Рефераты на тему профессиональный бронхит
Современное промышленное производство связано с воздействием на организм комплекса неблагоприятных факторов. Среди них ведущее место занимает пылевое воздействие на органы дыхания. В настоящее время профессиональные заболевания легких, обусловленные воздействием различных вредных факторов (пыль, токсические вещества, напряжение экспирации, неблагоприятный микроклимат), занимают значительный удельный вес в структуре профессиональной заболеваемости в Российской Федерации (1-2 место в зависимости от регионов России) и наносят существенный экономический ущерб.
В последние годы условия труда на большинстве так называемых пылевых производств претерпели значительные изменения: увеличилось число предприятий, связанных с воздействием промышленных аэрозолей сложного состава, включающих токсические вещества и аллергены. Воздействие промышленной пыли сочетается с воздействием раздражающих газов, перепадами температуры, повышенной влажностью, тяжелыми физическими нагрузками. В то же время, достигнутые за последние годы успехи по внедрению на горнодобывающих предприятиях противопылевых мероприятий привели к значительному снижению запыленности рудничной атмосферы и, как следствие, к существенному снижению заболеваемости тяжелыми и быстро прогрессирующими формами пневмокониозов. В структуре пылевых заболеваний легких в России профессиональный бронхит стоит на первом месте, опережая пневмокониозы, что связано с использованием мало фиброгенных пылей. Анализ соотношения отдельных нозологических форм показал, что на долю пылевых бронхитов в структуре профессиональных болезней бронхолегочной системы приходится 27,6%.
Важность изучения этиологической роли производственной пыли в развитии хронического бронхита определяется прежде всего тем, что эта форма представляет собой наиболее распространенное и прогностически серьезное заболевание в структуре разнообразных болезней легких. Частота хронического бронхита в промышленно развитых странах Европы составляет от 17 до 37%, а частота летальных исходов при этом заболевании и его осложнениях вдвое выше, чем при раке легкого, им более чем в 3 раза выше летальности от туберкулеза легких.
Профессиональный бронхит (ПБ) регистрируется в основном в угольной отрасли промышленности (у работников основных профессий: проходчиков – 20,6%, ГРОЗ — горнорабочих очистного забоя – 24,7%), на предприятиях автомобильной промышленности, цветной металлургии (у проходчиков – 14,3%, аппаратчиков, бурильщиков и машинистов буровых установок – по 9,5%), в черной металлургии (у крановщиков и электросварщиков – по 10,0%, электрогазосварщиков – до 23,1%).
По данным постоянно действующего регистра профессиональных заболеваний Новосибирской области патология органов дыхания занимает второе место (после заболеваний от воздействия физических факторов) и составляет в общей структуре от 16,7% до 20,4% в различные сроки наблюдения. По данным Красноярского краевого центра профпатологии в структуре хронических профессиональных заболеваний доля заболеваний органов дыхания от воздействия промышленных аэрозолей возросла за последние три года с 19,5% в 2006 г. до 30,6% в 2008 г., главным образом, за счет профессионального бронхита (13,4% и 20,7%, соответственно). Около 40% первичных случаев ПБ приходится на долю работников основных профессий предприятия алюминиевого производства (электролизников и анодчиков КРАЗа), что является особенностью нашего промышленного региона.
Профессиональный бронхит – хроническое воспаление бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей промышленными поллютантами, характеризующееся развитием диффузных двухсторонних дистрофических и склерозирующих процессов, сопровождающихся расстройством моторики бронхов дискинетического или бронхоспастического типа и формированием прогрессирующих дыхательных нарушений с исходом в хроническую легочно-сердечную недостаточность (В.В. Милишникова, 2004г.).
Формирование ПБ зависит от условий производственной среды и индивидуальных особенностей организма рабочего. В этиологической концепции производственного риска выделяют профессионально-производственные и индивидуальные маркеры:
1. Развитие профессионального бронхита вызывают слабофиброгенные пыли, оказывающие раздражающее действие на бронхиальное дерево. К ним относят аэрозоли, содержащие минеральную (каменный уголь, асбестобакелит или волокнит, асбесторезину, магнезит, природные и синтетические алмазы, двуокись титана, тантал и его окислы, эльбор), органическую пыль и сварочный аэрозоль. По механизму образования выделяют промышленный аэрозоль дезинтеграции и аэрозоль конденсации.
2. На уровень поражения дыхательных путей влияют дисперсность или размеры пылевых частиц: частицы диаметром более 20 МК осаждаются на уровне носоглотки, 15 МК – проникают до трахеи и крупных бронхов (вызывая проксимальный, «кашляющий» бронхит), от 1 до 5 МК способны достигать альвеол, не обезвреживаясь механизмами защиты органов дыхания (вызывая дистальный, «одышечный» бронхит).
3. Соотношение между концентрацией промышленного аэрозоля и скоростью формирования патологического процесса обратно пропорционально: чем выше концентрация промаэрозоля, тем быстрее развивается ПБ.
4. Средний стаж работы при постановке диагноза ПБ – не менее 10-15 лет.
5. Более быстрому развитию патологического процесса способствуют дополнительные вредные факторы производственной среды (неблагоприятный микроклимат (работа в условиях пониженных температур или в «горячих» цехах, низкая влажность воздуха), статико-динамическое напряжение в процессе трудовой деятельности) и никотинокурение.
6. Индивидуальные особенности организма работающих во вредных условиях включают женский пол, II группу крови, состояние процессов самоочищения бронхиального дерева (наличие дисплазии соединительной ткани затрудняет процессы самоочищения легких от пыли) и антиоксидантной системы; наличие врожденной патологии (пороков развития бронхиального дерева, дискинезий, А-гаммаглобулинемии, патологический полиморфизм белковых систем, регулирующих процессы протеолиза – ингибитор протеиназ-Р1 — ?-1 антитрипсин), приобретенного иммунодефицита – нарушения гуморального иммунитета и защитной реакции легочной ткани (С3 компонент комплемента, гаптоглобин, трансферрин, группоспецифический компонент сыворотки крови), низкой функциональной активности биомаркеров (гаптоглобина-НР2, ингибитора протеиназ – Р1хS и др.).
Классификация профессиональных бронхитов
Основным принципом классификации ПБ является этиологический, отражающий особенности развития заболевания в зависимости от состава и характера действия промышленного аэрозоля. Различают:
1. ПБ от воздействия пыли, не оказывающей токсического, раздражающего или аллергизирующего действия – «пылевой бронхит»;
2. ПБ от воздействия промышленных аэрозолей, содержащих пыль, токсические и/или аллергизирующие соединения – «токсико-пылевой бронхит».
Кроме того, ПБ классифицируют:
1. по клинико-функциональной характеристике (наличию синдрома бронхиальной обструкции):
— функционально стабильный хронический необструктивный бронхит (отсутствие бронхиальной обструкции, поражение преимущественно крупных и средних бронхов)
— функционально нестабильный хронический необструктивный бронхит, в Списке профессиональных заболеваний кодируемый как «астматический бронхит» (наличие бронхиальной обструкции только в период обострения заболевания и отсутствие ее в период ремиссии)
— хронический обструктивный бронхит (генерализованное поражение дыхательных путей и стойкие обструктивные нарушения вентиляции) или дистальный пылевой бронхит (дистальная обструкция мелких бронхов и бронхиол в основе которой лежат необратимые изменения сурфактанта бронхиол)
— эмфизема-бронхит с трахеобронхиальной дискинезией (особая форма заболевания)
2. по степени тяжести: I (латентная) стадия – легко выраженный бронхит, II стадия – бронхит средней степени тяжести, III стадия – тяжелый непрерывно-рецидивирующий бронхит
3. по эндоскопической картине: катаральный (пылевой катар бронхов), катарально-атрофический, катарально-склерозирующий, гнойный
4. по активности процесса: рецидив, ремиссия
5. по наличию осложнений:
— дыхательная недостаточность (ДН) с указанием степени (без гипоксемии или с гипоксемией – I, II, III степени)
— легочное сердце (компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное)
— легочно-сердечная недостаточность (ЛСН) с указанием стадии (I-транзиторная, II-стабильная, III-стабильная с декомпенсацией кровообращения)
— кровохарканье (преимущественно при токсико-пылевом бронхите)
— эмфизема легких
— пневмосклероз
Поскольку в Списке профессиональных заболеваний отсутствует термин «ХОБЛ», в классификации ПБ сохраняются термины «астматический бронхит», «эмфизема-бронхит», не применяющиеся в настоящий момент в общей пульмонологии.
Ключевые положения определения ПБ:
1. ПБ – хроническое, рецидивирующее воспалительное поражение бронхиального дерева.
2. Воспалительный процесс первоначально носит характер асептического воспаления.
3. Процесс распространяется сверху вниз и сопровождается атрофическими изменениями бронхиального дерева (нисходящий характер атрофии).
4. Присоединение инфекции приводит к прогрессированию бронхита, развитию бронхиальной обструкции, ДН, нарушению гемодинамики в малом круге.
Клиника ПБ имеет постепенное начало, первично хроническое течение с периодами ремиссии и обострений. Типичные признаки заболевания: кашель сухой или с мокротой, одышка, затрудненное дыхание.
Критерии постановки диагноза профессиональный бронхит (диагностический стандарт)
1. Анализ профессионального маршрута с оценкой пылеопасности выполняемой работы. Группами риска по развитию ПБ являются лица, занятые в горнорудной и металлургической промышленности, машиностроении, строительстве (особенно газоэлектросварщики).
2. Оценка клиники. Наиболее частые симптомы – кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, экспираторная одышка при нагрузке или в покое, слабость, потливость (в начальных стадиях – малосимптомное течение). Постепенное развитие заболевания, первично хронический характер течения.
3. Исследование и мониторинг функции внешнего дыхания (спирография, бодиплетизмография).
4. Определение активности процесса (гнойность мокроты, ее цитология и посев, гемограмма, СОЭ, фибриноген).
5. Фибробронхоскопия (позволяет выявить преимущественно диффузное двустороннее поражение, распространенность процесса сверху вниз, изменение сосудистого рисунка, нарастающую дистально атрофическую бронхопатию).
6. Рентгенография органов грудной клетки.
7. Исключение других (непрофессиональных) причин развития бронхита: бронхоэктазы, туберкулез, рак бронхов, бронхиальная астма и др.
Принципы терапии ПБ:
1. Пекращение контакта с производственным аэрозолем.
2. Усиление элиминации пыли: бронхоальвеолярный лаваж, эндобронхиальная лазеротерапия, муколитики (лазолван (амброксол) 15мг-2мл 2-3 р/сут через небулайзер, дыхательная гимнастика.
3. При обструктивном синдроме препараты первой линии (базисные) – антихолинергические средства – ипратропиум бромид («Атровент»), тиотропиум бромид («Спирива»). Используют ?-2-симпатомиметики, комбинированные бронходилататоры и метилксантины, в последнюю очередь — ингаляционные ГКС.
4. Уменьшение воспалительных изменений
5. Устранение гипоксии
6. Адекватна антибактериальная терапия (только в период обострений).
7. Антиникотиновая терапия (никорете).
8. Предотвращение последующих обострений.
Профилактика ПБ: улучшение условий труда, модернизация производства, качественное проведение первичных и периодических медицинских осмотров в соответствии с приказами Министерства здравоохранения и медицинской промышленности РФ №90, №83, санаторно-курортное лечение в группе риска (при стаже более 15 лет), пожизненное диспансерное наблюдение лиц, имевших контакт с пылью с ежегодным флюорографическим обследованием.
Медико-социальная экспертиза определяется характером течения ПБ, степенью активности воспалительного процесса, выраженностью ДН, характером выполняемой работы, квалификацией работающего, конкретными параметрами пыли и токсических веществ в воздухе рабочей зоны. При любой степени ПБ от высокофиброгенных пылей необходимо трудоустройство. В соответствующих случаях больным определяется степень утраты трудоспособности (в %), уровень которой зависит от выраженности патологии, квалификации, специальной подготовки.
Литература.
1. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни: Учебник.- М: Медицина, 2006.
2. Логвиненко И.И. Потеряева Е.Л., Кирьянова Н.В., Перминова И.Ю. Профессиональные бронхиты//Учебно-методическое пособие.-Новосибирск,2007.58с.
3. Милишникова В.В. Критерии диагностики и решение экспертных вопросов при профессиональном бронхите//Медицина труда и промышленная экология,2004, №1,с.16-21.
4. Материалы 5-15 Национальных конгрессов по болезням органов дыхания (1994-2008).
5. European Respiratory Review//2003-2007.
6. Fabbri L, Beghe B, Caramori G, Papi A, Saetta M/ Similarities and discrepancies between exacerbations of asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1998; 53: 803-8.
Павлова Н.Ю.
ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет
им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого МЗ и СР РФ, Россия
Источник
Профессиональные бронхиты
ХРОНИЧЕСКИЙ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ БРОНХИТ – n n n особая форма хронического воспаления бронхов в ответ на воздействие промышленных аэрозолей разного состава с развитием диффузных двухсторонних дистрофических и склерозирующих процессов, сопровождающихся расстройством моторики бронхов бронхоспастического или дискинетического типа, формированием прогрессирующих дыхательных нарушений с исходом в хроническую легочно-сердечную недостаточность.
Классификация профессионального бронхита: n n n n По этиологическому фактору; По клинико-функциональной характеристике; По степени выраженности; По течению; По типу вентиляционных нарушений; По функциональной характеристике; По эндоскопической картине.
Классификация ПБ по этиологическому фактору: ПБ от воздействия пыли, не оказывающей токсического, раздражающего или аллергизирующего действия – «пылевой бронхит» ; — ПБ от воздействия промышленных аэрозолей, содержащих пыль, токсические и/или аллергизирующие соединения – «токсико-пылевой бронхит» . —
Классификация ПБ по клиникофункциональной характеристике: — Необструктивный (простой) ПБ, Обструктивный ПБ, Астматический ПБ, Эмфизема-бронхит с трахеобронхиальной дискинезией.
Классификация ПБ по степени выраженности: n n n Легко выраженный ПБ, Умеренно выраженный ПБ, Тяжелый ПБ.
Классификация ПБ по течению: n n Фаза обострения (редкие обострения, частые обострения, непрерывно рецидивирующее течение), Фаза ремиссии.
Классификация ПБ по типу вентиляционных нарушений: n n n Необструктивный тип; Обструктивный тип; Смешанный тип.
Классификация ПБ по функциональной характеристике: n n ДН I, III степени (без гипоксемии или с гипоксемией I, III степени); начальные признаки легочного сердца (фаза компенсации); легочное сердце (компенсированное, субкомпенсированное, декомпенсированное); ЛСН I, III степени.
Классификация ПБ по эндоскопической картине: n n n Катаральный Катарально-атрофический Катарально-склерозирующий.
Этиология ПБ 1. Воздействие промышленных аэрозолей 2. Дополнительные факторы риска 3. Фоновое состояние бронхиального дерева
Этиология ПБ: воздействие промышленных аэрозолей n n n n Отрасли промышленности – горнорудная, угольная, металлургическая, машиностроительная, металлообрабатывающая, строительство и производство строительных материалов, обогащение и переработка волокнистых материалов, сельское хозяйство и др.
Дополнительные факторы риска: n n Профессиональные: нагревающий или охлаждающий микроклимат, тяжелый физический труд, вибрация; Непрофессиональные: экологические факторы, курение, образ жизни.
Фоновое состояние бронхиального дерева n n n Наличие врожденных анатомических аномалий и пороков развития бронхиального дерева (более чем у 78% больных профессиональными заболеваниями выявляются разнообразные врожденные аномалии и пороки развития органов дыхания), Повреждение слизистых оболочек органов дыхания после перенесенных ОРВИ, Наследственная предрасположенность. Предрасположение проявляется в изменении нормы реакции на действие факторов внешней среды и может быть связано с мутациями генов. Носители аномальных вариантов белков при воздействии факторов производственной среды в результате своеобразия биохимических процессов характеризуются меньшими адаптивными возможностями и большей вероятностью развития заболевания.
Патогенез ПБ 1. Нарушения различных анатомических структур бронхов, функции секреторных желез и моторики бронхов: — функциональные изменения клеток покровного эпителия; — дистрофия атрофия склерозирование собственного слоя слизистой оболочки бронхов; — склероз ГМК мышц бронхов; — перекалибровка бронхиальных кровеносных сосудов; — десквамация мукоцилиарного слоя замещение его клетками плоского эпителия с формированием метаплазии и кератинизации, сосочковых разрастаний. — смена гипертрофии концевых отделов бронхиальных желез их атрофией и склерозом.
2. Изменение реологических свойств бронхиального секрета: он становится вязким и трудно выводится при кашле, что приводит к обтурации мелких бронхов слизистыми пробками, создаются условия для возникновения «воздушных ловушек» .
Возможны 2 варианта нарушения моторики бронхов: 1. 2. Наиболее частый: гиперреактивность бронхов бронхоспазм: (при наличии в составе промышленного аэрозоля компонентов, обладающих сенсибилизирующим действием, не исключается и аллергическая природа). Реже: потеря эластичности стенок трахеи, крупных и мелких бронхов, дистония мембранозной части трахеи и главных бронхов (гл. обр. за счет уменьшения антипротеазной или увеличения протеазной активности приобретенного или врожденного характера) трахеобронхиальная дискинезия «клапанный» механизм нарушения вентиляции.
n n Снижение местного иммунитета: структурные, секреторные и моторные расстройства повреждение воздухообменных и защитных механизмов легких нарушение состояния сурфактантной системы снижение уровня интерферона, лактоферрина, лизоцима, иммуноглобулина А; Формирование вторичного иммунодефицита, способствующего присоединению бактериальной инфекции и быстрому прогрессированию заболевания.
Течение ПБ Профессиональный бронхит имеет постепенное начало, хроническое течение с периодами ремиссии и обострений.
Клинически очерченному легко выраженному профессиональному бронхиту предшествует состояние, определяемое как первичнодистрофическая бронхопатия.
n n n Преимущественно нестойкий малопродуктивный кашель. Отсутствие отклонений от нормы данных объективного обследования, в том числе и функциональных проб Эндоскопически и гистологически вявляются признаки атрофического трахеита и диффузного двухстороннего эндобронхита, как начальная функциональнокомпенсированная «специфическая» ответная реакция слизистой оболочки бронхов на длительное воздействие промышленных аэрозолей, требующая проведения лечебно-профилактических и реабилитационных мероприятий.
Важно! Установление диагноза профессионального бронхита только на основе эндоскопических данных неправомерно, т. к. практически у 2/3 рабочих, имеющих достаточную пылевую нагрузку, при наличии эндоскопических изменений клиническая картина хронического бронхита так и не развивается вплоть до прекращения работы в контакте с промышленным аэрозолем.
Клиника ПБ Хронический (простой) необструктивный ПБ характеризуется двусторонним поражением преимущественно крупных бронхов, протекает без вентиляционных нарушений. В отдельных случаях в период обострения воспалительный процесс слизистой оболочки может сопровождаться преходящим обструктивным синдромом с положительной динамикой под влиянием лечения.
Распространение воспалительного процесса на более мелкие бронхи с формированием диффузного двухстороннего атрофического или склерозирующего эндобронхита может сопровождаться усугублением обтурационного синдрома, отечностью слизистой оболочки и трансформацией необструктивного бронхита в обструктивный. Обструктивный вариант ПБ является наиболее распространенным, характеризуется генерализованным поражением дыхательных путей и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции.
Легко выраженный профессиональный бронхит n Жалобы: кашель (как правило, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты). Кашель имеет большую стойкость, беспокоит больного сначала по утрам, затем в течение всего дня, нередко бывает приступообразным. Стойкость «кашлевого анамнеза» является серьезным аргументом в пользу возможного установления диагноза хронического бронхита.
Объективная симптоматика: невелика. Перкуторный звук над легкими не изменен. Дыхание везикулярное или жесткое. Немногочисленные сухие низкого тембра хрипы нестойкого характера, исчезающие после откашливания. ФВД: основные показатели вентиляции, как правило, сохранены, в отдельных случаях могут снижаться МСвыд (менее 4, 0 л/с), ОФВ 1 (менее 70%).
Рентгенологическое обследование: как правило, не выявляет каких-либо изменений, однако должно проводиться обязательно для исключения локальных или диффузных форм заболеваний легких, которые могут протекать с бронхитическим синдромом.
Малосимптомность затрудняет своевременную диагностику легко выраженного профессионального бронхита, тогда как проведение соответствующего профилактического лечения именно на этом этапе может предотвратить прогрессирование заболевания.
Профессиональный бронхит средней тяжести Жалобы и объективная симптоматика: кроме кашля, у больного появляется затруднение дыхания, нередко приступообразного характера, одышка при физическом напряжении. Наблюдаются признаки основных легочных синдромов, свойственных большинству ХНЗЛ. Присоединяются инфекционно-воспалительные процессы, усугубляющие нарушение моторики бронхов и способствующие формированию стойких обструктивных нарушений, эмфиземы легких, признаков легочной недостаточности, а в последующем и легочно-сердечной недостаточности.
ФВД: регистрируется обструктивный тип вентиляционных расстройств, связанный с уменьшением просвета бронхов вследствие воспалительного отека слизистой оболочки и скопления секрета. Снижение основных показателей внешнего дыхания при отсутствии бронхоспазма незначительно. В ряде случаев может присоединяться сенсибилизация к собственной микрофлоре дыхательных путей, что проявляется бронхоспастическими реакциями, имеющими в основе бактериальную аллергию.
Рентгенологически: формирование начальных признаков бронхитического пневмосклероза: усиление и деформация легочного рисунка, главным образом, в прикорневых зонах и в нижних отделах легких. Формирование ячеистого рисунка в этих же зонах, свидетельствующего о наличии бронхоэктазий. В периоде обострения инфекции могут выявляться признаки перифокальных инфильтраций, уменьшающихся после стихания воспаления.
Особенности течения умеренно выраженных форм профессионального бронхита – относительно малая степень активности бактериального воспаления, отсутствие гнойных форм эндобронхита, малая склонность к деструктивным процессам.
Профессиональный бронхит тяжелого течения Клинически: фаза отчетливой ремиссии при тяжелых формах заболевания практически отсутствует. Тяжелые формы можно отнести к исходам болезни с развитием выраженной легочной недостаточности и хронического легочного сердца с декомпенсацией. У большинства больных профессиональным бронхитом тяжелого течения не удается выделить доминирующего синдрома. Наиболее часто наблюдаются выраженная эмфизема легких, инфекционно-воспалительный синдром с развитием инфекционно-зависимой БА, бронхоэктатической болезни.
Наблюдаются сдвиги в газовом составе крови: снижается насыщение крови О 2, появляется гиперкапния, нарушается КЩР. Нарушения дыхательной функции нередко сочетаются с изменениями сердечно-сосудистой системы. Нарастает легочная гипертензия, появляются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Рентгенологически: выраженные признаки эмфиземы легких, бронхитического пневмосклероза, полисегментарных пневмосклеротических, цирротических изменений, а в периоды обострения заболевания перифокальные воспалительные процессы в ряде случаев с деструкцией. При бронхофиброскопии: изменения архитектоники бронхиального дерева с деформацией отдельных участков, выраженная дистония мембранозной стенки трахеи и главных бронхов, дискинезия сегментарных бронхов, обтурация мелких и средних бронхов вязким секретом.
