Реферат тему железодефицитная анемия

Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè. Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ó áîëüíîãî. Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç, ïàññèâíûé è àêòèâíûé ýòàïû áîëåçíè. Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ, ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà è ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

ÃÎÕÑÏÎ ÑÀÌÀÐÑÊÈÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÊÎËËÅÄÆ

ÈÌ. Í. ËßÏÈÍÎÉ

Ðåôåðàò

Íà òåìó: «Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ»

Âûïîëíèëà: ñòóäåíòêà 540 ãðóïïû îòäåëåíèÿ

« Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà»

ïî äèñöèïëèíå

« Ìåòîäû êëèíè÷åñêèõ èññëåäîâàíèé»

Ñåðîâà Ò. Ã.

ÑÀÌÀÐÀ 2009

Ñîäåðæàíèå

Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé

Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà

Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ.

Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

Îïðåäåëåíèå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè

Àíåìèÿ — ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ ãåìîãëîáèíà è/èëè ÷èñëà ýðèòðîöèòîâ â ïîòðåáíîñòåé òêàíåé â êèñëîðîäå. Îò èñòèííîé àíåìèè íåîáõîäèìî îòëè÷àòü àíåìèþ âñëåäñòâèå ñíèæåíèÿ ãåìàòîêðèòíîãî ÷èñëà ïðè óâåëè÷åíèè îáúåìà ïëàçìû, ÷òî íàáëþäàåòñÿ èíîãäà ó áîëüíûõ ñî ñïëåíîìåãàëèåé, ïðè ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ïåðåãðóçêå æèäêîñòüþ. Àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ ïðîÿâëåíèåì ìíîãèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ñîñòîÿíèé è, êàê ïðàâèëî, âòîðè÷íà.

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ (ÆÄÀ) — øèðîêî ðàñïðîñòðàíåííîå ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, õàðàêòåðèçóþùååñÿ ñíèæåíèåì êîëè÷åñòâà æåëåçà â îðãàíèçìå (â êðîâè, êîñòíîì ìîçãó è äåïî), ïðè êîòîðîì íàðóøàåòñÿ ñèíòåç ãåìà, à òàêæå áåëêîâ, ñîäåðæàùèõ æåëåçî (ìèîãëîáèí, æåëåçîñîäåðæàùèå òêàíåâûå ôåðìåíòû).

Ïîýòîìó â áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ïðåäøåñòâóåò è ñïîñîáñòâóåò òêàíåâûé äåôèöèò æåëåçà.

Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè õàðàêòåðèçóþòñÿ ñíèæåíèåì ñîäåðæàíèÿ æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (êîñòíîì ìîçãå è äåïî), â ðåçóëüòàòå ÷åãî íàðóøàåòñÿ îáðàçîâàíèå ãåìîãëîáèíà.

Ðàñïðîñòðàíåííîñòü àíåìèé ñðåäè íàñåëåíèÿ çàâèñèò îò ðåãèîíà, ïîëà, âîçðàñòà, ýêîëîãî-ïðîèçâîäñòâåííûõ è êëèìàòîãåîãðàôè÷åñêèõ óñëîâèé.

Æåëåçîäåôèöèòíûå ñîñòîÿíèÿ (ÆÄÑ) — îäíà èç ðàñïðîñòðàíåííûõ ôîðì àëèìåíòàðíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, à æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ÿâëÿåòñÿ íàèáîëåå ÷àñòîé â ñòðóêòóðå ìàëîêðîâèÿ.

Ôîðìèðîâàíèå æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé(ÆÄÑ)

Ôîðìèðîâàíèå ÆÄÑ — äëèòåëüíûé ïðîöåññ, êîãäà ïî ðàçëè÷íûì ïðè÷èíàì âîçíèêàåò íåäîñòàòîê ýññåíöèàëüíîãî ìèêðîýëåìåíòà — æåëåçà. Ñíà÷àëà ðàçâèâàåòñÿ ëàòåíòíàÿ ñòàäèÿ, à ïîçæå — ÿâíàÿ ÆÄÀ. Ïàòîãåíåòè÷åñêàÿ ñóùíîñòü ëàòåíòíîãî äåôèöèòà æåëåçà çàêëþ÷àåòñÿ â âûðàæåííîì èñòîùåíèè åãî òðàíñïîðòíûõ è îðãàííûõ çàïàñîâ ïðè ñîõðàíÿþùèõñÿ åùå â íîðìàëüíûõ ïðåäåëàõ ïîêàçàòåëÿõ êðàñíîé êðîâè. ÆÄÀ ÿâëÿåòñÿ êðàéíåé ñòåïåíüþ äåôèöèòà æåëåçà â îðãàíèçìå. Ïðè ýòîì íàðÿäó ñ èçìåíåíèÿìè ïàðàìåòðîâ ôåððîêèíåòèêè íåãàòèâíîå âëèÿíèå äèñìèêðîýëåìåíòîçà ïðèâîäèò ê ôîðìèðîâàíèþ ìîðôîôóíêöèîíàëüíûõ íàðóøåíèé, êîòîðûå íå îãðàíè÷èâàþòñÿ ñèñòåìîé êðîâè.

Ïîñëåäíåå îïðåäåëÿåòñÿ áèîëîãè÷åñêîé ðîëüþ æåëåçà, ÿâëÿþùåãîñÿ íåîáõîäèìûì êîìïîíåíòîì ìíîãî÷èñëåííûõ æåëåçîñîäåðæàùèõ è æåëåçîçàâèñèìûõ êëåòî÷íûõ ñòðóêòóð (ãåìîãëîáèí, ìèîãëîáèí, àíòèîêèñëèòåëè — êàòàëàçû, öèòîõðîìû, ìèåëîïåðîêñèäàçû, äåãèäðîãåíàçû è äð.), îáóñëîâëèâàþùèõ íîðìàëüíîå ôóíêöèîíèðîâàíèå êëåòêè, ñòàöèîíàðíûé óðîâåíü ðåàêöèè ëèïîïåðåêèñåé è àíòèîêñèäàíòíîé çàùèòû è â öåëîì ôèçèîëîãè÷åñêèé ñòàòóñ îðãàíèçìà.

Ïðè÷èíàìè æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé ìîãóò áûòü êðîâîïîòåðè â âèäå ìåíî- ìåòðîððàãèé, èç æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà, ìàññèâíûå êðîâîïîòåðè (îäíî- è ìíîãîêðàòíûå), äëèòåëüíîå äîíîðñòâî, ïîâûøåííàÿ ïîòðåáíîñòü â æåëåçå â ïåðèîä ðîñòà îðãàíèçìà, áåðåìåííîñòè, ëàêòàöèè (âîññòàíîâëåíèå îáìåíà æåëåçà ïîñëå ðîäîâ ïðè íåîáèëüíûõ ìåñÿ÷íûõ ïðîèñõîäèò ëèøü ÷åðåç 2 ãîäà).

Ñèäåðîïåíèÿ ìîæåò áûòü òàêæå ñëåäñòâèåì íàðóøåííîãî âñàñûâàíèÿ æåëåçà, íåäîñòàòî÷íîãî ïîñòóïëåíèÿ åãî â îðãàíèçì ñ ïèùåé (âåãåòàðèàíñòâî, ãîëîä), à òàêæå âðîæäåííîãî äåôèöèòà æåëåçà.

Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç

Ýòèîëîãèÿ è ïàòîãåíåç. Ñðåäíåå ñîäåðæàíèå æåëåçà â îðãàíèçìå — 4,5-5 ã. Èç íèõ 2,5 ã íàõîäèòñÿ â ñîñòàâå ãåìîãëîáèíà, ðàñõîäóþùåãîñÿ íà îñóùåñòâëåíèå òðàíñïîðòà Î2 êðîâüþ, 140 ìã — íà òðàíñïîðò êèñëîðîäà â ìûøöû (ìèîãëîáèí), 1600 ìã ó ìóæ÷èí è 100-400 ìã ó æåíùèí æåëåçà ñîäåðæèòñÿ â âèäå ôåððèòèíà, 4 ìã — òðàíñôåððèíà è 1 ìã íåîáõîäèì äëÿ óòèëèçàöèè Î2 â ñîñòàâå ýíçèìîâ.

Ôèçèîëîãè÷åñêèå æå ïîòåðè æåëåçà (ñ ìî÷îé, ïîòîì, êàëîì, âîëîñàìè, íîãòÿìè íåçàâèñèìî îò âîçðàñòà è ïîëà) ñîñòàâëÿþò îò 1 ìã/ñóò. Ó æåíùèí ïðè íåîáèëüíîé ìåíñòðóàöèè, ïðîäîëæàþùåéñÿ 3-4 äíÿ, òåðÿåòñÿ 30-50 ìë êðîâè, ïðè ýòîì ïîòåðè æåëåçà ñîñòàâëÿþò îêîëî 15 ìã, òîãäà êàê ïðè ãèïåðïîëèìåíîððåå (50-250 ìë êðîâè) ïîòåðè æåëåçà ìîãóò áûòü çíà÷èòåëüíî âûøå. Âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè, ðîäîâ è ëàêòàöèè òåðÿåòñÿ äî 1700-1800 ìã ýòîãî ìèêðîýëåìåíòà. Â òî æå âðåìÿ çà ñóòêè èç ïèùè ïðè íîðìàëüíîì ðàöèîíå âñàñûâàåòñÿ íå áîëåå 2 ìã æåëåçà, ïîýòîìó ïðè ïîâûøåííîé ïîòðåáíîñòè â æåëåçå åãî äåôèöèò íà÷èíàåò âîñïîëíÿòüñÿ çà ñ÷åò çàïàñíîãî, çàòåì òðàíñïîðòíîãî ôîíäîâ — ñòàäèÿ ËÄÆ è ëèøü íà ïîñëåäíåì ýòàïå — çà ñ÷åò ãåìîãëîáèíîâîãî æåëåçà — ñòàäèÿ ÆÄÀ.

Ñóòî÷íàÿ äèåòà âçðîñëîãî ÷åëîâåêà ñîäåðæèò â ñðåäíåì 10-15 ìã æåëåçà, îäíàêî âñàñûâàåòñÿ ëèøü 1-3 ìã æåëåçà (îêîëî 10%). Ïðè àíåìèè èç ïèùè óñâàèâàåòñÿ äî 30% æåëåçà. Ñóòî÷íàÿ ïîòðåáíîñòü âçðîñëîãî ÷åëîâåêà â æåëåçå ñîñòàâëÿåò 15—30 ìã. Îñíîâíûìè èñòî÷íèêàìè óòåðÿííîãî æåëåçà ÿâëÿåòñÿ ïèùà. Îñîáåííî áîãàòû æåëåçîì ìÿñî è ïå÷åíü; ìíîãî æåëåçà â õëåáå, áîáîâûõ, ôðóêòàõ è ÿãîäàõ. Ëó÷øå óñâàèâàåòñÿ æåëåçî, âõîäÿùåå â ñîñòàâ ãåíà (ò. å. â æèâîòíûõ ïðîäóêòàõ). Ìîæåò áûòü òàê, ÷òî æåëåçî ïîñòóïàåò â äîñòàòî÷íîì êîëè÷åñòâå, íî ïî êàêèì-òî ïðè÷èíàì ïëîõî âñàñûâàåòñÿ è ëèøü 2— 5 ìã àäñîðáèðóåòñÿ â æåëóäî÷íî-êèøå÷íîì òðàêòå. Ïîñòóïèâøåå æåëåçî ïîäâåðãàåòñÿ âîçäåéñòâèþ æåëóäî÷íîãî ñîêà, ïðîèñõîäèò èîíèçàöèÿ æåëåçà.

Âñàñûâàíèå åãî ïðîèñõîäèò ãëàâíûì îáðàçîì â äâåíàäöàòèïåðñòíîé êèøêå è â âåðõíèõ îòäåëàõ òîíêîãî êèøå÷íèêà. Êàê òîëüêî æåëåçî ïîïàäàåò â êðîâîòîê, ñâÿçûâàåòñÿ ñ áåëêîì (òðàíñôåððèíîì) è òðàíñïîðòèðóåòñÿ òóäà, ãäå æåëåçî íåîáõîäèìî (â êîñòíûé ìîçã, ïå÷åíü è ò. ä.) Ïðîöåññ ïåðåäà÷è æåëåçà îò òðàíñôåððèíà êëåòêàì êîñòíîãî ìîçãà ñëîæíûé è îñóùåñòâëÿåòñÿ â äâà ýòàïà:

1. Ïàññèâíûé ýòàï (áåç çàòðàò ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò àäñîðáöèÿ ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà íà êëåòêè êðàñíîé êðîâè (êîñòíîãî ìîçãà), ãäå ïðîèñõîäèò ñèíòåç ãåìîãëîáèíà íà óðîâíå ýðèòðîáëàñòîâ, íîðìîáëàñòîâ.

2. Àêòèâíûé ýòàï (ñ çàòðàòîé ýíåðãèè), ïðîèñõîäèò ïåðåäà÷à æåëåçà îò ìîëåêóëû òðàíñôåððèíà êëåòî÷íûì ñòðóêòóðàì — ìèòîõîíäðèÿì.

×àùå âñåãî æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè ðàçâèâàþòñÿ ïðè ñî÷åòàíèè íåñêîëüêèõ íåáëàãîïðèÿòíûõ ôàêòîðîâ.

Ïî ñòàäèÿì ðàçëè÷àþò ëàòåíòíóþ (äåôèöèò æåëåçà áåç àíåìèè) è ÿâíóþ æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ. Ïî ñòåïåíè òÿæåñòè ëåãêóþ (ãåìîãëîáèí 90—110 ã/ë), ñðåäíþþ (ãåìîãëîáèí 70—90 ã/ë) è òÿæåëóþ (ãåìîãëîáèí íèæå 70 ã/ë).

Âñàñûâàíèå æåëåçà (ãëàâíûì îáðàçîì, â âèäå åãî äâóõâàëåíòíîé ôîðìû) ïðîèñõîäèò ïðåèìóùåñòâåííî â íà÷àëüíîé ÷àñòè òîíêîé êèøêè. Â æåëóäêå æåëåçî ïîïàäàåò ñíà÷àëà â êëåòêè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè, ãäå îíî îáðàçóåò êîìïëåêñ ñ áåëêîì àïîôåððèòèíîì — ôåððèòèí. Æåëåçî, íå ñîåäèíèâøååñÿ ñ òðàíñôåððèíîì, â âèäå êîìïëåêñà òðàíñïîðòèðóåòñÿ â êîñòíûé ìîçã (ãäå âêëþ÷àåòñÿ â ãåìì íîðìîáëàñòîâ), êëåòêè ïå÷åíè (çäåñü îòêëàäûâàþòñÿ çàïàñû ôåððèòèíà) è äðóãèå êëåòêè (ãäå â ñîñòàâå æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ îíî ó÷àñòâóåò â ðàçëè÷íûõ ôèçèîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññàõ, íàïðèìåð, îáðàçîâàíèè ìèîãëîáèíà). Â êðîâè ñîäåðæèòñÿ ëèøü íåáîëüøîå êîëè÷åñòâî ôåððèòèíà, êîòîðûé âûñâîáîæäàåòñÿ èç ðàçðóøàþùèõñÿ êëåòîê ðàçëè÷íûõ òêàíåé. Ïðè äåôèöèòå æåëåçà åãî âñàñûâàíèå çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàåòñÿ, ïðè ýòîì êîíòðîëü çà óñâîåíèåì æåëåçà ìîæåò áûòü íàðóøåí, ÷òî ïðèâîäèò ê åãî èçáûòêó è îòëîæåíèþ â îðãàíàõ â âèäå ãåìîñèäåðèíà.

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè

Íåäîñòàòîê æåëåçà, ðàçâèâàþùàÿñÿ â ïîñëåäóþùåì òêàíåâàÿ è ãåìè÷åñêàÿ ãèïîêñèÿ ïðèâîäÿò ê çíà÷èòåëüíûì òðîôè÷åñêèì èçìåíåíèÿì âîëîñ (èñòîí÷åíèå, óñèëåííîå èõ âûïàäåíèå, ðàííåå ïîñåäåíèå). Íàðÿäó ñ ýòèì ïîÿâëÿåòñÿ ëîìêîñòü íîãòåé, ïîïåðå÷íàÿ èõ èñ÷åð÷åííîñòü, çàçóáðåííîñòü íîãòåâîãî êðàÿ, èñêðèâëåíèå íîãòåâîé ïëàñòèíêè, óïëîùåíèå, âîãíóòîñòü íîãòåé âïëîòü äî ëîæêîîáðàçíûõ (êîéëîíèõèÿ), íåðåäêî íàáëþäàåòñÿ íåäåðæàíèå ìî÷è. Ó áîëüíûõ ñ äåôèöèòîì æåëåçà âîçíèêàåò èçâðàùåíèå âêóñà â âèäå ïðèñòðàñòèÿ ê ñûðîìó ìÿñó, òåñòó, ê ìåëó, çóáíîìó ïîðîøêó è ò.ä. Áîëüíûõ ïðèâëåêàþò çàïàõè ïëåñåíè, áåíçèíà, êåðîñèíà, àöåòîíà è ò.ä. (pica chlorotica) Ñèäåðîïåíèÿ ïðèâîäèò ê àòðîôèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ÿçûêà, àíãóëÿðíîìó ñòîìàòèòó, ê ãëîññèòó, ê êàðèåñó çóáîâ. Ïðè èññëåäîâàíèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâîäà ó òàêèõ áîëüíûõ ìîãóò âûÿâëÿòüñÿ ó÷àñòêè îðîãîâåíèÿ, àòðîôè÷åñêîãî èçìåíåíèÿ â ñëèçèñòîé è â ìûøå÷íîé îáîëî÷êå ïèùåâîäà. Ýòî ìîæåò ïðîÿâèòüñÿ ñèäåðîïåíè÷åñêîé äèñôàãèåé (ñèìïòîì Ïëàììåðà—Âèíñîíà—Áåõòåðåâà, ïðîÿâëÿþùèéñÿ çàòðóäíåíèåì ïðè ãëîòàíèè ñóõîé è ïëîòíîé ïèùè, ÷óâñòâîì ïåðøåíèÿ è îùóùåíèåì íàëè÷èÿ èíîðîäíîãî òåëà â ãëîòêå). Íåêîòîðûå áîëüíûå ñâÿçè ñ ýòèìè ïðîÿâëåíèÿìè ïðèíèìàþò òîëüêî æèäêóþ ïèùó. Íàáëþäàþòñÿ ïðèçíàêè èçìåíåíèÿ ôóíêöèè æåëóäêà: îòðûæêà, îùóùåíèå òÿæåñòè â æèâîòå ïîñëå åäû, òîøíîòà. Îíè îáóñëîâëåíû íàëè÷èåì àòðîôè÷åñêîãî ãàñòðèòà è àõèëèè, êîòîðûå îïðåäåëÿþòñÿ ïðè ìîðôîëîãè÷åñêîì (ãàñòðîáèîïñèè ñëèçèñòîé îáîëî÷êè) è ôóíêöèîíàëüíîì (æåëóäî÷íàÿ ñåêðåöèÿ) èññëåäîâàíèÿõ. Ýòî çàáîëåâàíèå âîçíèêàåò âñëåäñòâèå ñèäåðîïåíèè, à çàòåì ïðîãðåññèðóåò äî ðàçâèòèÿ àòðîôè÷åñêèõ ôîðì. Êðîìå òîãî, áîëüíûå ÆÄÑ æàëóþòñÿ íà ñëàáîñòü, óòîìëÿåìîñòü, õðîíè÷åñêóþ óñòàëîñòü, ðàçáèòîñòü, ñíèæåíèå ðàáîòîñïîñîáíîñòè, ãîëîâíûå áîëè, ãîëîâîêðóæåíèå, ìåëüêàíèå ìóøåê ïåðåä ãëàçàìè, øóì â ãîëîâå, ó íèõ îòìå÷àåòñÿ áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê. Âûðàæåííîñòü è ñî÷åòàíèÿ ýòèõ ïðîÿâëåíèé ñèäåðîïåíèè çàâèñÿò îò ñòåïåíè òÿæåñòè è îò äëèòåëüíîñòè äåôèöèòà æåëåçà. Ïðè ËÄÆ ýòè ñèìïòîìû îòìå÷àþòñÿ â 70-80% ñëó÷àåâ, à ïðè ÆÄÀ — â 100% è îáóñëîâëåíû ñíèæåíèåì æåëåçîçàâèñèìûõ è æåëåçîñîäåðæàùèõ ôåðìåíòîâ â ìûøöàõ è ðàçâèòèåì âíóòðèêëåòî÷íîé ãèïîêñèè.

Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé âîçíèêàåò ìûøå÷íàÿ ñëàáîñòü, êîòîðàÿ íå íàáëþäàåòñÿ ïðè äðóãèõ âèäàõ àíåìèé. Åå îòíîñÿò ê ïðîÿâëåíèÿì òêàíåâîé ñèäåðîïåíèè. Àòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ âîçíèêàþò â ñëèçèñòûõ îáîëî÷êàõ ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà, îðãàíîâ äûõàíèÿ, ïîëîâûõ îðãàíîâ. Ïîðàæåíèå ñëèçèñòîé îáîëî÷êè ïèùåâàðèòåëüíîãî êàíàëà — òèïè÷íûé ïðèçíàê æåëåçîäåôèöèòíûõ ñîñòîÿíèé. Â ñâÿçè ñ ýòèì âîçíèêëî íåïðàâèëüíîå ïðåäñòàâëåíèå î òîì, ÷òî ïåðâè÷íûì çâåíîì â ïàòîãåíåçå æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿåòñÿ ïîðàæåíèå æåëóäêà ñ ïîñëåäóþùèì ðàçâèòèåì äåôèöèòà æåëåçà.

Ó áîëüíûõ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèåé ïîñòîÿííî íàáëþäàþòñÿ îäûøêà, ñåðäöåáèåíèå, áîëü â ãðóäè, îòåêè. Îïðåäåëÿþòñÿ ðàñøèðåíèå ãðàíèö ñåðäå÷íîé òóïîñòè âëåâî, àíåìè÷åñêèé ñèñòîëè÷åñêèé øóì íà âåðõóøêå è ëåãî÷íîé àðòåðèè, «øóì âîë÷êà» íà ÿðåìíîé âåíå, òàõèêàðäèÿ è ãèïîòåíçèÿ. Íà ÝÊÃ îáíàðóæèâàþòñÿ èçìåíåíèÿ, ñâèäåòåëüñòâóþùèå î ôàçå ðåïîëÿðèçàöèè.

Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ïðè òÿæåëîì òå÷åíèè ó áîëüíûõ ïîæèëîãî âîçðàñòà ìîæåò âûçâàòü ñåðäå÷íîñîñóäèñòóþ íåäîñòàòî÷íîñòü.

Ïðîÿâëåíèåì äåôèöèòà æåëåçà èíîãäà ÿâëÿåòñÿ ëèõîðàäêà, òåìïåðàòóðà îáû÷íî íå ïðåâûøàåò 37,5 °Ñ è èñ÷åçàåò ïîñëå ëå÷åíèÿ æåëåçîì. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ èìååò õðîíè÷åñêîå òå÷åíèå ñ ïåðèîäè÷åñêèìè îáîñòðåíèÿìè è ðåìèññèÿìè. Ïðè îòñóòñòâèè ïðàâèëüíîé ïàòîãåíåòè÷åñêîé òåðàïèè ðåìèññèè íåïîëíûå è ñîïðîâîæäàþòñÿ ïîñòîÿííûì òêàíåâûì äåôèöèòîì æåëåçà.

Ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà

Ïðè ïîñòàíîâêå äèàãíîçà æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ðåøàþùåå çíà÷åíèå èìåþò äàííûå ëàáîðàòîðíûõ èññëåäîâàíèé êðîâè, êîñòíîãî ìîçãà è îáìåíà æåëåçà.

Êàðòèíà êðîâè õàðàêòåðèçóåòñÿ íàëè÷èåì ïðèçíàêîâ ãèïîõðîìíîé ìèêðîöèòàðíîé àíåìèè. Îáíàðóæèâàåòñÿ ñíèæåíèå êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà.

Êîëè÷åñòâî ýðèòðîöèòîâ âíà÷àëå ìîæåò áûòü íîðìàëüíûì. Ïðè çíà÷èòåëüíîì äåôèöèòå æåëåçà îíî òàêæå ñíèæàåòñÿ, íî â ìåíüøåé ñòåïåíè, ÷åì óðîâåíü ãåìîãëîáèíà. Îòìå÷àþòñÿ íèçêèé öâåòîâîé ïîêàçàòåëü (0,7 — 0,5) è óìåíüøåíèå ñðåäíåé êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà â ýðèòðîöèòàõ. Óìåíüøàþòñÿ ðàçìåð ýðèòðîöèòîâ (ìèêðîöèòîâ) è èõ íàñûùåííîñòü ãåìîãëîáèíîì (ãèïîõðîìèÿ). Â ìàçêàõ êðîâè ïðåîáëàäàþò íåáîëüøèå ãèïîõðîìíûå ýðèòðîöèòû, àííóëîöèòû (ýðèòðîöèòû ñ îòñóòñòâèåì ãåìîãëîáèíà â öåíòðå, â âèäå êîëåö), ýðèòðîöèòû íåîäèíàêîâîãî ðàçìåðà è ôîðìû (àíèçîöèòîç, ïîéêèëîöèòîç). Ïðè òÿæåëûõ àíåìèÿõ ìîãóò ïîÿâëÿòüñÿ îòäåëüíûå ýðèòðîáëàñòû. Êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ íå èçìåíåíî. Òîëüêî ïðè àíåìèè, ðàçâèâøåéñÿ íà ôîíå êðîâîïîòåðè, íåïîñðåäñòâåííî ïîñëå êðîâîòå÷åíèÿ êîëè÷åñòâî ðåòèêóëîöèòîâ ïîâûøàåòñÿ, ÷òî ÿâëÿåòñÿ âàæíûì ïðèçíàêîì êðîâîòå÷åíèÿ. Îñìîòè÷åñêàÿ ðåçèñòåíòíîñòü ýðèòðîöèòîâ ìàëî èçìåíåíà èëè íåñêîëüêî ïîâûøåíà. Êîëè÷åñòâî ëåéêîöèòîâ èìååò íåðåçêî âûðàæåííóþ òåíäåíöèþ ê ñíèæåíèþ. Ëåéêîöèòàðíàÿ ôîðìóëà ìàëî èçìåíåíà. Êîëè÷åñòâî òðîìáîöèòîâ îñòàåòñÿ íîðìàëüíûì, à ïðè êðîâîòå÷åíèÿõ íåñêîëüêî ïîâûøåíî.

Ëàáîðàòîðíûå êðèòåðèè ÆÄÀ

Îñíîâíûå êðèòåðèè: ñíèæåíèå óðîâíÿ Hb<120 ã/ë ó æåíùèí, <130 ã/ë ó ìóæ÷èí; àíåìèÿ ïðè ýòîì èìååò ãèïîõðîìíûé ãèïåððåãåíåðàòîðíûé õàðàêòåð ñ ïîéêèëîöèòîçîì, àíèçîöèòîçîì, ïîëèõðîìàçèåé ýðèòðîöèòîâ â ñî÷åòàíèè ñ íèçêèì óðîâíåì ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà è âûñîêîé îáùåé ïëàòåíòíîé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòüþ.

1. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà (íèæå 110 ã/ë).

2. Ñíèæåíèå óðîâíÿ ýðèòðîöèòîâ (íèæå 4 íà 109 íà ëèòð).

3. Ñíèæåíèå öâåòíîãî ïîêàçàòåëÿ (íèæå 0.85).

4. Êîëè÷åñòâî æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè (íåãåìîãëîáèíîâîå æåëåçî). Â íîðìå 12-30 ìêìîëü â ÷àñ. Îïðåäåëÿåòñÿ ìåòîäîì êîìïëåêñîâàíèÿ æåëåçà ñ áåòà-ôåíàíòðîíèíîì.

5. Îáùàÿ æåëåçîñâÿçûâàþùàÿ ñïîñîáíîñòü ñûâîðîòêè: èçìåðÿåòñÿ êîëè÷åñòâîì æåëåçà, êîòîðîå ìîæåò ñâÿçàòü 100 ìë èëè 1 ë ñûâîðîòêè êðîâè, â íîðìå îíà ðàâíÿåòñÿ 30 — 80 ìêìîëü íà ëèòð.

6. Â íîðìå ñâîáîäíûé ñèäåðîôåððèí ñîñòàâëÿåò 2/3 — 3/4 àáñîëþòíîé

ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè ñâÿçûâàòü æåëåçî.

Äåñôåðàëîâûé òåñò — îïðåäåëåíèå çàïàñîâ æåëåçà â îðãàíèçìå: ââîäÿò 500 ìã äåñôåðàëà è îïðåäåëÿþò ñîäåðæàíèå æåëåçà â ñóòî÷íîé ìî÷å (â íîðìå 0,8-1,3 ìã). Ó áîëüíûõ ñîäåðæàíèå æåëåçà â ìî÷å çíà÷èòåëüíî íèæå, èíîãäà äî 0,2 ìã.

Ãëàâíûå êðèòåðèè ÆÄÀ

Ãëàâíûìè êðèòåðèÿìè æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè ÿâëÿþòñÿ ñíèæåíèå êîëè÷åñòâà æåëåçà â ñûâîðîòêå êðîâè è ïîâûøåíèå îáùåé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè.

Ïðàâèëî 1. Æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ ìîæåò áûòü èçëå÷åíà òîëüêî ïðè èñïîëüçîâàíèè ïðåïàðàòîâ æåëåçà. Íèêàêèå ïðîäóêòû ïèòàíèÿ íåñïîñîáíû âûëå÷èòü æåëåçîäåôèöèòíóþ àíåìèþ.

Ïðàâèëî 2. Ïðåïàðàò æåëåçà íåîáõîäèìî ïðèíèìàòü ñòðîãî â ïðåäïèñàííîé òåðàïåâòè÷åñêîé äîçå (êîëè÷åñòâî íàçíà÷àåìûõ òàáëåòîê â çíà÷èòåëüíîé ñòåïåíè âàðüèðóåò â çàâèñèìîñòè îò òîãî, êàêèì ïðåïàðàòîì ïðîâîäèòñÿ ëå÷åíèå).

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

1. Ðóêîâîäñòâî ïî ãåìàòîëîãèè. / Ïîä ðåäàêöèåé À.È. Âîðîáüåâà. — Ìîñêâà: Ìåäèöèíà, 1985. — Ò.1.

2. Îêîðîêîâ À.Í. Äèàãíîñòèêà áîëåçíåé âíóòðåííèõ îðãàíîâ. — Ìîñêâà: Ìåä.Ëèò., 2001 — Ò.4.

3. Äâîðåöêèé Ë.È. Æåëåçîäåôèöèòíûå àíåìèè. — Ì.:Íüþäèàìåä-Àî, 1998.-37ñ.

4. Èäåëüñîí Ë.È. Ãèïîõðîìíûå àíåìèè.- Ì.Ìåäèöèíà, 1981.-ñ.3-128

5. Ñïðàâî÷íèê Âèäàëü. Ëåêàðñòâåííûå ïðåïàðàòû â Ðîññèè: Ñïðàâî÷íèê Ì.:OVPEE-Àñòðà Ôàðì Ñåðâèñ, 2000 .- 1408ñ.

Источник

Скачать реферат [7,9 Кб] Информация о работе

Железодефицитная анемия —
клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза
гемоглобина из-за развивающегося вследствие различных патологических
(физиологических) процессов дефицита железа и проявляющегося симптомами анемии
и сидеропении.

Наряду с развернутым
симптомокомплексом железодефицитной анемии существует скрытый дефицит железа,
характеризующийся уменьшением содержания железа в запасах и сыворотке крови
при нормальных показателях гемоглобина. Скрытый дефицит железа является
предстадией железодефицитной анемии (латентная анемия, “анемия без анемии”) и
манифестируется анемическим синдромом при прогрессировании и отсутствии
компенсации железодефицитного состояния.

Железодефицитная анемия является
самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80%
всех анемий. По данным ВОЗ (1979 г.), число людей с дефицитом железа во всем
мире достигает 200 млн. человек. К наиболее уязвимым в отношении развития
железодефицитной анемии группам относятся дети младших возрастных групп,
беременные и женщины детородного возраста. В развитых странах Европы и на
территории России около 10% женщин детородного возраста страдают
железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа.
Частота железодефицитных состояний (скрытый дефицит железа) у взрослых в
развитых странах и в некоторых регионах нашей страны (Север, Северный Кавказ,
Восточнвя Сибирь) значительно выше (50-60%). Распространенность
железодефицитной анемии у детей в нашей стране и в развитых европейских странах
достигает 50%.

Этиология и патогенез.

Вопрос об этиологии
железодефицитной анемии решается достаточно просто. Как говорит само название,
основным этиологическим моментом болезни является дефицит железа в организме
человека. Однако пути возникновения этого дефицита очень и очень различны.
Более того, в патогенезе болезни кроме банального железодефицита играет роль и
ряд других факторов. Достаточно частым патогенетическим моментом
железодефицитной анемии являются кровопотери и увеличение потребности
организма в железе, которая не может быть восполнена гомеостатическими механизмами.
Нередко дефицит железа возникает на почве уменьшения поступления его в организм
человека. Факты свидетельствуют, что в патогенезе принимают активное участие
женские половые гормоны. Наконец, немаловажны различные первичные болезни
органов и систем (опухоли, болезни или нарушения функций желудочно-кишечного
тракта и др.).

Классификация.

Различают:

1. Железодефицитные анемии
постгеморрагические. Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве
повторных небольших кровопотерь — метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2. Железодефицитные анемии
беременных. Данная группа достаточно гетерогенна сама по себе, поскольку в
генезе просматривается несколько путей дефицита железа — дисбаланс питания
беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом
матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери в период
лактации и др.

3. Железодефицитные анемии,
связанняе с патологией желудочно-кишечного тракта. К ним относятся анемии,
возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных
энтеропатиях. По своей сути — это железодефицитные анемии, обусловленные
грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в наиболее активной
части желудочно-кишечного тракта — проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4. Железодефицитные анемии
вторичные — при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии
здесь развиваются по причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей,
распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе
в очагах воспаления.

5. Эссенциальная
(идиопатическая) железодефицитная анемия — при которой самый тщательный
анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины для
возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма
нарушения всасывания железа.

6. Ювенильная железодефицитная
анемия — анемия, развивающаяся у молодых девушек ( и чрезвычайно редко у
юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или
фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии
сложного генеза. В эту группу относятся анемии алиментарные.

Клиническая картина.

Клинические проявления
железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического
синдрома, а с другой — дефицитом железа (гипосидерозом), к которому
чувствительны различные органы и ткани.

Анемический синдром проявляется
хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения
симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной
утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами,
сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии
зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.

Синдром гипосидероза.
Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа,
необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика
гипосидероза наблюдается со стороны кожи и слизистых оболочек. Отмечается
сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются
изъязвления, трещины с воспалительным валом. Типичным клиническим проявлением
гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, появление попкркчной
исчерченности. Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают чувство
жжения языка. Возможны извращения вкуса в виде неуемного желания есть мел,
зубную пасту, пепел и т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков гипосидероза
является затруднение глотания сухой и твердой пищи — синдром Пламмера-Винсона.
У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда
недержание мочи при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного
энуреза. К симптомам , связанным с дефицитом железа, относится мышечная
слабость, связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих
ферментов.

При осмотре больных обращает на
себя внимание бледность кожи, часто с зеленоватым оттенком. Отсюда старое
название данного вида анемии — хлороз (зелень). Часто у больных
железодефицитной анемией отмечается отчетливая “синева” склер (симптом голубых
склер).

Лабораторные признаки
железодефицитной анемии.

Основным лабораторным признаком,
позволяющим заподозрить железодефицитный характер анемии, является низкий
цветной показатель, отражающий содержание гемоглобина в эритроците и
представляющий собой расчетную величину. Поскольку при железодефицитной анемии

нарушен синтез гемоглобина из-за
недостатка “строительного материала”, а продукция эритроцитов в костном мозгу
снижается незначительно, то расчитываемый цветной показатель всегда ниже 0,85,
часто 0,7 и ниже (все железодефицитные анемии являются гипохромными).

В мазке периферической крови
преобладают гипохромные эритроциты, микроциты — содержание гемоглобина в них
меньше, чем в эритроцитах обычного размера. Наряду с микроцитозом отмечается
анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (различные формы)
эритроцитов. Количество сидероцитов (эритроциты с гранулами железа) резко
снижено вплоть до полного отсутствия. Содержание ретикулоцитов в пределах
нормы.

Содержание железа в сыворотке
крови, исследуемого до начала терапии препаратами железа снижено, часто
значительно. Нормальные показатели содержания сывороточного железа составляют
13-30 мкмоль/л у мужчин и 12-25 мкмоль/л у женщин.

Наряду с определением
сывороточного железа диагностическое значение имеет исследование общей
железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), отражающей степень “голодания”
сыворотки или насыщения железом трансферрина. В норме ОЖСС составляет 30-85
мкмоль/л . У больных железодефицитной анемией отмечаются повышение ОЖСС,
снижение процесса насыщения трансферрина.

Вследствие того, что запасы
железа при железодефицитной анемии истощены, отмечается снижение содержания в
сыворотке ферритина — железосодержащего белка, отражающего наряду с
гемосидерином величину запасов железа в депо. Снижение уровня ферритина в
сыворотке является наиболее чувствительным и специфическим лабораторным
признаком дефицита железа и подтверждает железодефицитный характер анемического
синдрома. Содержание ферритина в норме составляет в среднем 15-150 мкг/л.

Оценка запасов железа может быть
проведена с помощью определения содержания железа в моче после введения
некоторых комплексонов, связывающих железо и выводящих его с мочой, в частности
десферала, а также при окраске мазков крови и костного мозга на железо и
подсчете количества сидероцитов и сидеробластов. Число этих клеток при
железодефицитной анемии значительно снижено.

Лечение.

Существует 3 этапа лечения
железодефицитной анемии. Первый этап — купирующая терапия, восполняющая уровень
гемоглобина и периферические запасы железа; второй — терапия, восстанавливающая
тканевые запасы; третий — противорецидивное лечение. В проведении купирующей
терапии имеются два пути — пероральное и парентеральное введение железа
больному человеку. Первый путь является наиболее распространенным, хотя и
дающим более отсроченные результаты. В настоящее время фармация предоставляет
ряд отличных препаратов для перорального лечения железодефицитной анемии. К ним
относятся: гемостимулин, конферон, тардиферон, фенюльс, феррамид,
ферро-град-500, ферроградумент, феррофолик-500, феррокаль, ферроплекс,
ферроцерон, фесовит, фефол, фефолвит и некоторые другие. Все они выпускаются в
капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная для “среднего человека”
суточная доза колеблется от 2 до 12 таблеток. Ферроплекс, фенюльс, ферро-фолик-500,
фесовит, фефолвит имеют в своем составе аскорбиновую кислоту. Со всеми
остальными препаратами необходимо принимать аскорбиновую кислоту (0,35-0,5 г), котораязначительноусиливает всасывание железа из желудочно-кишечного тракта. Для
парентерального введения имеются: фербитол (2мл в/м 1 раз), ферлецит (5мл в/в
или 2 мл в/м 1 раз). Парентеральные препараты дают более быстрый эффект и
поэтому должны быть препаратами выбора для купирования железодефицитной анемии.
Однако у ряда больных они вызывают тошноту, рвоту, инфильтраты при в/м
введении. Поэтому практические врачи предпочитают пероральные препараты.

Как правило, на купирующую
терапию требуется от 20 до 30 дней. За это время восстанавливается гемоглобин,
повышается уровень ЖСК, снижается ОЖСС и ЛЖСС. Однако депо железа полностью не
пополняется. В связи с этим необходим второй, восполняющий запасы железа, этап
лечения. Лучше всего это достигается пероральным приемом какого-либо из
вышеуказанных препаратов железа в течении 3-4 месяцев. Противорецидивное
лечение заключается в периодическом назначении препаратов железа больным с
высоким уровнем риска рецидива железлдефицитной анемии — женщинам с обильными и
длительными месячными, другими источниками кровопотерь, длительно кормящим матерям
и т.д.

Скачать полную версию реферата [7,9 Кб] Информация о работе

Источник