Реферат современное лечение атеросклероза

Ðàñïðîñòðàíåííîñòü, êëàññèôèêàöèÿ, ôàêòîðû ðèñêà, ìåõàíèçì àòåðîñêëåðîçà. Îñíîâíûå òèïû äèñëèïîïðîòåèäåìèé (ïî Ôðåäðèêñîíó). Îáñëåäîâàíèå è îïðåäåëåíèå ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîãî ðèñêà. Îñíîâíûå òåîðèè àòåðîãåíåçà. Íåèíâàçèâíûå èíñòðóìåíòàëüíûå ìåòîäû ëå÷åíèÿ.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Çà ïðîøåäøèå äåñÿòü ëåò ñòàëî âîçìîæíûì îïðåäåëèòü ôóíêöèþ, ñòðîåíèå è ìåõàíèçì äåéñòâèÿ PCSK9 — ìîëåêóëû, ñèíòåçèðóåìîé â îñíîâíîì ãåïàòîöèòàìè, è ïðèíèìàþùåé ó÷àñòèå â îáìåíå õîëåñòåðèíà, ÷åðåç ðåãóëÿöèþ óðîâíÿ ýêñïðåññèè ðåöåïòîðîâ-ËÏÍÏ (Ð-ËÏÍÏ). Íàèáîëåå î÷åâèäíîé ôóíêöèåé PCSK9 ÿâëÿåòñÿ åå ó÷àñòèå â ðåãóëÿöèè ýêñïðåññèè ðåöåïòîðîâ-ËÏÍÏ (Ð-ËÏÍÏ) íà ãåïàòîöèòàõ, è, êàê ðåçóëüòàò, â êîíòðîëå óðîâíÿ õîëåñòåðèíà ËÏÍÏ êðîâè. Êðîìå òîãî, ñíèæàÿ ïëîòíîñòü Ð-ËÏÍÏ íà êëåòêàõ ïå÷åíè, PCSK9 ó÷àñòâóåò â ïðåäîòâðàùåíèè îáðàòíîãî çàõâàòà èìè âíîâü ñèíòåçèðîâàííûõ è ñåêðåòèðîâàííûõ èç ãåïàòîöèòîâ ËÏÎÍÏ, ïîçâîëÿÿ äàííûì ÷àñòèöàì äîñòè÷ü ïåðèôåðè÷åñêèõ òêàíåé. Íåäàâíî íà÷àòûå èññëåäîâàíèÿ ìîíîêëîíàëüíûõ àíòèòåë ïðîòèâ ïðîïðîòåèíîâîé êîíâåðòàçû ñóáòèëèçèí-êåêñèíîâîãî òèïà 9 ÿâèëèñü ðåâîëþöèåé â ëå÷åíèè ñåìåéíîé è äðóãèõ âèäîâ ãèïåðõîëåñòåðèíåìèé. Ýòè ïðåïàðàòû, ââîäèìûå âíóòðèìûøå÷íî ïàöèåíòó êàæäûå15 èëè 30 äíåé, ñâÿçûâàþòñÿ ñ PCSK9 â êðîâè, óìåíüøàÿ åãî êîíöåíòðàöèþ è ïîâûøàÿ âíóòðèïå÷åíî÷íóþ ðåöèðêóëÿöèþ ðåöåïòîðîâ ê ëèïîïðîòåèíàì íèçêîé ïëîòíîñòè (ËÏÍÏ) è òåì ñàìûì ñíèæàÿ óðîâåíü õîëåñòåðèíà ËÏÍÏ (ÕÑËÏÍÏ) â êðîâè.[7]

Òàêèì îáðàçîì, PCSK9 ÿâëÿåòñÿ âåñüìà ïðèâëåêàòåëüíîé ìèøåíüþ äëÿ ãèïîëèïèäåìè÷åñêîé òåðàïèè, êîòîðàÿ, âåðîÿòíî, â áëèæàéøåì âðåìåíè áóäåò øèðîêî ïðèìåíÿòüñÿ íà ïðàêòèêå. Õîðîøàÿ ýôôåêòèâíîñòü â áëàãîïðèÿòíîé ïåðåíîñèìîñòüþ äåëàåò ïðåïàðàòû ìîíîêëîíàëüíûõ àíòèòåë ê PCSK9 âåñüìà ïåðñïåêòèâíûì â òåðàïèè ãèïåðõîëåñòåðèíåìèè ó ïàöèåíòîâ âûñîêîãî ðèñêà, ïðèíèìàþùèõ ñòàòèíû è, îñîáåííî, ñ íåïåðåíîñèìîñòüþ ñòàòèíîâ. Ïîëîæèòåëüíûå ðåçóëüòàòû êëèíè÷åñêèõ èñïûòàíèé 2-é è 3-é ôàç ìîíîêëîíàëüíûõ àíòèòåë ê PCSK9 (Ýâîëîêóìàá, Àëèðîêóìàá) îáåñïå÷èâàþò îáîñíîâàíèå àêòóàëüíîñòè äàëüíåéøèõ èññëåäîâàíèé ñ ó÷àñòèåì ïàöèåíòîâ áîëåå âûñîêîãî ðèñêà, ó êîòîðûõ, âåðîÿòíî, ìîæåò áûòü ýôôåêòèâíà ìîíîòåðàïèÿ àíòè-PCSK9.[8,9]

Çàêëþ÷åíèå

 äàííîì ðåôåðàòå ïðîèçâåäåíà ïîïûòêà îñâåòèòü îñíîâíûå âîïðîñû ïàòîãåíåçà, äèàãíîñòèêè è ëå÷åíèÿ àòåðîñêëåðîçà.  õîäå ðàáîòû àâòîð ïðèøåë ê çàêëþ÷åíèþ, ÷òî ïðîáëåìà àòåðîñêëåðîçà îñòàåòñÿ âåñüìà àêòóàëüíîé. Íåñìîòðÿ íà êàæóùóþñÿ èçó÷åííîñòü âîïðîñà, ñîõðàíÿåòñÿ ìíîæåñòâî íåîñâåùåííûõ ïðîáëåì, îñîáåííî íà ñòûêå ðàçëè÷íûõ òåðàïåâòè÷åñêèõ äèñöèïëèí. Òàê, íàïðèìåð, î÷åíü èíòåðåñíû îñîáåííîñòè ëèïèäíîãî îáìåíà ó ïàöèåíòîâ ñ ðåâìàòîëîãè÷åñêèìè çàáîëåâàíèÿìè, ãäå ñèñòåìíîå âîñïàëåíèå ñ îäíîé ñòîðîíû ñàìî ïî ñåáå ïîâûøàåò ðèñê àòåðîãåíåçà, à ïðîâîäèìàÿ èììóíîñóïðåññèâíàÿ òåðàïèÿ ñ äðóãîé ñòîðîíû, òàêæå îêàçûâàåò âëèÿíèå íà ñîñòîÿíèå ëèïèäíîãî ïðîôèëÿ.

Åùå îäíîé îñîáåííîñòüþ ñîñòîÿíèÿ ïðîáëåìû â íàñòîÿùåå âðåìÿ ÿâëÿåòñÿ òî, ÷òî áûñòðîå ðàçâèòèå â ïîñëåäíèå ãîäû ãåííî-èíæåíåðíûõ òåõíîëîãèé îòêðûâàåò øèðîêèå ãîðèçîíòû â òåðàïèèè äèñëèïèäåìèé ñ èñïîëüçîâàíèåì ìîíîêëîíàëüíûõ àíòèòåë.

Ñïèñîê ëèòåðàòóðû

1. Âíóòðåííèå áîëåçíè. ×àñòü 1. Áîëåçíè îðãàíîâ êðîâîîáðàùåíèÿ / Ïîä ðåä. Â.Ê. Ïàðôåíþêà: Ñàðàòîâ, Íàó÷íàÿ êíèãà, 2006. — 464 ñ.

2. Ðàöèîíàëüíàÿ ôàðìàêîòåðàïèÿ. Ñïðàâî÷íèê òåðàïåâòà: Ðóê. äëÿ ïðàêòèêóþùèõ âðà÷åé / Ë.È. Äâîðåöêèé, Ï.Ð. Àáàêàðîâà, Í.Ñ. Àëåêñååâà, Å.Ê. Áàðàíñêàÿ è äð.; Ðåä.-ñîñòàâèòåëü Ë.È. Äâîðåöêèé. — Ì.: Ëèòåðàòóðà, 2007. — 976 ñ.

3. M. Longmore, I.B. Wilkinson, A. Baldwin, E. Wallin. Oxford handbook of clinical medicine. — New York: Oxford University Press, 2014. — 902 p.

4. À.Î. Àéìàãàìáåòîâà. Àòåðîãåíåç è âîñïàëåíèå // Science & Healthcare. 2016. âûï. 1. Ñ. 24-39.

5. Â.Â. Êóõàð÷óê, Ñ.Ñ. Áàæåíîâ. Ïðîïðîòåèí êîíâåðòàçà ñóáòèëèçèí/êåêñèí òèïà 9 (PCSK9) — ðåãóëÿòîð ýêñïðåññèè ðåöåïòîðîâ ëèïîïðîòåèíîâ íèçêîé ïëîòíîñòè // Àòåðîñêëåðîç è äèñëèïèäåìè. 2013, âûï. 2. Ñ. 19-26.

6. Ê.Ñ. Àñòðàêîâà, Þ.È. Ðàãèíî, Å.Â. Øàõòøíåéäåð, Ì.È. Âîåâîäà. Êëèíè÷åñêèå èññëåäîâàíèÿ ìîíîêëîíàëüíûõ àíòèòåë ïðîòèâ ïðîïðîòåèíîâîé êîíâåðòàçû ñóáòèëèçèí-êåêñèíîâîãî òèïà 9 // Àòåðîñêëåðîç. 2015 Ò. 11, âûï. 2. Ñ. 43-49.

7. C.J.Duff, N.M.Hooper. PCSK9: an emerging target for treatment of hypercholesterolemia // Expert opinion on therapeutic targets. 2011 Vol. 15(2) P. 157-168.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ur

Источник

Ïîíÿòèå òåðìèíà «àòåðîñêëåðîç», åãî îñîáåííîñòè. Îñíîâíûå ìåòîäû ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ: íåìåäèêàìåíòîçíîå, ìåäèêàìåíòîçíîå, õèðóðãè÷åñêîå. Îñîáåííîñòè ëå÷åíèÿ àòåðîñêëåðîçà áåç ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ è ñ íèìè. Äèåòà äëÿ ïðîôèëàêòèêè è ëå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

ÓÎ «Âèòåáñêèé ãîñóäàðñòâåííûé îðäåíà Äðóæáû íàðîäîâ ìåäèöèíñêèé óíèâåðñèòåò»

Êàôåäðà ôàêóëüòåòñêîé òåðàïèè

Ðåôåðàò

«Àòåðîñêëåðîç»

Âûïîëíèëà: ñòóäåíòêà 4 êóðñà

ëå÷åáíîãî ôàêóëüòåòà 41 ãðóïïû

Áðàãèíà Îëüãà Èãîðåâíà

Ïðåïîäàâàòåëü:

Àíòîíûøåâà Îëüãà Âëàäèìèðîâíà

Âèòåáñê, 2015

Îãëàâëåíèå

  • ×òî òàêîå àòåðîñêëåðîç?
  • Ëå÷åíèå àòåðîñêëåðîçà
  • Íåìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå
  • Ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå
  • Äèåòà
  • Ñïèñîê ëèòåðàòóðû

Àòåðîñêëåðîç — õðîíè÷åñêîå çàáîëåâàíèå àðòåðèé ýëàñòè÷åñêîãî è ìûøå÷íî-ýëàñòè÷åñêîãî òèïà, âîçíèêàþùåå âñëåäñòâèå íàðóøåíèÿ ëèïèäíîãî è áåëêîâîãî îáìåíà è ñîïðîâîæäàþùååñÿ îòëîæåíèåì õîëåñòåðèíà è íåêîòîðûõ ôðàêöèé ëèïîïðîòåèäîâ â èíòèìå ñîñóäîâ. Îòëîæåíèÿ ôîðìèðóþòñÿ â âèäå àòåðîìàòîçíûõ áëÿøåê. Ïîñëåäóþùåå ðàçðàñòàíèå â íèõ ñîåäèíèòåëüíîé òêàíè (ñêëåðîç), è êàëüöèíîç ñòåíêè ñîñóäà ïðèâîäÿò ê äåôîðìàöèè è ñóæåíèþ ïðîñâåòà âïëîòü äî îáòóðàöèè (çàêóïîðêè ñîñóäà). Âàæíî îòëè÷àòü àòåðîñêëåðîç îò àðòåðèîñêëåðîçà Ìåíêåáåðãà, äðóãîé ôîðìû ñêëåðîòè÷åñêèõ ïîðàæåíèé àðòåðèé, äëÿ êîòîðîé õàðàêòåðíî îòëîæåíèå ñîëåé êàëüöèÿ â ñðåäíåé îáîëî÷êå àðòåðèé, äèôôóçíîñòü ïîðàæåíèÿ (îòñóòñòâèå áëÿøåê), ðàçâèòèå àíåâðèçì (à íå çàêóïîðêè) ñîñóäîâ. Àòåðîñêëåðîç ñîñóäîâ ñåðäöà âåäåò ê ðàçâèòèþ èøåìè÷åñêîé áîëåçíè ñåðäöà.

Ëå÷åíèå àòåðîñêëåðîçà äîëæíî áûòü êîìïëåêñíûì, âêëþ÷àþùèì öåëûé ðÿä ìåðîïðèÿòèé, íàïðàâëåííûõ íà êîððåêöèþ îáðàçà æèçíè áîëüíîãî, íà èçìåíåíèå ñòèëÿ åãî ïèòàíèÿ, íå ãîâîðÿ óæå ïðî îòêàç îò òàêèõ âðåäíûõ ïðèâû÷åê êàê óïîòðåáëåíèå àëêîãîëÿ è êóðåíèå. È, êîíå÷íî, íå îáîéòèñü áåç ìåäèêàìåíòîçíîãî ëå÷åíèÿ, ñïîñîáñòâóþùåãî âîññòàíîâëåíèþ ïðîöåññà íîðìàëüíîãî îáìåíà âåùåñòâ. Ïðè ëå÷åíèè, à òàêæå ïðîôèëàêòèêå àòåðîñêëåðîçà âûäåëÿþòñÿ ñëåäóþùèå îñíîâíûå íàïðàâëåíèÿ:

1.íåìåäèêàìåíòîçíîå (áåç ïðèìåíåíèÿ ëåêàðñòâåííûõ ïðåïàðàòîâ),

2.ìåäèêàìåíòîçíîå (ñ ïðèìåíåíèåì ëåêàðñòâ),

3.ëå÷åíèå ðàçëè÷íûõ ñîïóòñòâóþùèõ çàáîëåâàíèé,

4.õèðóðãè÷åñêîå ëå÷åíèå.

Çàäà÷à íåìåäèêàìåíòîçíîãî ëå÷åíèÿ çàêëþ÷àåòñÿ â óñòðàíåíèè ôàêòîðîâ ðèñêà, à òàêæå â êîððåêöèè îáðàçà æèçíè áîëüíûõ, ñòðàäàþùèõ àòåðîñêëåðîçîì. Òàê, áîðüáà ñ òàê íàçûâàåìûìè èçìåíÿåìûìè ôàêòîðàìè ðèñêà âêëþ÷àåò ñëåäóþùèå ìåðû: 1. Îðãàíèçàöèþ ïðàâèëüíîãî ïèòàíèÿ: — ñîêðàùåíèå óïîòðåáëåíèÿ ïðîäóêòîâ, â êîòîðûõ ñîäåðæèòñÿ áîëüøîå êîëè÷åñòâî õîëåñòåðèíà,

-äèåòà ñ íèçêèì ñîäåðæàíèåì æèâîòíûõ æèðîâ,

-óïîòðåáëåíèå ïðîäóêòîâ ñ âûñîêèì ñîäåðæàíèåì íåíàñûùåííûì æèðíûõ êèñëîò,

-èñêëþ÷åíèå ïåðååäàíèÿ.

2. Áîðüáó ñ îæèðåíèåì: ïðè ïîääåðæàíèè ìàññû òåëà, êîòîðàÿ ìàêñèìàëüíî ïðèáëèæåíà ê «èäåàëüíîìó âåñó», ñóùåñòâåííî óìåíüøàåòñÿ ðèñê ðàçâèòèÿ íå òîëüêî àòåðîñêëåðîçà, íî è äèàáåòà, ãèïåðòîíèè, à òàêæå èøåìè÷åñêîé áîëåçíè ñåðäöà (èëè ÈÁÑ). 3. Îòêàç îò êóðåíèÿ è àëêîãîëÿ: äåëî â òîì, ÷òî ýòè âðåäíûå ïðèâû÷êè êðàéíå íåãàòèâíî ñêàçûâàþòñÿ íà ôóíêöèîíèðîâàíèè ñåðäöà, à òàêæå íà ñîñòîÿíèè ñîñóäîâ. 4. Óâåëè÷åíèå ôèçè÷åñêîé àêòèâíîñòè, ïîìîãàþùåé óëó÷øèòü ðàáîòó ñåðäöà. Êðîìå òîãî, ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè ñïîñîáñòâóþò ñíèæåíèþ âåñà, ïðåäîòâðàùàþò ðàçâèòèå ãèïåðòîíèè è ñàõàðíîãî äèàáåòà. Áëàãîäàðÿ çàíÿòèÿì ñïîðòîì ñåðäå÷íàÿ ìûøöà ñíàáæàåòñÿ êèñëîðîäîì. 5. Óñòðàíåíèå âñåõ ñòðåññîâûõ ñèòóàöèé è ôàêòîðîâ, ïðèâîäÿùèõ ê ïåðåóòîìëåíèþ, ÷òî ïîìîæåò, âî-ïåðâûõ, îòðåãóëèðîâàòü ðàáîòó íåðâíîé è ýíäîêðèííîé ñèñòåì, âî-âòîðûõ, íîðìàëèçîâàòü îáìåí âåùåñòâ. Ñëåäóåò îòìåòèòü, ÷òî äëÿ ëå÷åíèÿ è, ñîîòâåòñòâåííî, ïðîôèëàêòèêè àòåðîñêëåðîçà äîñòàòî÷íî ïðèäåðæèâàòüñÿ çäîðîâîãî îáðàçà æèçíè. Ñîãëàñíî ðåçóëüòàòàì èññëåäîâàíèé, óñòðàíåíèå õîòÿ áû îäíîãî ôàêòîðà ðèñêà çíà÷èòåëüíî ñíèæàåò ðèñê îáðàçîâàíèÿ îñëîæíåíèé àòåðîñêëåðîçà â íåñêîëüêî ðàç. Óñòðàíåíèå âñåõ ïåðå÷èñëåííûõ ôàêòîðîâ ìíîãîêðàòíî óëó÷øàåò ïðîãíîç òå÷åíèÿ çàáîëåâàíèÿ.

Ýòîò âèä ëå÷åíèÿ èãðàåò îäíó èç âàæíåéøèõ ðîëåé â áîðüáå ñ àòåðîñêëåðîçîì è ñîïóòñòâóþùèìè åìó îñëîæíåíèÿìè. Îñíîâíàÿ öåëü ìåäèêàìåíòîçíîãî ëå÷åíèÿ äàííîãî çàáîëåâàíèÿ — ýòî óìåíüøåíèå êîíöåíòðàöèè õîëåñòåðèíà â êðîâè, à òàêæå âîññòàíîâëåíèå íîðìàëüíîãî îáìåíà æèðîâ. Íàäî ñêàçàòü, ÷òî ïåðåõîä îò íåìåäèêàìåíòîçíîãî ëå÷åíèÿ ê ìåäèêàìåíòîçíîìó ïîêàçàí â ñëó÷àÿõ, êîãäà óìåíüøèòü ñîäåðæàíèå õîëåñòåðèíà â êðîâè íå ïîëó÷àåòñÿ íè çà ñ÷åò êîððåêòèðîâàíèÿ îáðàçà æèçíè, íè ïðèäåðæèâàÿñü äèåòû.  ñîâðåìåííîé ïðàêòèêå ïðè ëå÷åíèè àòåðîñêëåðîçà ïðèìåíÿþòñÿ íèæåïåðå÷èñëåííûå ãðóïïû ïðåïàðàòîâ.

Читайте также:  Какой мед от атеросклероза

Ñòàòèíû Ê ýòîé ãðóïïå îòíîñÿòñÿ ïðåïàðàòû Ëîâàñòàòèí è Ñèìâàñòàòèí. Äàííûå ïðåïàðàòû òîðìîçÿò ñèíòåç õîëåñòåðèíà â êëåòêàõ, à òàêæå ñíèæàþò êîíöåíòðàöèþ õîëåñòåðèíà â êðîâè. Êðîìå òîãî, ñòàòèíû ñòàáèëèçèðóþò àòåðîñêëåðîòè÷åñêóþ áëÿøêó, ïðåäîòâðàùàÿ îáðàçîâàíèå îñëîæíåíèé, êîòîðûå ñâÿçàíû ñ åå ðàçðóøåíèåì.

Ïîáî÷íûå äåéñòâèÿ:

* ãîëîâíàÿ áîëü,

* ãîëîâîêðóæåíèå,

* äèàðåÿ è çàïîð,

* òîøíîòà,

* âçäóòèå æèâîòà,

* íàðóøåíèå ñíà,

* çóä êîæíîãî ïîêðîâà,

* ñóäîðîãè.

×àñòîòà ïðîÿâëåíèÿ ïîáî÷íûõ ýôôåêòîâ ïðè ëå÷åíèè äàííîé ãðóïïû ïðåïàðàòîâ ìèíèìàëüíà, åñëè ñîáëþäàòü ïðàâèëüíóþ äîçèðîâêó è ðåæèì ïðèåìà.

Ïðîòèâîïîêàçàíèÿ:

* áåðåìåííîñòü,

* ïåðèîä ëàêòàöèè,

* îñòðûå çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè,

* ðàçëè÷íûå òðàâìû,

* îïåðàòèâíûå âìåøàòåëüñòâà,

* èíôåêöèè ðàçíîãî ãåíåçà,

* òÿæåëûå ýíäîêðèííûå çàáîëåâàíèÿ,

* ïîâûøåííàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü ê êîìïîíåíòàì ëåêàðñòâ.

Ôèáðàòû

Îñíîâíûå ïðåïàðàòû ãðóïïû ôèáðàòîâ — ýòî Ãåìôèáðîçèë, Ôåíîôèáðàò, Öèïðîôèáðàò. Ýòè ëåêàðñòâåííûå ñðåäñòâà âîçäåéñòâóþò íà îðãàíèçì çà ñ÷åò óñêîðåíèÿ ôóíêöèîíèðîâàíèÿ ôåðìåíòîâ, êîòîðûå ðàñùåïëÿþò æèðû êðîâè, òåì ñàìûì ñíèæàÿ êîíöåíòðàöèþ æèðîâ, à òàêæå õîëåñòåðèíà. Ïîáî÷íûå ðåàêöèè àíàëîãè÷íû òåì, êîòîðûå ïðèñóùè ñòàòèíàì. Èíîãäà ïðèìåíåíèå ôèáðàòîâ ìîæåò ñïðîâîöèðîâàòü îáðàçîâàíèå àíåìèè.

Ïðîòèâîïîêàçàíèÿ:

* áåðåìåííîñòü,

* ïåðèîä ëàêòàöèè,

* çàáîëåâàíèÿ ïå÷åíè,

* áîëåçíè æåë÷íîãî ïóçûðÿ,

* ïî÷å÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü,

* àëëåðãèÿ ê îäíîìó èç êîìïîíåíòîâ ïðåïàðàòà.

Ñåêâåñòðû æåë÷íûõ êèñëîò Ïðåïàðàòû ýòîé ãðóïïû — Êîëåñòèðàìèí è Êîëåñòèïîë. Îíè ïðåïÿòñòâóþò ïðîöåññó âñàñûâàíèÿ æåë÷íûõ êèñëîò èç ÆÊÒ, áëàãîäàðÿ ÷åìó ñíèæàåòñÿ óðîâåíü õîëåñòåðèíà. Ê òîìó æå ñåêâåñòðû æåë÷íûõ êèñëîò íå ïîçâîëÿþò âñàñûâàòüñÿ õîëåñòåðèíó èç ïèùåâûõ ïðîäóêòîâ. Ïðè ýòîì ñàìè ïðåïàðàòû íå âñàñûâàþòñÿ â êðîâü, ïîýòîìó îòëè÷íî ïåðåíîñÿòñÿ áîëüøèíñòâîì áîëüíûõ.

Ïîáî÷íûå äåéñòâèÿ:

* òîøíîòà,

* äèàðåÿ,

* çàïîð,

* îáîñòðåíèå ãåìîððîÿ, à òàêæå ÿçâåííîé áîëåçíè.

Ïðîòèâîïîêàçàíèÿ:

* áåðåìåííîñòü,

* ïåðèîä ëàêòàöèè,

* áîëåçíè æåë÷åâûâîäÿùèõ ïóòåé,

* ïîâûøåííàÿ ñòåïåíü ÷óâñòâèòåëüíîñòè ê ïðåïàðàòàì.

Íèêîòèíîâàÿ êèñëîòà (èëè âèòàìèí ÐÐ) è åå ïðîèçâîäíûå Âîçäåéñòâèå ýòîé êèñëîòû ñîñòîèò â óñêîðåíèè òðàíñôîðìàöèè æèðîâ îðãàíèçìà, ÷òî âëå÷åò çà ñîáîé ñíèæåíèå èõ êîíöåíòðàöèè íåïîñðåäñòâåííî â êðîâè.

Ïîáî÷íûå äåéñòâèÿ:

* ïðèëèâû æàðà,

* çóä êîæíîãî ïîêðîâà,

* ïîêðàñíåíèå ëèöà, à òàêæå âåðõíåé ÷àñòè òåëà,

* óâåëè÷åíèå ñîäåðæàíèÿ ãëþêîçû,

* îáîñòðåíèå ÿçâû æåëóäêà è ãàñòðèòà,

* íàðóøåíèå ñåðäå÷íîãî ðèòìà,

* ôîðìèðîâàíèå êàìíåé â ÆÂÏ (èëè æåë÷åâûâîäÿùèõ ïóòÿõ).

Ïðîòèâîïîêàçàíèÿ:

* ãèïåðòîíèÿ â òÿæåëîé ôîðìå,

* ÿçâåííàÿ áîëåçíü,

* ïîäàãðà,

* áåðåìåííîñòü,

* ïåðèîä ëàêòàöèè,

* ïîâûøåííàÿ ÷óâñòâèòåëüíîñòü ê ñîñòàâëÿþùèì ïðåïàðàòà.

Ìåäèêàìåíòîçíîå ëå÷åíèå àòåðîñêëåðîçà îñóùåñòâëÿåòñÿ èñêëþ÷èòåëüíî ïîä êîíòðîëåì âðà÷à, òîãäà êàê ñàìîñòîÿòåëüíîå ïðèìåíåíèå âûøåîïèñàííûõ ïðåïàðàòîâ íåäîïóñòèìî.

Ïðè ëå÷åíèè è ïðîôèëàêòèêå àòåðîñêëåðîçà îñîáåííîå âíèìàíèå íåîáõîäèìî óäåëèòü äèåòå. Òàê, ýíåðãåòè÷åñêàÿ öåííîñòü åæåäíåâíîãî ðàöèîíà äëÿ áîëüíûõ àòåðîñêëåðîçîì äîëæíà áûòü ñíèæåíà íà 10 — 15% ïî ñðàâíåíèþ ñ íîðìîé çäîðîâîãî ÷åëîâåêà. Åñëè æå çàáîëåâàíèå ðàçâèëîñü íà ôîíå îæèðåíèÿ, òî ýíåðãåòè÷åñêóþ öåííîñòü ïèùè íåîáõîäèìî åùå áîëüøå óìåíüøèòü, ïðè÷åì, äâàæäû â íåäåëþ ðåêîìåíäóåòñÿ óñòðàèâàòü «ðàçãðóçî÷íûå äíè». Çíà÷èòåëüíî ïîíèæàåòñÿ ýíåðãîöåííîñòü ïèùè, åñëè îãðàíè÷èòü óïîòðåáëåíèå óãëåâîäîâ (îñîáåííî ïðîñòûõ), à òàêæå æèðîâ æèâîòíîãî ïðîèñõîæäåíèÿ, êîòîðûå áîãàòû õîëåñòåðèíîì, íàñûùåííûìè æèðíûìè êèñëîòàìè è êàëüöèôåðîëàìè. Íî ïîëíîñòüþ èñêëþ÷àòü ïðîäóêòû ñ õîëåñòåðèíîì íå ñëåäóåò, ÷òîáû íå ñïðîâîöèðîâàòü óñèëåííûé ñèíòåç õîëåñòåðèíà íåïîñðåäñòâåííî èç óãëåâîäîâ. Ïîýòîìó ðàöèîí äîëæåí â îáÿçàòåëüíîì ïîðÿäêå âêëþ÷àòü òàêèå ïðîäóêòû êàê ìîçãè è ïå÷åíêà, ÿè÷íûå æåëòêè è ïî÷êè. Òðåòüÿ ÷àñòü âñåõ æèðîâ — ýòî ðàñòèòåëüíûå æèðû, êîòîðûå áîãàòû ïîëèíåíàñûùåííûìè æèðíûìè êèñëîòàìè, ôîñôîëèïèäàìè (ëåöèòèíîì) è òîêîôåðîëàìè (âèòàìèí Å). Òàê êàê ïðè ðàôèíèðîâàíèè äàííûå ïîëåçíûå âåùåñòâà óäàëÿþòñÿ, áîëüíûå àòåðîñêëåðîçîì äîëæíû óïîòðåáëÿòü ëèøü íåðàôèíèðîâàííûå ìàñëà. Òàê, îáùåå êîëè÷åñòâî æèðîâ â ñóòêè äîëæíî ñîñòàâëÿòü íå áîëüøå 80 ã. À âîò ñàõàð, ìåä, âàðåíüå, ðàçëè÷íûå êîíäèòåðñêèå èçäåëèÿ ïðèäåòñÿ èñêëþ÷èòü èç ðàöèîíà (èëè ñèëüíî îãðàíè÷èòü), ïîñêîëüêó â îðãàíèçìå áîëüíîãî àòåðîñêëåðîçîì îíè äîñòàòî÷íî ëåãêî òðàíñôîðìèðóþòñÿ â õîëåñòåðèí, à òàêæå òðèãëèöåðèäû. Îáùåå äíåâíîå êîëè÷åñòâî óãëåâîäîâ äîëæíî âàðüèðîâàòüñÿ â ïðåäåëàõ 300 — 400 ã. Ïîâàðåííàÿ ñîëü îãðàíè÷èâàåòñÿ äî 8 ã â ñóòêè, ïîñêîëüêó â áîëüøèõ äîçàõ îíà ñïîñîáñòâóåò ïðîãðåññèðîâàíèþ áîëåçíè. Åñëè ãîâîðèòü î áåëêàõ, òî èõ äîëæíî ïîñòóïàòü â îðãàíèçì ïîðÿäêà 1,5 ã íà îäèí êèëîãðàìì ìàññû òåëà ÷åëîâåêà, ïðè ýòîì 70% èç íèõ äîëæíû ñîñòàâëÿòü áåëêè æèâîòíîãî ïðîèñõîæäåíèÿ. Æåëàòåëüíî óïîòðåáëÿòü íåæèðíîå ìÿñî è ðûáó, ÿè÷íûé áåëîê è ñâåæèé ñûð, ôàñîëü è îáåçæèðåííîå ìîëîêî, à òàêæå îâñÿíóþ è ãðå÷íåâóþ êàøè. Äèåòà îáîãàùàåòñÿ àñêîðáèíîâîé êèñëîòîé è ïèðèäîêñèíîì, íèàöèíîì è òîêîôåðîëîì, ðóòèíîì. Òàê, àñêîðáèíîâàÿ êèñëîòà ñ ðóòèíîì óêðåïëÿþò ñòåíêè ñîñóäîâ, óìåíüøàÿ ïðîíèêíîâåíèå ñêâîçü íèõ õîëåñòåðèíà. Ê òîìó æå áëàãîäàðÿ âèòàìèíó Ñ àêòèâèçèðóåòñÿ ðàñïàä õîëåñòåðèíà, à òàêæå åãî âûâåäåíèå â ïå÷åíè. Ëå÷åáíîå ïèòàíèå ïðè àòåðîñêëåðîçå äîëæíî âêëþ÷àòü ñëåäóþùèå ïðîäóêòû: ìîðñêóþ êàïóñòó, êðàáû è êàëüìàðû, êðåâåòêè è òðåïàíãè, ìèäèè (â ýòèõ ïðîäóêòàõ ñîäåðæàòñÿ éîä, ìàðãàíåö, ôîñôîð). Ðåêîìåíäóåòñÿ åæåäíåâíî ñúåäàòü îäèí çóá÷èê ÷åñíîêà, îâîùè è ôðóêòû, ñîêè è õëåá èç ìóêè ãðóáîãî ïîìîëà. Åæåäíåâíî ðåêîìåíäóåòñÿ ñúåäàòü ãîðñòü ãðåöêèõ îðåõîâ, êîòîðûå ìîæíî ñìåøèâàòü ñ íàòóðàëüíûì ìåäîì ëèáî êðîøèòü â ñàëàò. Ñíèçèòü õîëåñòåðèí â êðîâè ïîìîæåò îðåõîâîå ìàñëî, êîòîðûì ìîæíî çàìåíèòü ïîäñîëíå÷íîå ïðè ïðèãîòîâëåíèè ðàçíûõ áëþä. Ïîêàçàíû áîëüíûì ãèäðîêàðáîíàòíî-íàòðèåâûå, à òàêæå ãèäðîêàðáîíàòíî-ñóëüôàòíûå âîäû, êîòîðûå íåîáõîäèìî ïèòü òðèæäû â äåíü. Òàê, â äåíü ñëåäóåò âûïèâàòü íå ìåíåå 900 ìë òàêîé ìèíåðàëüíîé âîäû. Åñëè íàáëþäàåòñÿ íåäîñòàòî÷íîñòü êðîâîîáðàùåíèÿ, òî îò ìèíåðàëüíîé âîäû ïðèäåòñÿ îòêàçàòüñÿ. Ïðàâèëüíî ñîñòàâëåííûé ðàöèîí ïîìîæåò ïðåäóïðåäèòü ìíîãèå çàáîëåâàíèÿ, âêëþ÷àÿ àòåðîñêëåðîç.

Ïðîôèëàêòèêà

Ïðîôèëàêòèêà àòåðîñêëåðîçà çàêëþ÷àåòñÿ, ïðåæäå âñåãî, â ïîëíîì óñòðàíåíèè óïðàâëÿåìûõ ôàêòîðîâ ðèñêà ëèáî ìàêñèìàëüíîì óìåíüøåíèè èõ ÷èñëà. Êðîìå òîãî, â ïðîôèëàêòè÷åñêèõ öåëÿõ íåîáõîäèìî ðåãóëÿðíî îïðåäåëÿòü ïîêàçàòåëè ëèïèäíîãî îáìåíà (äàæå â ñëó÷àå îòñóòñòâèÿ êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé àòåðîñêëåðîçà).  öåëîì ïðîôèëàêòèêà àòåðîñêëåðîçà áûâàåò ïåðâè÷íîé è âòîðè÷íîé. Òàê, ïåðâè÷íàÿ ïðîâîäèòñÿ ñðåäè çäîðîâûõ ëèö, ïîñêîëüêó íàïðàâëåíà â ïåðâóþ î÷åðåäü íà óñòðàíåíèå óïðàâëÿåìûõ ôàêòîðîâ ðèñêà, à òàêæå íà èçìåíåíèå îáðàçà æèçíè. Ïåðâè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà âêëþ÷àåò ïðîâåäåíèå ñëåäóþùèõ ìåðîïðèÿòèé:

* èçìåíåíèå äèåòû,

* êîððåêöèþ óðîâíÿ ëèïèäîâ,

* êîððåêöèþ òó÷íîñòè,

* îòêàç îò êóðåíèÿ è àëêîãîëÿ,

* ïñèõîðåëàêñàöèþ,

* áîðüáó ñ îæèðåíèåì,

* èñêëþ÷åíèå ñòðåññîâ, ïðîâîöèðóþùèõ ñïàçì ñîñóäîâ,

* êîíòðîëü ïîâûøåííîãî ÀÄ,

* ôèçè÷åñêóþ àêòèâíîñòü.

Âòîðè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà ïðîâîäèòñÿ ñðåäè áîëüíûõ àòåðîñêëåðîçîì, îíà íàöåëåíà íà ñíèæåíèå åãî êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé, à òàêæå îñëîæíåíèé, íà ïðåäóïðåæäåíèå ðàçëè÷íûõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ è èõ òîðìîæåíèå. Ñëåäóåò îòìåòèòü, ÷òî áîëüíûå, èìåþùèå êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ àòåðîñêëåðîçà, âõîäÿò â ãðóïïó ñ î÷åíü âûñîêèì ðèñêîì ðàçâèòèÿ âñåâîçìîæíûõ îñëîæíåíèé. Ïî ýòîé ïðè÷èíå ëþáîå ïðîÿâëåíèå àòåðîñêëåðîòè÷åñêèõ ïîðàæåíèé ñîñóäîâ — ýòî ïîêàçàíèå ê íà÷àëó âòîðè÷íîé ïðîôèëàêòèêè, êîòîðàÿ çà÷àñòóþ îñóùåñòâëÿåòñÿ â õîäå ïðîâîäèìîãî ëå÷åíèÿ. Âòîðè÷íàÿ ïðîôèëàêòèêà âêëþ÷àåò ïðîâåäåíèå ñëåäóþùèõ ìåðîïðèÿòèé: êîíòðîëÿ ÀÄ, à òàêæå òåðàïåâòè÷åñêóþ êîððåêöèþ îáðàçà æèçíè,

* íîðìàëèçàöèþ ïîêàçàòåëåé ëèïèäîâ êðîâè (ÎÕÑ, ÕÑËÏÍÏ è ÕÑËÏÂÏ) ïðè ïîìîùè ñòàòèíîâ,

* äëèòåëüíûé ïðèåì àíòèàãðåãàíòîâ (àñïèðèíà è êëîïèäîãðåëÿ).

Íåìàëîâàæåí òîò ôàêò, ÷òî áîëüøàÿ ÷àñòü áîëüíûõ ñ äèàãíîñòèðîâàííîé èøåìè÷åñêîé áîëåçíüþ ñåðäöà èìååò îòëè÷íûå øàíñû äîëãî æèòü. Äëÿ ýòîãî äîñòàòî÷íî ñîñðåäîòî÷èòü âíèìàíèå íà ëå÷åíèè è ïðîôèëàêòèêå àòåðîñêëåðîçà, ïðè ýòîì íå èìååò çíà÷åíèÿ ìåñòî ëîêàëèçàöèè è ñòåïåíü âûðàæåííîñòè áîëåçíè. Ñîãëàñíî êðóïíûì êëèíè÷åñêèì èññëåäîâàíèÿì, ñíèæåíèå óðîâíåé ÎÕÑ, à òàêæå ÕÑËÏÍÏ ñíèæàëî íå òîëüêî ðèñê ðàçâèòèÿ è îñëîæíåíèé ïðè ÈÁÑ, íî è îáùóþ ëåòàëüíîñòü.

Читайте также:  Признаки атеросклероза артерий обеих нижних конечностей

1. Ëåêöèè ïî ôàêóëüòåòñêîé òåðàïèè â 2-õ òîìàõ / Ïîä ðåä. Â.È. Êîçëîâñêîãî, Âèòåáñê, 2010.

2. Âíóòðåííèå áîëåçíè: Ó÷åáíèê:  2 ò. / Ïîä ðåä. À.È. Ìàðòûíîâà, Í.À. Ìóõèíà, Â.Ñ. Ìîèñååâà, À.Ñ. Ãàëÿâè÷à (îòâ. ðåä.). — Ì.: ÃÝÎÒÀÐ-ÌÅÄ, 2004. — Ò.1. — 600 ñ.: èë. — (Ñåðèÿ «XXI âåê»).

3. https://ru.wikipedia.org/wiki/Àòåðîñêëåðîç

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

План:

    Введение

  • 1Эпидемиология
  • 2Этиология
  • 3Факторы риска
  • 4Патогенез
    • 4.1Накопление и модификация липопротеидов
    • 4.2Миграция лейкоцитов и образование ксантомных (пенистых) клеток
    • 4.3Про- и антиатерогенные факторы
    • 4.4Участие гладкомышечных клеток
    • 4.5Развитие осложнённой бляшки
  • 5Клиника
  • 6Диагностика
  • 7Лечение
    • 7.1Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии
    • 7.2Медикаментозная терапия
      • 7.2.1Первая группа
      • 7.2.2Вторая группа
      • 7.2.3Третья группа
      • 7.2.4Четвёртая группа
    • 7.3Хирургическая коррекция
  • 8История
  • Литература
    Примечания

Введение

Атеросклероз (от греч. ἀθέρος, «мякина, кашица» и σκληρός, «твёрдый, плотный») — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

1. Эпидемиология

Наиболее изучены показатели смертности от сердечно-сосудистых заболеваний как проявление генерализованного атеросклероза. В Российской Федерации в 2000 г. стандартизованный показатель смертности от болезней системы кровообращения составил 800,9 на 100 000 населения. Для сравнении во Франции этот показатель 182,8 (самый низкий в Европе), в Японии — 187,4.

2. Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

  • теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
  • теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
  • аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
  • моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
  • вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
  • перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,
  • генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,
  • хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
  • гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

3. Факторы риска

Таблица для определения 10-летнего риска летальных сердечно-сосудистых заболеваний

  • курение (наиболее опасный фактор)
  • гиперлипопротеинемия (общий холестерин {amp}gt; 5 ммоль/л, ЛПНП {amp}gt; 3 ммоль/л, ЛП(a) {amp}gt; 50 мг/дл)
  • артериальная гипертензия (систолическое АД {amp}gt; 140 мм рт.ст. диастолическое АД {amp}gt; 90 мм рт.ст.)
  • сахарный диабет
  • ожирение
  • малоподвижный образ жизни
  • эмоциональное перенапряжение
  • употребление больших количеств алкоголя (умеренное употребление, напротив,снижает риск заболевания[1])
  • неправильное питание
  • наследственная предрасположенность
  • постменопауза
  • гиперфибриногенемия
  • гомоцистеинурия

Согласно Европейскому руководству по предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний (European Guidelines on Cardiovascular Disease Prevention) оценка ведущих факторов риска проводится на основании шкалы SCORE (Systemic COronary Risk Evaluation) Сейчас на сайте Европейского кардиологического общества (ESC) доступна для использования русифицированная программа расчёта риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Более общая оценка может быть проведена по приведённой таблице.

4. Патогенез

Атеросклеротическое поражение аорты.

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из нее липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления.

В норме интима артерий образована одноклеточным эндотелиальным слоем, под которым находятся гладкомышечные клетки, погруженные в межклеточное вещество. Первые проявления болезни — так называемые липидные пятна. Их появление связано с местным отложением липопротеидов в интиме. Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП).

Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества — протеогликанами. В местах образования липидных пятен большую роль играет преобладание гепарансульфатов над двумя другими гликозаминогликанами — кератансульфатами и хондроитинсульфатами. В интиме липопротеиды, особенно связанные с протеогликанами, могут вступать в химические реакции.

Основную роль играют две: окисление и неферментативное гликозилирование. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксидантов. Образуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. При окислении липидов образуются гидроперекиси, лизофосфолипиды, оксистерины и альдегиды (при перекисном окислении жирных кислот).

Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот (обычно β-аминогруппы лизина) с продуктами расщепления жирных кислот (4-гидроксиноненалем и малоновым диальдегидом). Стойкая гипергликемия при сахарном диабете способствует неферментативному гликозилированию апопротеинов и собственных белков интимы, что тоже нарушает их функции и ускоряет атерогенез.

Кальцификация стенки сосуда.

Миграция лейкоцитов, в основном моноцитов и лимфоцитов, — вторая стадия развития липидного пятна. Их миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы — молекулы адгезии. Особого внимания заслуживают молекулы VCAM-1 и ICAM-1 (из суперсемейства иммуноглобулинов) и Р-селектины. Синтез молекул адгезии могут увеличивать цитокины.

Так, интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухолей (ФНОα) вызывают или усиливают синтез эндотелиальными клетками VCAM-1 и ICAM-1. В свою очередь, выброс цитокинов клетками сосудистой стенки стимулируется модифицированными липопротеидами. Образуется порочный круг. Играет роль и характер тока крови.

В большинстве участков неизмененной артерии кровь течет ламинарно, и возникающие при этом силы снижают экспрессию (проявление) на поверхности эндотелиальных клеток молекул адгезии. Также ламинарный кровоток способствует образованию в эндотелии окиси азота NO. Кроме сосудорасширяющего действия, в низкой концентрации, поддерживаемой эндотелием, NO обладает противовоспалительной активностью, снижая, например, синтез VCAM-1.

Но в местах ветвления ламинарный ток часто нарушен, именно там обычно возникают атеросклеротические бляшки. После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут непосредственно усиливать миграцию: окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов. К дальнейшему образованию липидного пятна причастны моноциты.

В интиме моноциты становятся макрофагами, из которых за счет опосредованного рецепторами эндоцитоза липопротеидов возникают заполненные липидами ксантомные (пенистые) клетки. Раньше предполагали, что в эндоцитозе участвуют хорошо известные рецепторы ЛПНП, но при дефекте этих рецепторов как у экспериментальных животных, так и у больных (например, при семейной гиперхолестеринемии) все равно имеются многочисленные ксантомы и атеросклеротические бляшки, заполненные ксантомными клетками.

Кроме того, экзогенный холестерин тормозит синтез этих рецепторов, и при гиперхолестеринемии их мало. Теперь предполагается роль скэвенджер-рецепторов макрофагов (связывающих в основном модифицированные липопротеиды) и других рецепторов для окисленных ЛПНП и мелких атерогенных ЛПОНП. Некоторые ксантомные клетки, поглотившие липопротеиды из межклеточного вещества, покидают стенку артерии, препятствуя тем самым накоплению в ней липидов.

Если же поступление липопротеидов в интиму преобладает над их выведением с макрофагами (или другими путями), липиды накапливаются и в итоге образуется атеросклеротическая бляшка. В растущей бляшке некоторые ксантомные клетки подвергаются апоптозу или некрозу. В результате в центре бляшки образуется полость, заполненная богатыми липидами массами, что характерно для поздних стадий атерогенеза.

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки. Одни цитокины и факторы роста стимулируют деление гладкомышечных клеток и синтез межклеточного вещества, которое накапливается в бляшке. Другие цитокины, особенно интерферон-γ из активированных Т-лимфоцитов, тормозят деление гладкомышечных клеток и синтез коллагена.

Читайте также:  Атеросклероз артерий нижних конечностей этиология

Такие факторы, как ИЛ-1 и ФНОα, вызывают выработку в интиме тромбоцитарного фактора роста и фактора роста фибробластов, которые играют роль в дальнейшей судьбе бляшки. Таким образом, происходит сложное взаимодействие факторов, как ускоряющих, так и тормозящих атерогенез. Велика роль и небелковых медиаторов.

Активированные макрофаги и клетки сосудистой стенки (эндотелиальные и гладкомышечные) вырабатывают свободные радикалы кислорода, которые стимулируют пролиферацию гладкомышечных клеток, усиливают синтез цитокинов, а также связывают NO. С другой стороны, активированные макрофаги способны к синтезу индуцируемой NO-синтазы.

Этот высокоактивный фермент вырабатывает NO в высоких, потенциально токсичных концентрациях — в отличие от небольшой концентрации NO, создаваемой конститутивной формой фермента — эндотелиальной NO-синтазой. Помимо макрофагов, в удалении холестерина из пораженной интимы участвуют липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), обеспечивающие так называемый обратный транспорт холестерина.

Доказана четкая обратная зависимость между концентрацией холестерина ЛПВП и риском ИБС. У женщин детородного возраста концентрация холестерина ЛПВП выше, чем у сверстников-мужчин, и во многом благодаря этому женщины реже страдают атеросклерозом. В эксперименте показано, что ЛПВП способны удалять холестерин из ксантомных клеток.

Атеросклеротическая бляшка развивается из липидного пятна, но не все пятна становятся бляшками. Если для липидных пятен характерно накопление ксантомных клеток, то для бляшек — фиброз. Межклеточное вещество в бляшке синтезируют в основном гладкомышечные клетки, миграция и пролиферация которых — вероятно, критический момент в образовании фиброзной бляшки на месте скопления ксантомных клеток.

Миграцию в липидное пятно гладкомышечных клеток, их пролиферацию и синтез межклеточного вещества вызывают цитокины и факторы роста, выделяемые под влиянием модифицированных липопротеидов и других веществ макрофагами и клетками сосудистой стенки. Так, тромбоцитарный фактор роста, выделяемый активированными эндотелиальными клетками, стимулирует миграцию гладкомышечных клеток из медии в интиму.

Образуемые локально факторы роста вызывают деление как собственных гладкомышечных клеток интимы, так и клеток, пришедших из медии. Один из мощных стимуляторов синтеза этими клетками коллагена — трансформирующий фактор роста р. Кроме паракринной (факторы поступают от соседних клеток) происходит и аутокринная (фактор вырабатывается самой клеткой) регуляция гладкомышечных клеток.

Кроме обычных факторов риска и описанных выше цитокинов на поздних стадиях развития атеросклероза важная роль принадлежит изменениям в свертывающей системе крови. Для появления липидных пятен не требуется повреждения или слущивания эндотелия. Но в дальнейшем в нем могут возникать микроскопические разрывы.

На обнаженной базальной мембране происходит адгезия тромбоцитов, и в этих местах образуются мелкие тромбоцитарные тромбы. Активированные тромбоциты выделяют ряд веществ, ускоряющих фиброз. Кроме тромбоцитарного фактора роста и трансформирующего фактора роста р на гладкомышечные клетки действуют низкомолекулярные медиаторы, например серотонин.

Обычно эти тромбы растворяются, не вызывая никаких симптомов, и целость эндотелия восстанавливается. По мере развития бляшки в нее начинают обильно врастать vasa vasorum (сосуды сосудов). Новые сосуды влияют на судьбу бляшки несколькими путями. Они создают обширную поверхность для миграции лейкоцитов как внутрь бляшки, так и из нее.

Кроме того, новые сосуды — источник кровоизлияния в бляшку: как и при диабетической ретинопатии, они ломкие и склонны к разрыву. Возникающее кровоизлияние ведет к тромбозу, появляется тромбин. Он не только участвует в гемостазе, но и влияет на клетки интимы: стимулирует деление гладкомышечных клеток и выработку ими цитокинов, а также вызывает синтез эндотелием факторов роста.

В результате кровоизлияний бляшки часто содержат фибрин и гемосидерин. Атеросклеротические бляшки часто обызвествляются. В бляшках содержатся кальцийсвязывающие белки остеокальцин и остеопонтин и некоторые другие белки, характерные для костной ткани (в частности, белки — регуляторы морфогенеза кости).

Гангрена правой нижней конечности вследствие тромбоза бедренной артерии на фоне атеросклероза

5. Клиника

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

От этого зависит и клиническая картина заболевания. Поражение коронарных артерий постепенно приводит к коронарной недостаточности, проявляющейся ишемической болезнью сердца. Заинтересованность церебральных артерий вызывает либо преходящую ишемию мозга либо инсульты. Поражение артерий конечностей — причина перемежающейся хромоты и сухой гангрены.

Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к ишемии и инфаркту кишечника(мезентериальный тромбоз). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта. Даже в пределах отдельных артериальных бассейнов характерны очаговые поражения — с вовлечением типичных участков и сохранностью соседних.

Так, в сосудах сердца окклюзия наиболее часто возникает в проксимальном отделе передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии. Другая типичная локализация — проксимальный отдел почечной артерии и бифуркация сонной артерии. Некоторые артерии, например внутренняя грудная, поражаются редко, несмотря на близость к коронарным артериям и по расположению, и по строению.

6. Диагностика

Диагностика заболеваний связанных с атеросклерозом включает:

  • Опрос больного и выяснение симптомов болезни: симптомы ишемической болезни сердца, симптомы нарушения мозгового кровообращения, перемежающаяся хромота, симптомы брюшной жабы и пр;
  • Общий осмотр больного: признаки старения организма, выслушивание систолического шума в очаге аорты; обязательно пальпация всех артерий, доступных к пальпации: аорта, наружные подвздошные артерии, общие бедренные артерии, подколенные артерии, артерии тыла стопы и задней большеберцовой артерии, лучевой и локтевой артерий, сонных артерий.
  • определение систолического шума над аускультативными точками артерий.
  • при подозрении на поражение артериального русла нижних конечностей — определение капиллярного ответа.
  • Определение концентрации холестерина в крови и определение липидного баланса крови;
  • Рентгенологическое исследование органов грудной клетки, рентгенэндоваскулярные методы обследования;
  • Ультразвуковое исследование сердца и органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
  • Доплерография сосудов конечностей, а лучше ультразвуковое дуплексное и триплексное сканирование артерий брахиоцефального отдела, артерий нижних конечностей, аорто-подвздошного сегмента, а также транскраниальный доплер.

7. Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):

  • отказ от курения
  • антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло только рапсовое или оливковое, для бутербродов маргарин, обогащенный полиненасыщенными жирными кислотами (в магазинах в ассортименте), из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день, меньше хлеба из муки высших сортов, ни дня без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица).
  • активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
  • поддержание психологического и физического комфорта
  • снижение массы тела

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Включает в себя коррекцию артериальной гипертензии (особенно систолического АД), сахарного диабета, метаболического синдрома. Однако наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

  • I — препятствующие всасыванию холестерина
  • II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови
  • III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов
  • IV — дополнительные

Источник