стенокардии аорталгия может длиться по несколько часов и дней, периодически ослабевая или усиливаясь. Снижение эластичности стенок аорты вызывает усиление работы сердца, приводя к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в области живота различной локализации, метеоризмом, запорами. При атеросклерозе бифуркации брюшной аорты наблюдается онемение и похолодание ног, отек и гиперемия стоп, некрозы и язвы пальцев ног, перемежающаяся хромота.

Проявлениями атеросклероза мезентериальных артерий служат приступы «брюшной жабы» и нарушение пищеварительной функции вследствие недостаточности кровоснабжения кишечника. У пациентов отмечается появление резких болей спустя несколько часов после еды. Боли локализуются в области пупка или верхних отделах живота. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром купируется приемом нитроглицерина. Появляются вздутие живота, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позднее присоединяются зловонные поносы с фрагментами непереваренной пищи и неусвоенным жиром.

Атеросклероз почечных артерий ведет к развитию вазоренальной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. При одностороннем атеросклеротическом поражении артерий отмечается медленное прогрессирование гипертонии, сопровождающееся стойкими изменениями в моче и стойко высокими цифрами АД. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертонию.

При атеросклерозе сосудов головного мозга отмечается снижение памяти, умственной и физической работоспособности, внимания, интеллекта, головокружение, нарушения сна. В случаях выраженного атеросклероза сосудов мозга изменяется поведение и психика пациента. Атеросклероз артерий мозга может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозами, кровоизлияниями.

Проявлениями облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей служат слабость и боли в икроножных мышцах голени, онемение и зябкость ног. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и стихают в покое). Отмечаются похолодание, бледность конечностей, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза служат хроническая или острая сосудистая недостаточность кровоснабжаемого органа. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части ведет к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию мелкоочагового склероза.

К возникновению острой сосудистой недостаточности приводит острая закупорка сосудов тромбом или эмболом, что проявляется клиникой острой ишемии и инфаркта органов. В ряде случаев может происходить разрыв аневризмы артерии с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Первоначальные данные за атеросклероз устанавливаются путем выяснения жалоб пациента и факторов риска. Рекомендована консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются признаки атеросклеротического поражения сосудов внутренних органов: отеки, трофические нарушения, снижение веса, множественные жировики на теле и др. Аускультация сосудов сердца, аорты выявляет систолические шумы. За атеросклероз свидетельствуют изменение пульсации артерий, повышение АД и т. д.

Данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов. Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

КТ-ангиография дуги аорты. Атеросклероз сосудов дуги аорты. Атеросклеротическая бляшка

Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация. С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза придерживаются следующих принципов:

ограничение поступающего в организм холестерина и уменьшение его синтеза клетками тканей;
усиление выведения холестерина и его метаболитов из организма;
использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузу;
воздействие на инфекционных возбудителей.

Ограничение поступающего с пищей холестерина производится назначением диеты, исключающей холестеринсодержащие продукты.

Для медикаментозного лечения атеросклероза используют следующие группы препаратов:

Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, об?