Реферат на тему пылевой бронхит

Реферат:

«ПЫЛЕВОЙ БРОНХИТ»

Определение понятия.

Пылевой бронхит – это истинно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие длительного вдыхания промышленных аэрозолей в повышенных концентрациях и характеризующееся атрофическим и склеротическим изменением всех структур бронхиального дерева с нарушением моторики бронхов и наличием гиперсекреции.

Актуальность вопроса.

Пылевой бронхит наряду с пневмокониозами в структуре профессиональных заболеваний занимает 1-2 место и делит его с вибрационной болезнью.

КРАТКАЯ ИСТОРИЯ ВОПРОСА.

В нашей стране в список профессиональных болезней пылевой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет первая монография М.В.Евгеньевой и соавт., посвященная пылевому бронхиту. В большинстве стран к профессиональному генезу хронического бронхита относятся осторожно. На 66-й сессии Международной конфедерации труда (1980) хронический бронхит отнесен к группе заболеваний, для которых «весьма трудно установить причинно-следственную связь с профессиональной деятельностью»

ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ ПРОИЗВОДСТВА:

литейное производство, горнорудная, машиностроительная, строительная промышленность, сельское хозяйство и др.

Потенциально опасные профессии: шахтеры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др. Частота хронического бронхита в этих профессиях составляет от 12-18 до 78%.

Этиология ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

Пылевой бронхит – это полиэтиологическое заболевание. Во-первых – это высокие концентрации пыли, во-вторых – увеличение содержания в ней аллергизирующих, раздражающих и токсических компонентов.

Воздействие пыли усугубляется другими неблагоприятными производственными факторами: микроклимат, тяжелый физический труд, неблагоприятные факторы внешней среды – гелеометеофакторы, а также возраст, курение, которое потенцирует действие промышленных аэрозолей, инфекция, заболевания верхних дыхательных путей.

Патогенное воздействие пыли зависит, главным образом, от ее массы, состава и дисперсности.

На проникновение пылевых частиц в глубокие отделы дыхательных путей оказывают влияние их размеры, гигроскопичность и способность увеличиваться в объеме при поглощении влаги.

Недостаточно изучена роль генетического фактора, индивидуального строения бронхиального дерева, перенесенных острых и хронических заболеваний органов дыхания.

Мало изучена в развитии пылевого бронхита роль пыли сложного состава.

Особое значение имеет появление в связи с возрастающей химизацией в составе традиционного промышленного аэрозоля аллергизирующих примесей, изменяющих течение ранее изученной профпатологии.

Аэрозоли сложного состава оказывают разнообразное патологическое влияние на различные системы защиты бронхо-легочного аппарата: мукоцилиарный аппарат, нервно-рефлекторный аппарат, местный иммунитет, суфрактантная система и др.

ПАТОГЕНЕЗ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

В развитии пылевого бронхита значительную роль играет вызванное воздействием промышленного аэрозоля первичное нарушение эвакуаторной и секреторной функции бронхов. Имеет значение концентрация, масса, дисперсность и плотность пыли, растворимость ее в биологических субстратах.

Чем больше пыли, тем больше секреторная активность бокаловидных клеток и бронхиальных желез, ® усиленная работа реснитчатого эпителия для элиминации пыли из бронхов ® структурные изменения реснитчатых клеток и ресничек (укорочение, отек, фрагментация) ® десквамация и замена мукоцилиарного слоя плоским эпителием ® задержка секрета в просвете бронхов, изменение его состава и вязкости.

Избыток слизи и промышленная пыль раздражают туссогенные зоны бронхиального дерева, вызывает компенсаторный кашель.

В дальнейшем поражаются более глубокие слои стенок бронхов: коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна базальной мембраны, бронхиальные железы, пучки гладкомышечных клеток. Кашель оказывается малородуктивным или неэффективным, что приводит к обтурации бронхов вязким секретом.

Длительное воздействие производственной пыли вызывает развитие нисходящего бронхита:

1) частичного (от трахеи до сегментарных бронхов);

2) частично-диффузного (то же и поражение видимых верхнедолевых бронхов);

Эти 2 формы эндобронхита развиваются при пылевом стаже менее 5 лет.

3) двусторонний диффузный эндобронхит (трахея и все видимые бронхи).

У 30-40% больных бронхоскопически выявляется:

1) «татуировка» слизистой – скопление в подслизистом слое макрофагов, заполненных пылью;

2) дистония мембранозной стенки главных бронхов;

3) дискинезия сегментарных бронхов;

4) увеличение складчатости слизистой бронхов за счет атрофии и склероза.

От сочетания этих изменений зависит степень обтурации бронхов слизью.

Гистологически:

1) уменьшение толщины эпителиального пласта и его рядности;

2) метаплазия мерцательного эпителия в многослойный плоский;

3) утолщение базальной мембраны;

4) гиперплазия и гипертрофия мышц и железистых элементов слизистой бронхов, сменяющаяся их атрофией.

Элетронномикроскопические особенности:

— при воздействии пыли льна – межклеточно, в макрофагах слизистой, в межклеточном веществе соединительной ткани – осмиофильные пучки и рыхлые островки тонких волоконец.

Иммунный и биохимический состав секрета бронхов:

— снижение содержания общего белка и пептидно связанной фракции оксипролина.

Обструкция при пылевом бронхите обусловлена морфологическими изменениями в трахее и бронхах и бронхоспазмом, который выявляется с помощью ингаляционной пробы с бронхолитиком салбутамолом.

Бронхоспазм обусловлен:

1) рефлекторной реакцией мускулатуры бронхов на воздействие пыли;

2) сенсибилизацией к аллергическим компонентам промышленного аэрозоля;

3) или/и к патогенной микрофлоре дыхательных путей.

При аллергической основе бронхоспазма развивается астматический вариант бронхита (органическая пыль с аэрозолями, содержащими вещества сенсибилизирующего действия: хром, марганец, никель и др. металлы, ликоподий, фенолформальдегидные смолы и др.).

Дополнительными факторами в развитии воспалительного процесса в бронхах при пылевом бронхите и причиной аллергизации является инфекция, главным образом, палочка инфлюэнцы и пневмококки у 85% больных. Локальное вирусное и бактериальное воспаление развивается в уже измененной под воздействием промышленной пыли слизистой, что обусловливает осложнение пылевого бронхита бронхопневмонией, инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.

Основной причиной равития обструктивного бронхита является обтурация бронхов с трахеобронхиальной дискинезией. Склеротические изменения стенок бронхов вызывают их деформацию, а перерастяжение бронхов скопившимся секретом приводит к их перестройке и формированию бронхоэктазов.

Важное значение в развитии вентиляционных нарушений, эвакуаторной, секреторной и защитной функции бронхов при пылевом бронхите имеют:

1) пороки и аномалии развития бронхо-легочного аппарата;

наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания, например, гетеро- и гомозиготный дефицит a-антитрипсина и IgA.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ.

В фазу агрессии — увеличение секреции слизи, повышение ее вязкости, нарушение эскалаторного механизма дренажной функции бронхов, картина эндобронхита или пылевого катара бронхов.

В фазу развернутого воспаления – эксудация, инфильтрация и отек, некроз и гибель реснитчатого эпителия, увеличение количества инфицированного бронхиального секрета.

В фазу разрешения – склероз и облитерация мелких бронхов.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

Единой классификации пылевого бронхита нет.

Клинические группировки пылевых бронхитов включают выделение степени тяжести (стадии), преобладание клинического синдрома (астматический, инфекционно-воспалительный, бронхит-эмфизема) и период заболевания (ремиссия, обострение).

С учетом современных представлений о патогенезе и клинических вариантах пылевого бронхита выделяют стадии заболевания, в том числе латентную, осложнения и исходы и степень кардио-респираторных функциональных нарушений.

Варианты пылевого бронхита :

— обструктивный,

— астматический.

Периоды заболевания:

— обострение,

— ремиссия.

Фазы пылевого бронхита:

— агрессии,

— развернутого воспаления,

— разрешения.

Стадии пылевого бронхита:

I –(без рентгенологических изменений ),

II

III.

Формы воспалительной реакции:

— катаральная,

— атрофическая,

— склерозирующая.

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

В неосложненных случаях пылевому бронхиту присущи следующие клинические особенности:

1. Отсутствие острого начала заболевания.

2. Отставание рентгенологических изменений от клинических.

3. Скудные физикальные данные.

4. Мокроты или нет, или ее мало и она носит слизистый характер.

5. Кашель не носит упорного мучительного характера.

6. Отсутствуют признаки интоксикации: головная боль, повышенная утомляемость, общая слабость, головная боль и др.

7. Нет выраженной температурной реакции.

8. В крови отсутствуют отчетливые признаки воспаления.

9. Течение хроническое, прогрессирующее.

При осложненном пылевом бронхите клинические особенности маскируются симптомами осложнения.

При воздействии кварцсодержащей пыли развивается обструктивный бронхит с невыраженностью воспалительного процесса, быстро прогрессирующей эмфиземой легких обструктивного генеза.

При контакте с органической пылью чаще встречается астматический вариант пылевого бронхита (шахтеры, угольщики, электросварщики).

Наличие токсических компонентов (сернистые соединения, оксиды металлов, формальдегид и др.) способствует развитию инфекционно-воспалительного варианта пылевого бронхита с частыми обострениями и температурной реакцией, выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, с изменениями общего и биохимического анализов крови, что напоминает хронический токсический бронхит с развитием бронхоэктазий и бронхитического пневмосклероза.

Обтурационный синдром. Жалобы на одышку, малопродуктивный кашель. Объективно: скудная аускультативная картина, ослабленное дыхание, наличие «немых» зон в различных отделах легких.

Латентный период. Жалобы на постоянный или приступообразный сухой или малопродуктивный кашель и одышку при значительных физических нагрузках, скудную слизистую мокроту. Выраженные бронхоскопические и гистологические изменения. ФВД может быть не изменена.

Приступообразный кашель обусловлен ранней дистонией мембранозной стенки трахеи и бронхов, дискинезией сегментарных бронхов, деформацией бронхиального дерева, повышенной вязкостью секрета, что затрудняет откашливание секрета.

Одышка обусловлена дискинезией мелкий разветвлений бронхиального дерева.

Острый бронхит или пневмония являются первым клиническим признаком обострения инфекционного процесса.

Обострению пылевого бронхита не свойственны яркие проявления инфекции: значительное повышение температуры тела, выделение больших количеств гнойной мокроты, выраженные воспалительные изменения в крови.

Обострение пылевого бронхита характеризуется общими жалобами на недомогание, слабость, потливость и нарастанием дыхательной недостаточности, усилением симптомов данного варианта течения заболевания.

В зависимости от тяжести различают 3 стадии пылевого бронхита:

I стадия. Пылевой бронхит без выраженных функциональных расстройств и снижения работоспособности. Обострение процесса – 1-2 раза в год, периоды ремиссии длительные, симптомы минимальные. Некоторое снижение максимальной скорости выдоха, объема форсированного выдоха/ЖЕЛ и МЛВ. Бронхиальной сопротивление и артериализация крови не изменены (94-96%). Несколько снижается парциальное давление СО2 в крови.

II cтадия. Стойко выраженный бронхит с клиническими проявлениями одного из вариантов течения (обструктивного, астматического, обтурационного) и наличием дыхательной недостаточности. Обострения возникают 2-3 раза в год чаще в холодный период. Симптомы бронхита сохраняются и после 3-4 недель лечения. Увеличивается частота дыхания, снижается ЖЕЛ, увеличивается бронхиальной сопротивление, появляется гипоксемия и сдвиги в кислотно-основном состоянии крови. Артериализация крови снижена до 85%, парциальное дление СО2 альвеолярном воздухе и в артериальной крови умеренно повышается, кислотно-щелочное равновесие смещается в кислую сторону.

III стадия. Диффузная эмфизема легких, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма, хроническая бронхопневмония, обусловленная перифокальным воспалением вокруг бронхоэктазий, диффузного бронхопневмосклероза с формированием буллезных или кистозных изменений в легких, выраженная дыхательная недостаточность, развитие хронического легочного сердца.

Артериализация крови ниже 80%. Увеличивается парциальное СО2 в альвеолярном воздухе до 55-65 мм рт. ст. и в крови, сдвиг КЩР крови в кислую сторону, нарушается сердечно-сосудистая деятельность.

ТЕЧЕНИЕ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

Пылевой бронхит всегда имеет прогрессирующее течение. Этому способствует нерациональное трудоустройство лиц с установленным диагнозом, отсутствие необходимых лечебно-оздоровительных мероприятий, перенесенные острые пневмонии.

ОСЛОЖНЕНИЯ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

Развитие:

1 — дыхательной недостаточности,

2 — хронического легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности,

3 — астматического синдрома,

4 — эмфиземы легких,

5 – бронхоэктазий.

ИСХОДЫ ПЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

Основной исход пылевого бронхита в настоящее время – развитие дыхательной недостаточности, гипертензии в малом круге кровообращения и хронического легочного сердца.

Диагностика пЫЛЕВОГО БРОНХИТА.

В диагностике пылевого бронхита используются:

I. Субъективные данные (характерные жалобы).

II. Данные объективного обследования.

III. Данные лабораторных, инструментальных и функциональных исследований

а) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов, ЭКГ кровь на RW, рентгенография органов грудной полости),

б) специальных: обязательных:

— рентгенография органов грудной полости (усиление и деформация легочного рисунка в прикорневых и нижних отделах легких, однако может быть диффузное усиление и деформация легочного рисунка, расширение и уплотнение корней легких);

— исследование мокроты: — общий анализ,

— на ВК,

— на элементы бронхиальной астмы,

— на атипичные клетки,

— на микрофлору,

— на чувствительность микрофлоры к а/б,

— иммунологическое исследование,

— биохимическое исследование;

— исследование функции внешнего дыхания (спирография, пневмотахометрия: начальные изменения имеют место уже при латентном пылевом бронхите в виде нарушения бронхиальной проходимости – ОФВ, проба Тиффно, эмфизема легких, изменение газового состава крови. При умеренном и тяжелом бронхите – МСВ