Рекомендации по атеросклерозу брахиоцефальных артерий
В обзоре приведены основные сведения по проблеме атеросклероза брахиоцефальных сосудов как состояния с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющего медико-социальную значимость инсульта и его последствий.
С позиций принятых Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями брахиоцефальных артерий (2013) дан обстоятельный анализ современных подходов к диагностике атеросклероза артерий брахиоцефального бассейна с применением метода ультразвукового дуплексного сканирования сосудов. Приведены клиникоэпидемиологические аспекты и принятые классификации стенотического поражения сонных артерий, даны критерии выбора способов хирургического лечения каротидной эндартериэктомии и анлиопластики со стентированием сонных артерий.
Атеросклероз (АС) – заболевание с поражением артерий эластического типа (аорты, подвздошных сосудов), а также крупных и средних артерий мышечного типа (коронарных, сонных, внутримозговых, артерий нижних конечностей), проявляющееся уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек.
АС брахиоцефальных сосудов (БЦС) – состояние с высоким сосудистым риском развития церебральных катастроф, прогрессирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (дисциркуляторной энцефалопатии) и определяющее медико-социальную значимость инсульта и его последствий, оказываемых существенное влияние на демографические показатели и качество жизни пациентов.
АС БЦС выявляют с помощью ультразвукового исследования (УЗ), прежде всего, в виде локального утолщения внутренней (интима) и средней (медиа) оболочек артерий в сочетании с эхогенными образованиями, выступающими в просвет сосуда. Установлено, что в норме по мере старения утолщение внутренней и средней оболочек общей сонной артерии (ОСА) в соответствии с их измерениями в участках, свободных от бляшек, линейно увеличивается от 0,48 см в возрасте 40 лет до 1,02 см к 100 годам. Измерения внутренней и средней оболочек СА производят раздельно, как по ходу ОСА, так и в бульбарной части, а также в проксимальном отрезке внутренней СА (ВСА). Считают, что отношение толщины интима-медиа (ТИМ), равное или превышающее 0,9 см, может свидетельствовать об отклонении от нормы и с большой вероятностью указывает на наличие бляшки.
По данным Международного консенсуса по ТИМ 2006-2010 годов АС бляшкой признают локальное утолщение стенки, имеющее следующие характеристики:
- Величину ТИМ 1,5 мм и выступающее в просвет артерии;
- Высоту на 0,5 мм больше величины ТИМ прилегающих участков артерий;
- Высоту на 50 % больше величины ТИМ прилегающих участков артерий.
По данным Методических рекомендаций по исследованию артериального русла у пациентов с АГ верхняя граница ТИМ у здоровых людей составляет: у женщин до 40 лет 0,7 мм; 40-50 лет 0,8 мм; старше 50 лет 0,9 мм; у мужчин до 45 лет 0,7 мм; 45-60 лет 0,8 мм; старше 60 лет 0,9 мм.
Наиболее распространенной является УЗ-классификация АС бляшек, предложенная G. Geroulakos, et al. и нашедшая применение в международном многоцентровом исследовании по протоколу «Asymptomatic Carotid Stenosis and Risk of Stroke» (ACSRS). Данная классификация выделяет 5 типов АС бляшек каротидной локализации:
- Тип 1. Однородные эхонегативные (мягкие) бляшки с наличием (или без) эхопозитивной (плотной) покрышки;
- Тип 2. Преимущественно эхонегативные бляшки с более чем 50 % эхопозитивными включениями;
- Тип 3. Преимущественно эхопозитивные бляшки с более чем 50 % эхонегативными включениями;
- Тип 4. Однородные эхопозитивные (плотные) бляшки;
- Тип 5. Бляшки, которые невозможно классифицировать в связи с тем, что обширная кальцификация создает интенсивную акустическую тень.
Классификация бляшек по УЗ-критериям эхогенности способ объективный, но не популярный среди клиницистов. Для сосудистых хирургов, прежде всего, важна информация об эмболоопасности атеромы, осложненности бляшки, ее морфологии.
В этой связи все более популярными являются неультразвуковые термины в УЗ-заключениях. Исходя из этого предлагают УЗ-классификацию атером, объединяющую их привычные УЗ-характеристики и данные о клинической значимости:
- Стабильная (гомогенная, гиперэхогенная) бляшка;
- Нестабильная (гомогенная, гипоэхогенная) бляшка;
- Осложненная (гетерогенная, преимущественно гипер- или гипоэхогенная) бляшка;
- Кальцинированная бляшка.
УЗ допплерография (УЗДГ) метод исследования кровотока в просветах сосудов, предусматривающий получение допплеровского спектра и позволяющий количественно оценить линейную скорость кровотока и направление потока. Дуплексное сканирование (ДС), помимо обозначенного, представляет ценные сведения о состоянии стенки и просвета сосуда в В-режиме и кровотока в режимах цветового допплеровского кодирования и в спектральном допплеровском режиме.
Кроме того, ДС, являясь методом «реального времени», может использоваться для анализа динамики потоков при позиционировании в пространстве и других пробах. Интегральные высокоинформативные определения могут быть реализованы только при сочетании использования различных приемов. На практике очевидна мотивация более широкого применения УЗ-методик и сочетание УЗ ДС с томографическими методами (спиральная компьютерная томографическая и магниторезонансная ангиография).
Среди методов определения степени (в %) сужения просвета сосуда известны метод, разработанный European Carotid Surgery Trial (ECST, 1991), при котором степень стеноза рассчитывают по формуле: (1А/В)х100% и метод, предложенный North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET, 1991), при котором сравнивают резидуальный диаметр с диаметром артерии дистальнее стеноза по формуле: (1 А/С)х100% (где А — внутренний диаметр артерии в месте максимального стеноза; В — внешний диаметр артерии в месте максимального стеноза; С — диаметр артерии дистальнее стеноза).
Показаниями для УЗ-обследования БЦС являются:
- Возраст старше 45 лет (у мужчин), женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой;
- Наличие общемозговых или очаговых признаков нарушения мозгового кровообращения;
- Поражение артерий нижних конечностей, коронарных и почечных артерий;
- Артериальная гипертония (АГ), сахарный диабет (СД);
- Ослабление или исчезновение пульсации любой артерии;
- Усиление пульсации в какой-либо области;
- Градиент АД между руками более 5 мм рт. ст.;
- Систолический шум при аускультации;
- Любые жалобы на состояние верхних конечностей.
Принципы исследования асимптомных пациентов, имеющих риск наличия патологии экстракраниального отдела СА, состоят в следующем:
- ДС должно быть выполнено как первичный диагностический тест для определения гемодинамической значимости стеноза;
- ДС рекомендовано асимптомным пациентам с шумами в проекции артерий шеи;
- Рекомендовано выполнение ежегодного ДС для выявления прогресса/регресса на фоне терапии со стенозом более 50%. При стабилизации атеросклероза интервал между осмотрами может быть увеличен;
- ДС может быть выполнено пациентам с симптомами ИБС, АС артерий нижних конечностей и аневризмы брюшного отдела аорты;
- ДС может быть выполнена пациентам, имеющим два и более ФР развития АС из нижеперечисленных: АГ, ГХС, курение, семейный анамнез манифестации АС ранее 60 лет у ближайших родственников или семейный анамнез ишемического инсульта.
Согласно принятым Рекомендациям по проведению УЗДС у бессимптомных пациентов с диагностированным или подозреваемым стенозом СА:
- У бессимптомных больных с подозрением на наличие стеноза СА рекомендуется выполнение УЗДС в качестве начального диагностического теста для выявления гемодинамически значимого стеноза СА.
- Выполнение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов с облитерирующим АС артерий нижних конечностей, ИБС или аневризмой аорты.
- Целесообразно проведение УЗДС для выявления гемодинамически значимого стеноза СА у бессимптомных пациентов с шумом, аускультативно выслушиваемым над СА.
- Целесообразно ежегодно повторять УЗДС для оценки прогрессирования или регресса заболевания у пациентов с АС, у которых ранее был выявлен стеноз более 50 %.
- Выполнение УЗДС целесообразно у неврологически бессимптомных пациентов, старше 50 лет у которых имеются два или более из следующих факторов риска: АГ, ГЛП, курение, семейный анамнез среди ближайших родственников со случаями проявления АС в возрасте до 60 лет, или случаев ишемического инсульта в семейном анамнезе.
- УЗДС СА не рекомендуется для рутинного скрининга неврологически бессимптомных пациентов, у которых нет клинических проявлений или факторов риска развития АС.
- УЗДС СА не рекомендуется для рутинного обследования пациентов с психическими расстройствами, опухолями головного мозга, дегенеративно-дистрофическими заболеваниями, инфекционными заболеваниями головного мозга и эпилепсией.
К методам хирургического лечения каротидных стенозов (КС) при АС БЦС относят каротидную эндартерэктомию (КЭАЭ) классическую и эверсионную и каротидную ангиопластику со стентированием (КАПС).
Показания к инвазивному лечению КС устанавливают на основании анализа пяти различных аспектов:
- Неврологическая симптоматика;
- Степень стеноза СА;
- Процент осложнений и интраоперационная летальность в медицинском учреждении;
- Особенности сосудистой и местной анатомии;
- Морфология бляшки СА.
В повседневной клинической практике показания к лечению с использованием инвазивных технологий обычно основываются на первом и втором аспекте, в то время как выбор между КЭА и КАС обычно основывается на третьем, четвертом и пятом пунктах.
При выборе тактики лечения в зависимости от неврологической симптоматики и степени стеноза СА исходят из следующих рекомендаций.
- Оперативное лечение стенозов СА абсолютно показано у симптомных пациентов со КС более 60 % (NAsCET) если частота периоперационного показателя «инсульт+летальность от инсульта» составляет в учреждении менее 3 % для больных с транзиторными ишемическими атаками (ТИА) и менее 5 % для больных, перенесших инсульт (А). Общая летальность в учреждении не должна превышать 2 %.
- КЭА противопоказана симптомным пациентам со стенозами менее 50 % (А).
- Возможно выполнение КЭА у пациентов со стенозом ВСА от 50 до 60 % с учетом морфологической нестабильности АС бляшки (изъязвление, кровоизлияние в бляшку, флотация интимы, пристеночный тромб) с учетом неврологической симптоматики ТИА или инсульт в течение последних 6 месяцев.
- Целесообразно выполнение КЭА в течение двух недель от начала последнего эпизода острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) при малых инсультах (не более 3 баллов по шкале исходов инсультов по модифицированной шкале Рэнкин), через 6-8 недель после полных инсультов. КЭА может быть выполнена в течение ближайших дней после ТИА (В).
- КЭА может быть рекомендована бессимптомным пациентам со стенозами от 70 до 99 %, если операционный риск составляет менее 3 % (А).
При применении КАПС у симптомных пациентов руководствуются следующими рекомендациями:
- КЭА для симптомных пациентов со стенозами СА в настоящее время является методом выбора.
- КАПС может быть выполнена у симптомных пациентов, если они имеют высокий хирургический риск КЭА, в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.
Выполнение КАПС у бессимптомных пациентов в настоящее время возможно рекомендовать только в центрах с высокой хирургической активностью, с частотой периоперационных инсультов и уровнем летальности, соответствующими «стандартам качества» выполнения КЭА.
Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от сопутствующей патологии следующие:
- КЭА может быть выполнена у пациентов высокого риска с частотой инсульта, смерти и сердечных осложнений в пределах допустимых стандартов.
- Для асимтомных больных с «исключительно» высоким риском (несколько сопутствующих заболеваний одновременно) наилучшая медикаментозная терапия может быть оптимальным выбором вместо инвазивных процедур.
- КАС связана с высоким риском эмболизации у пожилых больных старческого возраста. КЭА может быть выполнена у пожилых пациентов без увеличения риска эмболизации и с приемлемой частотой неврологических и кардиальных осложнений.
- КАС не должна предлагаться бессимптомным пациентам высокого риска, если вероятность периоперационных инсультов и уровня летальности превышает 3 %.
Рекомендации по выбору метода лечения в зависимости от особенностей сосудистой и местной анатомии и структуры атеросклеротической бляшки:
- КАПС показана в случаях: рестеноза после ранее выполненной КЭА; контрлатерального пареза черепно-мозговых нервов, предыдущего хирургического вмешательства на органах шеи; лучевой терапии органов шеи, распространения АС поражения на внутричерепные отделы ВСА.
- КАПС может быть рекомендована в случае высокого расположения бифуркации ОСА.
- КАПС должна выполняться с особой осторожностью при стенозе ВСА более 90 % и морфологически нестабильной атеросклеротической бляшке ВСА. В этих ситуациях целесообразно использование проксимальной защиты.
- КАПС не рекомендуется: у пациентов с кальцинированными атеросклеротическими бляшками; при сочетании стеноза с патологической извитостью ВСА; с распространенным атеросклеротическом поражением дуги аорты и ее ветвей (это возможно только в центрах с высокой хирургической активностью и документированным низким периоперационным риском инсульта и смерти).
Безусловно своевременная и правильная диагностика ФР АС и ДЛП согласно принятым рекомендациям остается необходимым компонентом рациональной профилактики и терапии АС БЦС. Только комплексный подход по профилактике и хирургическому лечению АС БЦС может обеспечить ожидаемые результаты по эффективному предупреждению тяжелых осложнений данного состояния.
М.А. Ловрикова, К.В. Жмеренецкий, С.С. Рудь
Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)
Атеросклероз БЦА (брахиоцефальных артерий) — одна из наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса, выявляющаяся преимущественно у людей пожилого и старческого возраста и приводящая к гемодинамическим нарушениям в головном мозге.
атеросклеротические отложения в брахиоцефальных артериях
Поражение сосудов атеросклеротическими бляшками широко распространено среди населения планеты. Это коварное заболевание начинается исподволь, еще в зрелом возрасте, когда человек ведет активный образ жизни, много работает и не уделяет достаточного внимания своему здоровью из-за нехватки свободного времени, пока еще хорошего самочувствия и отсутствия мыслей о близящейся старости с ее последствиями.
Между тем, начальные признаки атеросклероза можно выявить уже в возрасте 40-45 лет, чаще у мужчин. Женщин в этот период защищают от атеросклероза половые гормоны, но по мере наступления климакса и снижения их концентраций риск патологии возрастает, и к 65-70 годам заболеваемость атеросклерозом, в том числе, брахиоцефальных артерий, становится примерно одинаковой у обоих полов.
Особую значимость атеросклероз брахиоцефальных артерий приобретает по причине нарушения кровоснабжения головного мозга и риска опаснейшего состояния — инсульта, хотя и хроническое проявление патологии в виде развития деменции тоже доставляет немало хлопот и рано или поздно приводит к гибели больного.
К брахиоцефальным артериам относят плечеголовной ствол, левые подключичную и общую сонную артерии. Эти крупные стволы берут начало непосредственно от аорты, ветвятся на сосуды меньшего диаметра, участвующие в формировании артериального (Виллизиева) круга мозга, осуществляющего кровоснабжение нервной ткани.
От подключичных артерий начинаются позвоночные, которые в области основания мозга сливаются в базилярную — крупную артерию, дающую начало источникам кровоснабжения задней части большого мозга и мозжечка (задние мозговые). Патология позвоночных артерий известна многим, чаще всего это их асимметрия или локальные сужения, имеющие врожденный характер, а приобретенный в процессе жизни атеросклероз в немалой степени усугубляет недостаток притока крови и способствует ишемии мозга.
Чтобы не пропустить момент начала заболевания, людям из группы риска нужно тщательно следить за своим самочувствием и регулярно посещать врача, проходить соответствующие исследования и принимать назначенные специалистом лекарства. Своевременная диагностика и лечение позволяют замедлить прогрессирование атеросклероза и предотвратить осложнения, самым опасным из которых считается инсульт.
Гемодинамические предпосылки атеросклероза БЦА и факторы риска
Атеросклероз брахиоцефальных сосудов развивается у предрасположенных к нему лиц под влиянием внешних неблагоприятных факторов, образа жизни, наследственности. К нему приводят:
- Генетическая предрасположенность — при атеросклерозе любой локализации у близких кровных родственников риск патологии существенно увеличивается;
- Курение, злоупотребление спиртным — способствуют спазму сосудов, метаболическим нарушениям, гипертонии;
- Особенности питания с преобладанием животных жиров, жареного, копченостей, поздние ужины, пренебрежение клетчаткой, морепродуктами, свежими овощами и фруктами;
- Гиподинамия — один из важнейших предрасполагающих факторов, приводящих к системному нарушению гемодинамики, колебаниям артериального давления, изменению метаболизма липидов и углеводов;
- Сопутствующая патология в виде артериальной гипертензии, провоцирующей повреждение внутреннего слоя стенок артерий;
- Врожденные аномалии ветвления сосудов, их стенозы, извитости в экстра- и интракраниальных отделах;
- Мужской пол (у женщин эстрогены играют протективную роль);
- Пожилой возраст;
- Общее ожирение — лишний вес инициирует метаболические сдвиги, гипертонию, атеросклероз не только БЦА, но и других крупных артериальных стволов.
Атеросклероз БЦА на экстракраниальном уровне длительное время может протекать субклинически ввиду большого диаметра просветов сосудов, но рано или поздно он дает о себе знать признаками ишемии мозга, тромбоэмболическими осложнениями и инфарктами нервной ткани.
Гемодинамическими причинами атеросклеротического повреждения БЦА считаются быстрый кровоток в этой области кровеносной системы, множественные ветвления сосудов, в том числе — под острым углом, что создает турбулентные потоки и завихрения крови, которая под высоким давлением «бьет» о стенку сосуда, повреждает ее внутренний слой и создает условия для фиксации там «плавающих» в крови липопротеидов.
На экстракраниальном уровне местом развития бляшек чаще становятся зоны разветвления общих сонных артерий на внутренние и наружные ветви, но сам плечеголовной ствол, сонные, позвоночные, базилярная артерии тоже не остаются в стороне. Чем старше пациент и чем больше неблагоприятных факторов на него действует, тем большим будет объем и распространенность повреждения сосудов.
Атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий опасен и сам по себе, провоцируя снижение притока питательных веществ и кислорода к мозгу, и своими осложнениями. В частности, отрыв бляшки или ее части, тромботических или атероматозных масс чреват эмболией, которая вызывает закупорку ветвей меньшего калибра — позвоночных, базилярной, мозговых.
Внутричерепные сегменты чаще всего вовлекаются именно эмболическим путем, однако и самостоятельное атеросклеротическое их повреждение — отнюдь не редкость, особенно у пожилых людей. Возможно сочетанное поражение экстракраниальных и внутричерепных артерий, которое имеет очень серьезный прогноз.
При неполном сужении артерии, хорошем развитии артериального круга мозга атеросклероз может протекать компенсированно, симптомы скудные или отсутствуют, однако известно, что строение Виллизиева круга крайне вариабельно, и далеко не у каждого он замкнут и несет достаточное количество сосудов. Анатомические особенности сосудистой системы мозга могут предрасполагать к ранней манифестации атеросклеротического процесса, тяжелому течению и очень высокому риску сосудистой катастрофы в виде инфаркта или кровоизлияния.
В зависимости от объема поражения выделяют:
- Нестенозирующий атеросклероз БЦА;
- Стенозирующий атеросклеротический процесс.
Понятно, что на качество жизни, характер лечения и прогноз будет влиять то, как сильно сужена артерия. Чем больше бляшка выступает в просвет, тем меньшее количество крови она способна пропустить дальше, к мозгу, а риск разрыва такой бляшки в разы выше, нежели при поверхностном и «плоском» ее расположении.
Если жировое отложение имеет вид полоски или пятна, увеличивается вдоль сосуда, то кровоток будет страдать в меньшей степени. Конечно, объем жидкости, проходящей через эту зону, постепенно будет уменьшаться, однако вряд ли произойдет полное перекрытие сосудистой магистрали. Такое поражение именуют нестенозирующим атеросклерозом.
Кроме того, постепенно нарастающая гипоксия дает шанс другим отделам кровеносной системы мозга приспособиться к меняющимся условиям — включить обходные пути, в том числе — по Виллизиеву кольцу. Артерии будут напряженно выполнять свою функцию, но мозг все же получит питание, в котором очень нуждается.
О нестенозирующем атеросклерозе говорят тогда, когда бляшка закрывает не более половины диаметра артерии или «стелется» по его интиме, однако при таком заключении терять бдительность нельзя: нестенозирующий атеросклероз БЦА может перейти в более глубокую стадию и вызвать закупорку сосуда.
Стенозирующий атеросклероз БЦА — значительно более тяжелая форма заболевания, при которой как минимум половина диаметра артерии занята выступающей бляшкой. При таком состоянии имеет место сильное затруднение проходимости сосуда, при этом разрыв или тромбоз куда более вероятны.
Коллатеральный кровоток при стенозе БЦА будет частично налажен, однако не станет достаточным из-за нехватки времени, быстрого развития негативных последствий и вероятного аномального строения артериального круга мозга.
Стенозирующий атеросклероз БЦА может быстро прогрессировать, а тотальная закупорка сосуда — очень опасное явление, при котором речь может идти уже не о выздоровлении, а о спасении жизни пациента.
Таким образом, для больных имеет одинаково важное значение и атеросклероз внечерепных отделов брахиоцефальных артерий, и поражение их интракраниальных ветвей, однако степень сужения играет решающую роль, определяя особенности симптоматики и вероятность угрожающих жизни осложнений.
Симптоматика атеросклеротического поражения брахиоцефальных сосудов
При поражении БЦА атеросклерозом возможны два «сценария» развития событий:
- Хроническая непрерывно нарастающая гипоксия, лежащая в основе дисциркуляторной энцефалопатии или хронической ишемии мозга;
- Острая окклюзия просвета с полной остановкой кровотока и формированием очага некроза.
Наиболее распространенными симптомами у пациентов, страдающих изменениями БЦА, считаются признаки кислородного голодания головного мозга:
- Головокружения;
- Головные боли;
- «Мушки» перед глазами, ощущение пелены;
- Быстрая утомляемость, чувство усталости;
- Бессонница;
- Предобморочные состояния и эпизоды потери сознания;
- Снижение интеллектуальных способностей, памяти, сложности с концентрацией внимания;
- Поведенческие изменения, тяжелые психические отклонения.
Признаки заболевания долгое время отсутствуют или выражены в той степени, что проще их связать с переутомлением, тяжелой работой, эмоциональными переживаниями. На начальной стадии бляшка не суживает просвет в значительной мере, а может и вовсе иметь плоскостное расположение, коллатерали обеспечивают кровоснабжение мозга, поэтому проявления непостоянны, скудны и неспецифичны.
Одним из наиболее ранних и самых частых признаков атеросклероза брахиоцефальных сосудов считается головокружение. Оно усиливается при резких поворотах головы, когда сосуды не успевают перенаправить кровь, минуя пораженную зону. Приступы головокружений могут сопровождаться нарушением координации движений, падениями и травмами, поэтому пациенты должны быть очень осторожны.
По мере увеличения объема бляшки и степени окклюзии просвета артерии симптомов становится больше. Пациента начинают беспокоить упорные, плохо поддающиеся лечению анальгетиками головные боли, связанные с нарастающей ишемией мозга, которую организм уже не способен устранить самостоятельно. При колебаниях артериального давления, особенно, в случае его понижения или постоянной гипотонии выраженность ишемии будет усугубляться.
Атеросклероз со стенозированием вызывает выраженную симптоматику кислородного голодания мозга, при котором рано или поздно появляются признаки начинающейся деменции. Пациенты страдают забывчивостью, становятся раздражительными, склонны к депрессии, теряют аппетит и мотивацию к направленным действиям, появляется неопрятность, непоследовательность мыслей и суждений.
Развернутая стадия атеросклероза БЦА с поражением ветвей, несущих кровь в мозг, характеризуется всеми признаками сосудистой деменции, которая может прослеживаться у лиц пожилого и старческого возраста. Больной становится неадекватен, не ориентируется в пространстве и себе, речь бессвязна и лишена смысла, а в терминальной стадии он уже не способен к передвижению и самообслуживанию, требует постоянного наблюдения и ухода.
Описанные симптомы касаются хронического прогрессирующего атеросклероза со стенозированием, но без сосудистых катастроф. По-другому дело обстоит при полном перекрытии артерии. Если бляшка закрыла ее просвет либо стала источником эмболических осложнений с обтурацией более мелких ветвей, то возникнут признаки инсульта:
- Парезы и параличи;
- Нарушения чувствительности;
- Расстройства речи, слуха, зрения;
- Нарушения работы тазовых органов;
- Кома.
Это лишь часть возможных неврологических расстройств, возникающих по вине инсульта. Стоит отметить, что атеросклероз базилярной и задних мозговых артерий практически всегда вызывает тяжелые по течению инсульты ввиду крупного калибра артерий и недостаточности резервных возможностей кровотока в задних отделах мозга.
Атеросклероз экстракраниальных ветвей БЦА может вызывать симптомы недостаточности кровотока в верхних конечностях. Пациенты при этом предъявляют жалобы на чувство онемения, слабость, ощущения ползания мурашек и снижение чувствительности в руках.
Диагностика
Диагноз атеросклероза БЦА невозможно поставить только на основании симптоматики и жалоб больного, хотя они тщательно выясняются врачом. Важное значение имеет также информация о наследственности и семейных случаях заболевания. Внешних признаков патология не имеет, но в ряде случаев можно заметить пульсацию шейных сосудов, косвенно указывающую на возможный атеросклероз.
Достоверными способами диагностики патологии БЦА будут:
- Ультразвуковое исследование с допплерометрией;
- МР-ангиография;
- Рентгеноконтрастная ангиография или МСКТ с контрастированием.
Самым доступным способом обнаружения атеросклеротического процесса в БЦА можно считать УЗИ с допплером, при котором врач может установить местоположение, размер бляшки, степень стеноза сосуда и различные параметры кровотока в условиях патологии.
УЗ-признаками атеросклероза в брахиоцефальных артериях будет обнаружение локального дефекта, ограничивающего кровоток, уменьшение внутреннего диаметра сосуда, снижение скорости тока крови. Эта процедура особенно показана пациентам с атеросклерозом иных локализаций, людям пожилого возраста, больным сахарным диабетом и другими метаболическими нарушениями.
Эхографические признаки ранней стадии нестенозирующего атеросклероза брахиоцефальных артерий скудны, однако и на этом этапе заболевания патологию обнаружить можно, что дает возможность своевременно разработать тактику лечения и профилактики осложнений.
При контрастной рентгеновской ангиографии и МР-ангиографии можно установить точное место образования бляшки не только в экстракраниальных сегментах артерий, но и во внутричерепных сосудах. Исследование может дополнять МРТ мозга, показывающее степень его ишемических изменений.
Лечение атеросклероза БЦА
Лечение атеросклероза БЦА подчиняется общим принципам ведения пациентов с атеросклеротическим поражением любых других сосудов. Оно может быть медикаментозным или хирургическим.
Разрабатывая план ведения больного, врач обязательно порекомендует изменить образ жизни и питание. Эти меры могут в значительной степени затормозить прогрессирование патологии и предупредить ее осложнения.
Адекватная физическая активность, нормализация веса, исключение вредных привычек — первое, что просто обязан сделать пациент с признаками атеросклероза БЦА.
Диета — второй важный шаг, без которого нет шансов на благоприятный исход. Из питания исключаются жареные и жирные продукты, преимущество отдается злакам, овощам, фруктам, нежирным мясу и рыбе, лучше — приготовленным на пару, отваренным или протушенным.
Медикаментозное лечение включает:
- Препараты, нормализующие жировой обмен и снижающие холестерин в крови — ловастатин, симвастатин, аторвастатин и др.;
- Антиагреганты и антикоагулянты — аспирин, варфарин, клопидогрель.
Статины, снижающие холестерин в крови, рекомендуются практически всем людям уже на начальной стадии атеросклероза, однако они имеют противопоказания и могут вызывать ряд побочных эффектов, поэтому самостоятельное их применение недопустимо.
Аспирин — один из наиболее часто назначаемых препаратов при сосудистой и кардиальной патологии. Он отличается хорошей переносимостью, дешевизной и высокой эффективностью в плане профилактики тромботических осложнений. При атеросклерозе его назначают в дозе 100 или 300 мг, которая считается безопасной, однако людям с гастритом и язвой стоит быть предельно аккуратными, ведь даже небольшая доза аспирина может вызвать осложнения.
По показаниям могут быть назначены ноотропы (пирацетам), сосудорасширяющие средства (актовегин), успокоительные препараты, антидепрессанты. Рекомендованы также витамины и антиоксиданты.
Хирургическое лечение назначается в случаях тяжелого окклюзирующего атеросклероза экстракраниальных отделов БЦА. Возможны:
- Радикальная эндартерэктомия с удалением пораженного отрезка артерии (часто на сонных);
- Стентирование — установка полой трубки, восстанавливающей проходимость сосуда, считается одним из самых современных и малотравматичных способов хирургического лечения;
- Шунтирование, когда кровоток обеспечивается искусственно созданным обходным путем.
Больным относительно молодого возраста предпочтительно проводить стентирование, однако стоимость операции высока, что не позволяет поставить ее на поток. Более доступной по цене является открытая эндартерэктомия, при которой хирург удаляет пораженную зону, сшивает сосуд или устанавливает протез при большой протяженности поражения.
классическая эндарэктомия
малоинвазивное стентирование сонной артерии
Таким образом, атеросклероз БЦА представляет собой очень серьезную патологию, требующую динамического наблюдения с периодическим УЗ-контролем, определением липидного спектра крови, консультациями невролога. Только ранняя диагностика и выполнение всех предписаний врача могут помочь затормозить его прогрессирование и избежать опаснейших последствий.
Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.
На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.
В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза
Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.
