Реферат на тему хронические бронхиты
Содержание
Введение
1. Хронический бронхит
1.1 Этиология
1.2 Классификация
1.3 Клиника
1.4 Осложнения
1.5 Помощь при неотложных
состояниях
1.6 Особенности лечения
1.7 Профилактика, реабилитация,
прогноз
2. Сестринский процесс
при хроническом бронхите
3. Практическая часть
3.1 Наблюдение из
практики 1
3.2 Наблюдение из
практики 2
3.3 Выводы
4. Заключение
5. Литература
6. Приложения
Введение
Хронический бронхит представляет важнейшую
социально-медицинскую проблему и считается
болезнью века. Это связано с большой распространённостью, неуклонным
ростом заболеваемости и смертности —
колоссальным экономическим ущербом,
который наносится обществу из-за нетрудоспособности
больных. В последние десятилетия отмечается
рост заболеваемости хроническим бронхитом
в большинстве стран мира, что связывают
с растущим загрязнением атмосферы газами
и пылевыми частицами, распространенностью
курения, аллергизацией населения и участившимися
эпидемиями гриппа. Распространенность
хронического бронхита в нашей стране
колеблется от 10% до 20%, а рост заболеваемости
составляет 6-7% для городского и 2-3% для
сельского населения в год. Таким образом,
число больных хроническим бронхитом
удваивается каждые 10-12 лет. Хронический
бронхит как причина выхода на инвалидность
составляет
,4% среди хронических неспецифических заболеваний
легких (у 27,3% больных сразу устанавливается
вторая группа инвалидности), при этом
58% из них — лица моложе 50 лет. В Российской
Федерации смертность от хронического
бронхита и его осложнений равна смертности
от рака легких и ежегодно возрастает
на 1,6%.
Предмет изучения — Сестринский процесс
при хроническом бронхите
Объект исследования — Сестринский процесс
Цель исследования — Сестринский процесс
при хроническом бронхите
Задачи — Для достижения исследования
сестринского процесса при хроническом бронхите
необходимо изучить:
.Этиологию и предрасполагающие
факторы хронического бронхита;
2.Патогенез хронического бронхита;
3.Клиническую картину и особенности
диагностики хронического бронхита;
.Методы обследований и подготовку к ним;
.Принципы лечения и профилактику
хронического бронхита;
6.Манипуляции, выполняемые медицинской
сестрой;
7.Особенности сестринского процесса
при хроническом бронхите.
Проанализировать:
·два случая, иллюстрирующие тактику
медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса
у пациентов с данной патологией;
·основные результаты обследования и
лечения описываемых больных в стационаре
необходимые для заполнения листа сестринских
вмешательств.
Методы исследования
·научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;
·эмпирический — наблюдение, дополнительные
методы исследования:
·биографические (анализ анамнестических
сведений, изучение медицинской документации);
Практическое значение курсовой работы
Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество
сестринской помощи.
Список сокращений
ХБ — хронический бронхит
ХОБ — хронический обструктивный бронхит
ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь
легких
ОДН — острая дыхательная недостаточность
ОСН — острая сердечная недостаточность
МОК — мониторная очистка кишечника
ЧДД — частота дыхательных движений
ЧСС — частота сердечных сокращений
АД — артериальное давление
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
ЭКГ — электрокардиограмма
1. Хронический
бронхит
Хронический бронхит (ХБ) представляет собой диффузное
воспаление слизистых оболочек бронхиального
дерева и более глубоких слоев бронхиальной
стенки, характеризующееся длительным
течением с периодическими обострениями.
К больным ХБ относят лиц, у которых имеется
кашель с мокротой не менее трех месяцев
в году в течение двух лет при исключении
других заболеваний верхних дыхательных
путей, бронхов и легких, которые могли
бы вызвать эти симптомы
1.1 Этиология
В возникновении и развитии ХБ тесно
взаимодействуют:
·экзогенные факторы: существенную роль играют раздражающие
и повреждающие поллютанты (бытового и
профессионального характера), а также
неиндифферентные пыли, которые оказывают
вредное (химическое и механическое) действие
на слизистую оболочку бронхов. Поллютанты
— это различные химические вещества, которые
при накоплении в высоких концентрациях
могут вызывать ухудшение здоровья человека;
·эндогенные факторы: патология носоглотки,
изменение дыхания через нос с нарушением
очищения, увлажнения и согревания вдыхаемого
воздуха; повторные острые респираторные
заболевания, острые бронхиты и очаговая
инфекция верхних дыхательных путей, нарушение
иммунитета и обмена веществ;
·вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы)
и микоплазма;
·бактериальная инфекция (пневмококк,
гемофильная палочка, моракселла).
сестринский процесс хронический бронхит
1.2 Классификация
Классификация ХБ:
·простой неосложненный бронхит — протекает
с выделением слизистой мокроты и без
вентиляционных нарушений;
·гнойный хронический бронхит — протекает
с выделением гнойной мокроты постоянно или в фазу
обострения заболевания, без вентиляционных
нарушений;
·хронический обструктивный бронхит
(ХОБ) — протекает с выделением слизистой
мокроты и стойкими обструктивными нарушениями
вентиляции;
·гнойно-обструктивный бронхит — протекает с выделением гнойной мокроты
и стойкими обструктивными нарушениями
вентиляции;
·особые формы хронического бронхита:
гемморагический и фиброзный.
1.3 Клиника
Клиническая картина при ХБ может варьировать
в зависимости от характера воспаления
и варианта болезни. Типичными клиническими
проявлениями принято считать кашель,
выделение мокроты и одышку.
Симптомы:
·кашель — в начале заболевания возникает
только по утрам и сопровождается выделением
небольшого количества мокроты, после
отхождения которой, как правило, он прекращается. Такой
характер кашля обусловлен скоплением
за ночь мокроты, которая при перемене
положения тела раздражает рецепторы,
вызывая кашлевой рефлекс. Характерно
усиление кашля в холодное и сырое время
года, летом он может полностью прекращаться.
Вначале кашель возникает только в период
обострений, в дальнейшем он нарастает
и беспокоит в периоде ремиссии. При обострении
ХБ чувствительность рецепторов повышается,
что сопровождается усилением кашля, который
становится надсадным, лающим, мучительным
и приступообразным. При присоединении
бронхообструкции изменяется и характер
кашля, для отхождения мокроты больному
требуется не 2-3 кашлевых толчка, а значительно
больше. При этом он мучительно напрягается,
шейные вены вздуваются, краснеет кожа
лица и груди, а сила кашлевого толчка
значительно снижается. Такой надсадный,
малопродуктивный кашель чаще возникает
по утрам и является важнейшим клиническим
симптомом ХОБ;
·выделение мокроты — существенный клинический
признак ХБ. На ранних стадиях заболевания выделяется скудная мокрота,
она может быть слизистой, светлой или
— серой. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная
и гнойная мокрота, имеющая характерный
желтый цвет. Ее появление связано, как
правило, с очередным обострением. Гнойная
мокрота отличается повышенной вязкостью,
особенно в начале заболевания и в утренние
часы. Отхождение мокроты ухудшается в
холодную погоду и после приема алкоголя;
·одышка — также является характерным
симптомом. Вначале возникает только при
значительной физической нагрузке или при обострении процесса.
Чаще беспокоит по утрам и исчезает после
отхождения мокроты. При этом одышка усиливается
при перемене температуры, вдыхании пахнущих
веществ, эмоциональном напряжении и др.
Усиливается при переходе из горизонтального
в вертикальное положение. По мере прогрессирования
заболевания одышка начинает беспокоить
при минимальной физической нагрузке
и в состоянии покоя;
·кровохарканье — в ряде случаев возможно,
особенно характерно для геморрагического
бронхита;
·извращение ритма сна (сонливость днем и бессонница ночью);
·головная боль, усиливающаяся по ночам;
·повышенная потливость;
·мышечный тремор;
·нарушение концентрации внимания;
·возможны судороги.
При внешнем осмотре больного отмечается:
·цианоз кожных покровов;
·при осмотре грудной клетки на ранних этапах заболевания
каких-либо изменений отметить не удается.
С развитием осложнений грудная клетка
приобретает бочкообразную форму;
·расположение ребер приближается к
горизонтальному;
·выбухают надключичные ямки.
При аускультации легких отмечается:
·удлинение выдоха;
·жесткое дыхание, выдох слышен так же
ясно, как и вдох;
·Наличие сухих хрипов;
·влажные хрипы прослушиваются только
при наличии большого количества жидкой
мокроты.
При исследовании сердечно-сосудистой
системы отмечается:
·тахикардия;
·АД повышено.
Из особых форм необходимо остановиться
на геморрагическом бронхите. Как правило,
это необструктивный бронхит, в клинической
картине которого доминирует многолетнее
кровохарканье. Диагноз устанавливается
при исключении других причин кровохарканья и по характерным
данным бронхоскопии (истонченная, легко
кровоточащая слизистая). Реже встречается
фибринозный бронхит, характерным для
которого является отложение в бронхиальном
дереве фибрина, кристаллов Шарко-Лейдена
и спиралей Куршмана, облитерирующих дыхательные
пути. В клинической картине доминирует
кашель с периодическим отхаркиванием
«муляжей бронхиального дерева».
1.4 Осложнения
Все осложнения ХБ можно разделить на
две группы:
1) Непосредственно обусловленные
инфекцией:
·пневмония;
·бронхоэктазы;
·бронхоспастический (бронхообструктивный)
компонент;
·аллергический (астматический) компонент.
2) Обусловленные эволюцией бронхита:
·кровохарканье;
·эмфизема легких;
·диффузный пневмосклероз;
·дыхательная недостаточность;
·легочное сердце (редко).
Самая серьезная степень запущенности
ХОБ — это хроническая обструктивная болезнь
легких (ХОБЛ), а тяжелейшим его осложнением
является острая дыхательная недостаточность
с быстро прогрессирующими нарушениями
газообмена и развитием острых дыхательных нарушений и обмена веществ.
1.5 Помощь при
неотложных состояниях
Хронический бронхит при отсутствии
соответствующего лечения может привести
к дыхательной или сердечной недостаточности.
Необходимо вызвать врача через третье
лицо (лекарственные препараты и их дозы назначает врач). По возможности
успокоить пациента. Проводить мониторинг.
·Острая дыхательная недостаточность
(ОДН) — патологическое состояние, при котором
организм не может обеспечить доставку
к органам и тканям необходимого количества
кислорода. Нарушение проходимости верхних
дыхательных путей (инородные тела, слюна,
кровь, слизь, мокрота) устраняют либо
отсосом, либо марлевым тампоном на зажиме
с последующим введением воздуховода
и ингаляцией кислорода.
·Острая сердечная недостаточность (ОСН) — одно из наиболее тяжелых нарушений
кровообращения. Она может развиться в
результате длительного кислородного
голодания (гипоксии).
Больного усадить со спущенными ногами.
Нитроглицерин по 2-3 таблетки под язык
каждые 5-10 минут. При отсутствии врача или необходимых медикаментов больному
на бедра и плечи накладывают жгуты. Больные
подлежат экстренной госпитализации.
Транспортировку осуществляют на носилках
с поднятым головным концом или сидя.
1.6 Особенности
лечения
Цели лечения: устранение симптомов обострения, снижение скорости прогрессирования
ХБ, профилактика повторных обострений,
повышение качества жизни. Для лечения
в основном, используется несколько групп
лекарственных средств:
·антибактериальные:
Øпенициллины (амоксициллин, ампициллин);
Øцефалоспорины 1-2 поколения (цефазолин,
цефуроксим);
Øреспираторные фторхинолоны (моксифлоксацин,
левофлоксацин).
·отхаркивающие:
Øтрава чабреца, йодид натрия и йодид
калия;
·муколитические:
Øбромгексин (бисольвон);
ØАЦЦ по назначению врача.
·бронхорасширяющие:
Коммерческое названиеДействующее веществоФармакологическая
группаФорма выпускаБеротекФенотеролБета-2-стимуляторДоз.
аэрозольСальбутамол, ВентолинАльбутеролБета-2-стимуляторДоз.
аэрозоль, таблеткиТербуталин, БриканилТербуталинБета-2-стимуляторДоз.
аэрозоль, таблеткиБронкаид мист и пр. АдреналинНеселективный
альфа- и бета-стимуляторДоз. аэрозольАтровент,
ТрувентИпратропиум бромидХолинолитикДоз.
аэрозольОксивент, ВентилатОкситропиумХолинолитикДоз.
аэрозоль
·нормализующие иммунитет:
ØАскорбиновая кислота, бификол, витамины
и др.
Для лечения ХБ необходимо:
·устранение этиологических факторов;
·при наличии показаний — госпитализация
и постельный режим;
·сбалансированное питание;
·улучшение дренажной функции бронхов;
·дезинтоксикационная терапия;
·коррекция дыхательной недостаточности;
·лечение легочной гипертензии;
·физиотерапия;
·лечебная физкультура и реабилитационные
мероприятия;
·санаторно-курортное лечение;
·обильное питье;
·диспансерное наблюдение.
Лечение неинфекционных обострений ХБ
заключается в купировании заболеваний,
вызвавших обострение.
1.7 Профилактика,
реабилитация, прогноз
Профилактика ХБ заключается в устранение
способствующих факторов возникновения
заболевания:
·запыленность и загазованность рабочих
помещений,
·переохлаждение,
·курение,
·злоупотребление алкоголем,
·хроническая и очаговая инфекция в дыхательных
путях,
Важную роль в профилактике играет закаливание,
витаминизированное питание, прогулки
на свежем воздухе, режим труда и отдыха.
УО” Гродненский государственный |
Реферат на тему: “Хронический |
Подготовил
студент лечебного факультета, 22
группы, Черданцев В.В.
16.10.2012
Хронический
бронхит
Хронический бронхит (ХБ) — диффузное
воспалительное поражение бронхиального
дерева, обусловленное длительным раздражением
воздухоносных путей летучими поллютантами
и/или (реже) повреждением вирусно-бактериальными
агентами, сопровождающееся гиперсекрецией
слизи, нарушением очистительной функции
бронхов, что проявляется постоянным или
периодически возникающим кашлем и выделением
мокроты.
Бронхит может считаться хроническим,
если больной откашливает мокроту на протяжении
большинства дней не менее 3 мес подряд
в течение более 2 лет подряд. Хронический
бронхит подразделяются на первичный
и вторичный.
Первичный Хронический бронхит ( ХБ
) является самостоятельным заболеванием,
не связанным с какими-то иными бронхолегочными
процессами или поражением других органов
и систем. При первичном Хроническом бронхите
( ХБ ) наблюдается диффузное поражение
бронхиального дерева.
Вторичный Хронический бронхит
( ХБ ) развивается на фоне других заболеваний,
как легочных (туберкулез, бронхоэктатическая
болезнь, ХП и т.д.), так и внелегочных (уремия,
застойная сердечная недостаточность
и т.д.). Чаще всего вторичный Хронический
бронхит ( ХБ ) сегментарный, т.е. носит
локальный характер.
Следует различать первичный бронхит
как самостоятельную нозологическую форму
и вторичный бронхит — как следствие других
заболеваний (туберкулез, бронхоэктазы,
уремия и т. п.).
Что провоцирует
Хронический бронхит:
В возникновении хронического
бронхита весьма существенную роль играют
полютанты, т. е. содержащиеся во вдыхаемом
воздухе примеси различной природы и химического
строения, оказывающие вредное раздражающее
(механическое и химическое) действие
на слизистую оболочку бронхов. На первое
место по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма
других курильщиков, так называемое пассивное
курение [Гавалов С. М. — В кн: Эпидем. НЗЛ
и орг. пульм. помощи в СССР, 1980]. Доказано,
что частота хронического бронхита у курящих
в 2-5 раз выше, чем у некурящих [Higgins J., 1974,
и др.].Наиболее вредно курение сигарет,
причем имеет значение количество выкуриваемого
в день табака, а также глубина вдыхания
табачного дыма. Воздействие табачного
дыма на бронхи и легкие столь велико,
что у курильщиков оно практически перекрывает
значение других вредных факторов. Табачный
дым снижает естественную резистентность
слизистой оболочки бронхов к факторам
загрязнения окружающей среды, служит
им своего рода протравой. Специальные
исследования на молодых врачах показали,
что через 6 нед. после прекращения курения
показатели функции внешнего дыхания
значительно улучшаются [Grofton J., Douglas А.,
1974, и др.]. Если принять стандартизованные
показатели смертности мужчин, не имевших
бронхолегочных заболеваний, за 1, то смертность
больных хроническим бронхитом будет
равна 1,5, а больных-курильщиков — еще в
2-3 раза выше в зависимости от продолжительности
и интенсивности курения.
Полютанты промышленно-производственного
характера среди этиологических факторов
хронического бронхита можно поставить
на второе место по значению после табачного
дыма. Они многообразны: окислы серы, продукты
неполного сгорания каменного угля, нефти,
природного газа, озон и др. Все они в разной
мере оказывают раздражающее или повреждающее
действие на слизистую оболочку бронхов.
Например, двуокись серы, соединяясь с
каплями влаги, превращается в сернистую
и серную кислоты, оказывающие прижигающее
действие. Заслуживают внимание данные
J. Grofton и A. Douglas (1974), соответственно которым
в Англии и Уэльсе отмечена самая высокая
смертность от хронического бронхита.
В Австралии и Новой Зеландии, где этнический
состав населения аналогичен таковому
в Великобритании и курение табака распространено
в такой же степени, но воздух чище, смертность
от хронического бронхита ниже, а возрастное
повышение смертности отмечается почти
на 10 лет позже.
В эксперименте при воздействии
окислов серы и озона в концентрациях,
которые встречаются в окружающей среде,
установлено снижение защитных свойств
легких, деятельности альвеолярных макрофагов,
функции реснитчатого эпителия. Обсуждение
вопроса о неспецифических заболеваниях
легких на промышленных предприятиях
в 1978 г. па специальном симпозиуме ВНИИ
пульмонологии МЗ СССР показало, что условия
работы, связанные с воздействием различного
рода пыли и дыма, несомненно, являются
факторами, способствующими возникновению
заболевания [см. кн. «НЗЛ на промышленных
предприятиях», 1978].
Этиологическая роль климатопогодных факторов («простуды») при хроническом бронхите как
будто подтверждается сезонными колебаниями
смертности от этого заболевания. Наиболее
высокие ее показатели отмечаются ранней
весной и поздней осенью. Однако целенаправленные
исследования однородного контингента
населения в различных климатических
зонах СССР (Молдавская ССР, Кабардино-Балкарская
АССР, Алтайский край РСФСР) показали,
что как в теплом, так и в сравнительно
холодном климате хронический бронхит
встречается почти с одинаковой частотой
[Дубилей В. В. и др., 1973]. В исключительных
случаях при неблагоприятных климатопогодных
условиях внезапное повышение концентрации
вредных веществ в воздухе может привести
к тяжелым последствиям. Примером этого
служит токсический туман (смог) в Лондоне
в декабре 1952 г., явившийся причиной гибели
нескольких тысяч больных хроническим
бронхитом.
Инфекции принадлежит существенная роль
в развитии хронического бронхита, формировании
и прогрессировании изменений бронхов.
Спорным остается вопрос о значении инфекции
как непосредственной и основной причины
заболевания. Некоторые авторы полагают,
что хронический бронхит может быть результатом
острого воспаления бронхов, чаще вирусной,
реже бактериальной природы [Дубилей В.
В. и др., 1973, и др.]. Более распространенным
является мнение, что инфекция развивается
вторично в результате нарушения защитных
механизмов бронхиального дерева. В последние
годы накопились данные о значении инфекции
в возникновении бронхита у детей (см.
стр. 120). Очевидно, однозначный ответ па
рассматриваемый вопрос не отражает всей
сложности взаимодействия различных факторов,
приводящих в конечном итоге к развитию
хронического воспалительного процесса
в бронхах.
Этиологические факторы
при хроническом бронхите различны в зависимости
от того, идет ли речь о первоначальном
возникновении или последующем обострении
заболевания.
Решающее значение
в обострении хронического бронхита большинство
зарубежных и отечественных авторов придают
инфекционным факторам. Обострение может
быть вызвано вирусной инфекцией (риновирусы,
вирусы гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальиые
вирусы) и микоплазмой пневмонии.
Вирусы, оказывая цитотоксическое действие
на реснитчатые клетки и вызывая нарушения
целости бронхиального эпителия, способствуют
внедрению бактерий в слизистую оболочку
бронхов.
По данным Л. А, Вишняковой,
А. Н. Подгорбунской и В. И. Колосова, М.
Е. Фаустовой [см. кн. «Этиол. и патог. ин-фекц.
процесса при остр, и хрон. воспалит, забол.
лег.», 1982], во время обострения хронического
бронхита чаще всего высевались пневмококки
(от 67 до 79 %) и гемофильная палочка (от 20
до 65%). В начале обострения, еще до применения
антибактериальных средств, преобладание
этих микроорганизмов было особенно выражено,
но позднее на первый план выдвигаются
различные условно-патогенные возбудители.
Хотя Str. pneumoniae и Н. influenzae нередко выделяются
и в период ремиссии, каждое обострение
хронического бронхита, судя по материалам
ряда авторов, является, как правило,, следствием
экзогенной инфекции и вызывается новыми
серотипами указанных бактерий.
В настоящее время
основными факторами риска развития хронического
бронхита считаются: 1) курение табака
(активное и пассивное); 2) загрязнение
атмосферы летучими полютан-тами, газами,
дымами и пр.; 3) патология носоглртки и
нарушение дыхания через нос и очищения
вдыхаемого воздуха; 4) повторные ОРЗ, острые
бронхиты и бронхопневмонии; 5) сочетание
вышеуказанных факторов.
Патогенез (что
происходит?) во время Хронического
бронхита:
В патогенезе хронического бронхита
важная роль принадлежит нарушению секреторной,
очистительной и защитной функций бронхов.
У здорового человека непрерывно происходит
клиренс бронхов, которые очищаются от
микроорганизмов, инородных частиц и клеточного
детрита путем переноса их ресничками
мерцательного эпителия вместе с более
вязким поверхностным слоем слизи из периферических
отделов бронхиального дерева по направлению
к трахее и гортани. В норме этот поверхностный
слой слизи, соприкасающийся с внешней
средой, обновляется каждые 2 ч.
Эффективность механического
очищения бронхов зависит от двухосновных
факторов: координированной деятельности
реснитчатого эпителия и реологических
свойств (соотношения вязкости и
эластичности) бронхиального секрета.
Этот вопрос обсуждался на двух симпозиумах,
состоявшихся во ВНИИМ МЗ СССР [см. кн.
Клинико-функцион. характ. хр. бр. и бр.
аст., 1980; Содержимое бронхов при хр. бр.,
1981J. В результате гиперфункции секреторных
элементов у больных хроническим бронхитом
не только увеличивается количество слизи
(гинеркриния), но также возрастает и вязкость
секрета, изменяется его состав (дискрииия).
В эксперименте с применением культуры
ткани было установлено, что секреторная
активность гипертрофированных бронхиальных
желез при хроническом бронхите легче
стимулируется и труднее тормозится, чем
в норме. Наблюдением за движением слизи
с помощью рентге-ноконтрастиых тефлоиовых
дисков, введенных в бронхи при бронхофиброскопии,
установлено, что слизь передвигается
сравнительно быстрее у молодых субъектов
и у некурящих. У 62 % молодых курильщиков
транспорт слизи значительно замедлен,
У 44 % бывших курильщиков — резко замедлен,
у остальных (молодых курильщиков и бывших
курильщиков) он соответствовал уровню
пожилых некурящих.
Прямые исследования с
использованием радиоизотонпых методик
показали, что нарушение мукоцилиарного
транспорта и замедление очищения бронхов
от ингалируемых инородных частиц отмечаются
у большинства больных хроническим бронхитом,
особенно при наличии обструктивных нарушений.
Электронно-микроскопическое изучение
реснитчатого эпителия носа и бронхов
обнаружило структурные изменения ресничек,
которые могут служить морфологической
основой функциональных нарушений. Сочетание
избыточной продукции слизи с нарушением
мукоцилиарного транспорта приводит к
развитию так называемой мукоцилиарной
недостаточности, скоплению секрета в
бронхиальном дереве. Избыток сскретиру-емой
слизи может реабсорбироваться реснитчатыми
клетками, ; что несвойственно им в норме
и ведет к нарушению их основной функции.
При электронной микроскопии в реснитчатых
клетках больных хроническим бронхитом
наблюдается увеличение лизосом и апикальных
вакуолей. Слизь, накапливающаяся в просветах
бронхов, удаляется с помощью кашля, являющегося
важным, но не всегда эффективным компенсаторным
механизмом. Если скорость удаления секрета
отстает от скорости размножения ингалируемых
микроорганизмов, последние фиксируются
на поверхности слизистой оболочки, т.
е. создаются условия для развития инфекции.
Сопротивляемость организма бронхогенной
инфекции зависит от взаимодействия различных
факторов, определяющих защитную функцию
бронхов. Воспалительные заболевания
верхних дыхательных путей приводят к
нарушению нормальных процессов согревания,
увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха
и тем самым усиливают действие на бронхиальное
дерево раздражающих факторов окружающей
среды. Кроме того, очаги инфекции в верхних
дыхательных путях являются источником
рефлекторного влияния на мускулатуру
бронхов, значительно нарушая их функцию.
Воспалительный процесс при обострении
ринита, синуита, тонзиллита может нисходящим
путем распространяться в трахею и бронхи.
Заболевания ЛОР-органов являются важным
фактором в возникновении рецидивирующих
воспалительных процессов бронхов и легких
у детей [Домбровская Ю. Ф., 1978, и др.]. Их
роль в возникновении хронического бронхита
у взрослых, особенно лиц пожилого возраста,
по-видимому, значительно меньше [Hig-gins
J., 1974]. В то же время возникновение хронического
бронхита наблюдается далеко не у всех
лиц, подверженных воздействию одинаковых
факторов окружающей среды. Выраженные
симптомы поражения дыхательных путей
могут отсутствовать даже у курящих длительное
время более 40 сигарет в день. Причины,
способствующие развитию хронического
бронхита в результате врожденных особенностей
реактивности организма и снижения способности
бронхиального дерева противостоять вредным
воздействиям, относятся к наименее изученным.
У женщин хронический бронхит
возникает значительно реже и имеет
тенденцию к более легкому течению. В связи
с этим высказывается предположение о
значении гормонального фона. Однако среди
курящих частота хронического бронхита
у лиц обоего пола почти одинакова [Higgins
J., 1974, и др.].
Вероятно, имеется наследственная
предрасположенность к хроническим неспецифическим
заболеваниям органов дыхания (о значении
муковисцидоза и ai-антитрипснно-вой недостаточности
см. гл. 3). Родственники больных хроническим
бронхитом страдают заболеваниями органов
дыхания в 3 раза чаще, чем родственники
здоровых лиц. Однако при наблюдении за
гомозиготными парами, подверженными
воздействию различных факторов окружающей
среды, установлено, что курение табака
в большей степени способствует развитию
хронического бронхита, чем наследственное
предрасположение.
Важное место в защитных
механизмах, особенно на уровне периферических
отделов бронхиального дерева и
альвеол, принадлежит альвеолярным макрофагам.
Эти клетки фагоцитируют поступающие
с вдыхаемым воздухом вредные примеси
и микроорганизмы и тем самым предохраняют
эпителий бронхов и альвеол от их вредного
воздействия. Альвеолярные макрофаги
поглощают и катаболизируют инородные
белки и антигены микробного происхождения,
предотвращая выраженную антигенную стимулядию.
Кроме того, взаимодействуя с лейкоцитами
и другими клеточными элементами, они
принимают участие в реакциях клеточного
и гуморального иммунитета, обладают способностью
секретировать лизосомальные ферменты,
интерферон, некоторые компоненты комплемента,
циклические нуклеотиды, простаглацдииы,
ряд веществ, влияющих на регуляцию многоферментных
каскадов, лежащих в основе воспроизводства
и активации таких клеток, как лимфоциты,
фиб-робласты и др. Под влиянием курения,
полютаитов, вирусной инфекции наступает
снижение функциональной активности и
защитной роли альвеолярных макрофагов.
На основании экспериментального и клинического
изучения функциональных свойств альвеолярных
макрофагов сформулирована концепция
об их ведущей роли в разрушении эластической
ткани терминальных и респираторных бронхиол
с формированием центролобулярной эмфиземы,
часто сопутствующей хроническому бронхиту.
В результате интенсивного воздействия
оксидантов, в частности содержащихся
в сигаретном дыме, происходит активация
макрофагов с выделением протеолитических
ферментов, в том числе эластазы, и хемотаксического
фактора, вызывающего миграцию нейтрофилов,
которые также секретируют эластазу. Оксиданты
обладают способностью инактивировать
cti-антитрипсин и ингибитор эластазы. В
результате создаются условия для разрушения
эластической ткани легких. Повреждающее
действие эластазы проявляется прежде
всего в местах скопления альвеолярных
макрофагов и нейтрофилов -в терминальных
и респираторных бронхиолах. Полагают,
что причиной задержки альвеолярных макрофагов
в бронхиолах является нарушение механизма
очищения бронхов. Реализации указанного
механизма способствует агантитрипсиновая
недостаточность.
