Реферат для медсестры на тему бронхиальная астма

МИНИСТЕРСТВО 
ОБРАЗОВАНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Рубцовский 
Индустриальный Институт (филиал)

Федерального 
государственного бюджетного образовательного
учреждения высшего профессионального 
образования

«Алтайский 
государственный технический

Университет
им И. И. Ползунова» 
 
 
 

РЕФЕРАТ

           
по предмету:

«Основы медицинских знаний».

           
тема:
«Бронхиальная астма».

                                                                                                    
Выполнила:

                       студентка гр. ТиП-81

                       Бобкова Е.Б. 

                       Проверила:

                       Ханцева Г.Г. 

Рубцовск,
2012г. 

     Содержание

Введение……………………………………………………………………

1. Этиология, патогенез,
этапы развития…………………………………

2. Клиника………………………………………………………………….

3. Диагностика и
основные принципы лечения…………………………

4. Особенности наблюдения
и ухода…………………………………….

5. Роль медсестры
в первичной и вторичной профилактике
бронхиальной астмы………………………………………………………………………

Заключение………………………………………………………………..

Литература………………………………………………………………… 

     
Введение.

     Бронхиальная
астма — это хроническое заболевание, характеризующееся
периодически возникающими приступами
экспираторной одышки (удушья), связанными
с нарушением бронхиальной проходимости.

     Бронхиальная
астма — заболевание, в основе которого
лежит хроническое воспаление дыхательных
путей, сопровождающееся изменением чувствительности
и реактивности бронхов и проявляющееся
приступом удушья, астматическим статусом,
или, при отсутствии таковых, симптомами
дыхательного дискомфорта (приступообразный
кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися
обратимой бронхиальной обструкцией на
фоне наследственной предрасположенности
к аллергическим заболеваниям, внелёгочных
признаков аллергии, эозинофилии крови
и (или) мокроты.

     Склонность
к аллергическим реакциям появляется
обычно с одного — полутора лет и возрастает
к половозрелому возрасту. К категории
аллергических заболеваний относятся
и основные формы бронхиальной астмы.
Важнейшие ее формы те, в основе которых
лежит явление аллергии.

     В
детском возрасте выделяют три основные
формы бронхиальной астмы: 1) атопическую,
2) инфекционно-аллергическую и 3) смешанную.

     В
диагностике БА важную роль играет тщательно
собранный анамнез:

     Что
предшествует приступу удушья :

     —
контакт с неинфекционными аллергенами:
пылевыми, бытовыми, производственными,
пищевыми, лекарственными и др. у больных
с атопическим вариантом БА; воспалительные
заболевания органов дыхания инфекционной
природы у больных с инфекционно — зависимым
вариантом;

     —
при гормональной зависимости ухудшение
состояния при уменьшении дозы гормонов;
при дизовариальном варианте — ухудшение
состояния в связи с менструальным циклом;
нервно — психический стресс, различные
неприятности в семье, на работе в случае
нервно — психического варианта;

     физическая
нагрузка, дыхание холодным воздухом,
вдыхание различных запахов; приём аспирина
или других НПВП; Отягощённая наследственность:
наличие БА и аллергических заболеваний
у кровных родственников. 

     
1. Этиология, патогенез, этапы развития.

     В
развитии атопической формы имеет значение
сенсибилизация к неинфекционным аллергенам,
к которым относятся пищевые и лекарственные
аллергены, домашняя пыль, пыльца растений,
шерсть и перхоть животных. Особую роль
в возникновении инфекционно-аллергической
формы играют вирусы (гриппа, парагриппа,
PC-вирусы), бактерии и грибы. Развитию заболевания
способствуют неблагоприятные психогенные
и метеорологические воздействия, черезмерная
физическая нагрузка.

     
Причинные факторы, или «индукторы», которые
сенсибилизируют организм и вызывают
начало заболевания.

К ним относятся разнообразные аллергены,
(домашняя пыль, перо подушек, книжная
библиотечная пыль, пыльца деревьев, трав,
шерсть животных, продукты —- яйцо, цитрусовые,
рыба; лекарства — антибиотики). Нередко
сочетается два и более патогенных вариантов.

     Факторы
риска, которые обостряют течение БА, усиливая
воспалительный процесс, называют триггерами.
Роль триггеров в сенсибилизированном
организме могут играть указанные индукторы,
респираторные инфекции, пищевые продукты,
физическая нагрузка, погодные условия,
лекарственные препараты ((3-адреноблокаторы),
беременность и предменструальный период.

     Патогенез

     В
развитии всех форм бронхиальной астмы
важное значение имеют аллергические
механизмы. Склонность к аллергическим
реакциям в значительной мере определяется
наследственной предрасположеннотью.

     Приступ
бронхиальной астмы обусловлен обструкцией
дыхательных путей вследствие повышенной
чувствительности трахеи и бронхов к различным
раздржителям. Нарушение проходимости
бронхов связано с бронхоспазмом, воспалительным
отеком слизистой оболочки, обструкцией
мелких бронхов вязкой, плохо эвакуируемой
мокротой.

     В
настоящее время различают две основные
формы аллергической бронхиальной астмы:
инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую.

     Самая
распространенная — это инфекционная форма
бронхиальной астмы. Это заболевание вызывается
различными организмами, бактериями, грибами,
вирусами. Заболевание может начинаться
с простуды. В этом случае чувствительным
органом являются бронхи, слизистая оболочка,
которая набухает и выделяет густую слизь,
когда в бронхи попадает раздражающее
вещество. Ходы, по которым проходит воздух,
становятся настолько узкими, что ребенку
трудно дышать, он задыхается, при этом
из груди вырывается свист. Ребенок кашляет.
У ребенка старшего возраста хроническая
астма вызывается в основном веществами,
находящимися в воздухе, например, собачьей
шерстью, пыльцой трав, различными видами
плесени и т.д. У маленького ребенка (1 1,5
года) причиной астмы может быть какая-либо
пища. Микроорганизмов, которые могут
вызвать бронхиальную астму, очень много,
но важно помнить, что большинство из них
малопатогенно (т.е. сами по себе они не
вызывают тяжелых заболеваний).

     1.
Этапы развития БА.

     Биологические
дефекты у практически здоровых людей.
Состояние предастмы. Клинически выраженная
астма.

     2.
Клинико — патогенетические варианты.

     Атопический.
Инфекционно — зависимый. Аутоиммунный.
Дисгормональный (гормонозависимый). Дизовариальный.
Выраженный адренергический дисбаланс.
Холинэргический. Нервно — психический.
Аспириновый. Первично — изменённая реактивности
бронхов.

     3.
Тяжесть течения болезни.

     Лёгкое
течение. Течение средней тяжести. Тяжёлое
течение.

     4.
Фазы течения БА.

     Обострение.
Нестабильная ремиссия. Ремиссия. Стойкая
ремиссия. (более 2-х лет).

     5.
Осложнения.

     Лёгочные:
ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность.
Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная
недостаточность и др. 

     2.
Клиника.

     В
течении заболевания выделяют следующие
периоды: 1) предвестников; 2) приступный;
3)послеприступный; 4) межприступный.

     Период
предвестников наступает за несколько
минут, иногда дней до приступа и характеризуется
появлением беспокойства, раздражительности,
нарушением сна. Нередко отмечаются чихание,
зуд глаз и кожи, заложенность и серозные
выделения из носа, навязчивый сухой кашель,
головная боль.|Приступ удушья характеризуется
ощущением нехватки воздуха, сдавлением
в груди, выраженной экспираторной одышкой.
Дыхание свистящее, хрипыслышны на расстоянии.
Маленькие дети испуганы,мечутся в постели,
дети старшего возраста принимаютвынужденное
положение — сидят, наклонившись вперед,
опираясь локтями на колени, ловят ртом
воздух. Речь почти невозможна. Лицо бледное,
с синюшным оттенком, покрыто холодным
потом. Крылья носа раздуваются при вдохе.
Грудная клетка в состоянии максимального
вдоха, в дыхании участвует вспомогательная
мускулатура.

Читайте также:  Бронхиальная астма рекомендации по питанию и образу жизни

     Мокрота
при кашле отделяется с трудом, вязкая,
густая. При перкуссии определяется коробочный
звук. Аускультативно на фоне жесткогоили
ослабленного дыхания выслушивается большое
количество сухих свистящих хрипов, нередко
— крепитация. Тоны сердца приглушены,
тахикардия.

     В
раннем возрасте у детей преобладают отек
и гиперсекреция, поэтому приступ удушья
развивается относительно медленно, протекает
более продолжительно и тяжело.

     При
легком течении заболевания приступы
редкие, 1-2 раза в год, легко купируются.

     Среднетяжелые
приступы возникают 1 раз в месяц, купируются
применением противоастматических средств,
нередко вводимых парентерально.

     При
тяжелом течении приступы удушья частые,
длительные, трудно купируются и переходят
в астматический статус, при котором приступ
не удается купировать в течение 6-8 часов
и более.

     Продолжительность
приступа в начале заболевания — 10—20
минут, при длительном течении — до нескольких
часов. Встречаются случаи продолжения
приступа более суток, что приводит к значительному
ухудшению общего состояния ребенка.

     Приступ
удушья заканчивается отхождением вязкой
слизистой мокроты (послеприступный период).
Длительный приступ бронхиальной астмы
называется астматическим состоянием.

     Астматическое
состояние, или астматический статус,
характеризуется стойкой и долгой бронхиальной
обструкцией, нарушением дренажной функции
бронхов и нарастанием дыхательной недостаточности.
Объясняется это диф

фузным отеком слизистой оболочки мелких
бронхов и их закупоркой густой слизью.

     Развитие
астматического статуса характеризуется
нарастанием дыхательной недостаточности,
при этом выслушивается большое количество
сухих и/или влажных хрипов. Постепенно
дыхание становится ослабленным, исчезают
хрипы в легких — формируется «немое»
легкое. При прогрессировании заболевания
развивается гипоксемическая кома.

     В
послеприступном периоде состояние больного
постепенно улучшается, но в течение нескольких
дней сохраняется влажный кашель с отхождением
светлой слизистой мокроты, могут прослушиваться
хрипы.3. Диагностика и основные принципы
лечения

      
бВ общем анализе
крови характерна эозинофилия. В мокроте
обнаруживают пласты и гранулы эозинофилов,
вытесненные из разрушенных клеток (кристаллы
Шарко-Лейдена). В крови повышен уровень
иммуноглобулинов Е. Для выявления специфического
аллергена в межприступный период проводят
кожные пробы с аллергенами. При необходимости
— провокационные пробы.

     Кашель
может быть единственным признаком БА.
Кашель часто возникает ночью и не сопровождается
свистящими хрипами. Подтверждают диагноз
БА аллергологическое обследование, суточный
мониторинг ПСВ.

     Астма
физического усилия. Приступы удушья возникают
под влиянием субмаксимальной физической
нагрузки в течение 10 минут после окончания
нагрузки. Приступы чаще наступают после
бега, игры в футбол, баскетбол, подъема
тяжестей. Диагностируется провокационной
пробой с физической нагрузкой.

     3.
Основные принципы лечения.

     Терапия
бронхиальной астмы разделяется на лечебные
мероприятия во время приступа и лечение,
направленное на предотвращение повторных
приступов.

     В
лечении бронхиальной астмы выделяют
следующие этапы:

     1)
проведение терапевтических мероприятий,
направленных на купирование приступа;

     2)
противорецидивное лечение;

     3)
специфическая иммунотерапия.

     Во
время приступа удушья нужно помочь человеку
принять удобное положение в кровати,
обеспечить приток свежего воздуха (базисная
терапия).

Источник

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

«Ростовский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

РЕФЕРАТ

по дисциплине «Диагностика внутренних болезней »

на тему «Бронхиальная астма»

Специальность: Лечебное дело

Выполнила: Гурьева Татьяна

Студентка 2 курса 21 «Б» группа

Преподаватель: Аулова Л.В

г

Содержание

Введение

Этиология

Патогенез

Патологоанатомическая картина

Классификация

Клиническая картина

Течение и осложнения

Лечение

Профилактика

Список использованной литературы

Введение

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматривают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.

Этиология

В развитии заболевания важную роль играют, прежде всего, различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 — 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22 — 40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие.

Читайте также:  Даи при бронхиальной астме

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез

В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I(немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, относящимися к классуIgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располагающихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов последние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические реакцииIIIтипа (иммунокомплексные) иIVтипа (замедленной гиперчувствительности).

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммунологические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает ?-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между циклическими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концентрации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выражающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2a, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Патологоанатомическая картина

При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, отмечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вязкой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.

Классификация

В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина

В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабление везикулярного дыхания с удлинённым выдохом и большое количество распространенных сухих преимущественно свистящих хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент IIтона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследованииорганов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

Течение и осложнения

Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

Читайте также:  Сестринский диагноз бронхиальная астма

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиальной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно- резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной астмы является астматическое состояние, или астматический статус (statusasthmaticus). К его развитию могут привести передозировка ?-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I(начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувшийся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к бронхолитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II(стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслушиваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Ра02, снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСо2возрастает до 60-80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается IIIстадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза (Ра02падает ниже 40 мм рт.ст., РаСо2становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяжелые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

Лечение

бронхиальная астма клиническая

Проводят мероприятия, направленные на возможное прекращение воздействия на организм больного тех или иных аллергенов (например, исключение контакта больного с определенными растениями в период их цветения, применение специальных, так называемых элиминационных диет при пищевой аллергии, рациональное трудоустройство при профессиональной аллергии и др.). При выявлении реакции больного на определенные аллергены можно попытаться провести специфическую гипосенсибилизацию с целью ослабления реакции организма на данный аллерген.

Для купирования приступов удушья в настоящее время широко применяют аэрозоли селективных ? -адреномиметиков, оказывающих быстрое бронхорасширяющее действие: орципреналина сульфат (астмопент), тербуталин, сальбутамол, фенотерол (беротек) и др. Доза препарата подбирается индивидуально и составляет чаще всего 2 вдоха дозированного аэрозоля. Для лечения используют также аэрозоли м-холинолитиков (ипратропиум бромид, или атровент, беродуал). Большой популярностью среди больных и врачей пользуются ксантиновые производные. Так, для купирования приступа бронхоспазма часто применяют медленное внутривенное введение 10-15 мл 2,4% раствора эуфиллина. Для предупреждения приступов удушья назначают пероральный прием пролонгированных препаратов этой группы (например, таблетки «Теопэк» по 0,3 г 2 раза в день).

В последние годы для лечения бронхиальной астмы с успехом применяют препараты, препятствующие дегрануляции тучных клеток, — кромолин-натрий (интал) по 20 мг (1 капсула) 4 раза в день и кетотифен (задитен) по 1 мг (1 таблетка) 2 раза в день, а также антагонисты кальция — верапамил по 40 мг 3 раза в день или нифедипин по 10 мг 3 раза в день.

В качестве симптоматического лечения для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие и муколитические препараты (отвар термопсиса, корня алтея, мукалтин, бромгексин и др.).

Если ухудшение течения бронхиальной астмы вызвано или сопровождается обострением сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии, назначают антибактериальные средства — эритромицин по 0,25 г 4 раза в день, гентамицин по 40 мг 2 раза в день внутримышечно и др.

При прогрессирующем течении бронхиальной астмы с тяжелыми приступами удушья, когда использование других препаратов оказывается безуспешным, назначают глюкокортикостероиды. В них нуждается примерно 20% больных бронхиальной астмой. Обычно применяют 15-20 мг преднизолона в сутки (в утренние часы), желательно вместе с антацидными препаратами (алмагель, маалокс) и др., предохраняющими слизистую оболочку желудка от возможного возникновения эрозивно-язвенных поражений. После достижения эффекта дозу препарата медленно снижают (на 2,5 мг каждые 5-7 дней), оставляя в дальнейшем лишь поддерживающую дозу (5-10 мг в сутки).

Хороший эффект оказывает также ингаляционный способ применения гормональных препаратов (например, бекотида), дающий меньше побочных эффектов.

При лечении астматического состояния применяют оксигенотерапию, внутривенное введение эуфиллина, высоких доз глюкокортикостероидов (60-90 мг преднизолона каждые 3-4 ч) с одновременным назначением 20-30 мг препарата внутрь. Для борьбы с ацидозом используют 3% раствор гидрокарбоната натрия по 100-150 мл 1-2 раза в сутки.

При возникновении синдрома «немого легкого» или гиперкапнической комы больных переводят на искусственную вентиляцию легких. В ряде случаев по показаниям проводят бронхиальный лаваж с помощью бронхоскопа, применяют фторотановый наркоз.

Профилактика бронхиальной астмы включает в себя устранение из окружающей среды больного возможных аллергенов, борьбу с профессиональными вредностями, курением, тщательную санацию очагов хронической инфекции (особенно в носоглотке).

Использованная литература

1. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и

симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое пособие.- Минск: Полифакт — альфа. 1995

.Смолева Э. В. Сестринское дело в терапии. — Ростов н/Д: Феникс, 2007- 112с.

Теги:
Бронхиальная астма 
Реферат 
Медицина, физкультура, здравоохранение

Источник