Ребенок в реанимации с анемией

Анемии, возникающие по этой причине, протекают тяжело, трудно поддаются лечению, именно в связи с этим указанные формы мегалобластических дефицитных анемий называют пернициозными или анемиями Аддисона — Бирмера. Витамин В12 (цианокобаламин) содержится в животных продуктах — мясе, яйцах, сыре, печени, молоке, почках. В этих тканях он связан с белком. При кулинарной обработке, а также в желудке цианокобаламин освобождается от белка (в последнем случае — под влиянием протеолитических ферментов) . В свободном состоянии витамин В12 образует комплекс с синтезирующимся в желудке гликопротеином и в таком виде всасывается в кровь. Недостаток витамина В12 в указанных продуктах, голодание или отказ от употребления пищи животного происхождения (вегетарианство) нередко обусловливают развитие витамин В12 — дефицитной анемии. Витамин В12, поступающий в организм с пищей, по предложению Кастла (1930) называют «внешним фактором» развития анемии. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый фактор (его обозначают как «внутренний фактор» Кастла) , представляющий собой гликопротеин с молекулярной массой 50 000 — 60 000. Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и далее поступает в кровь. Незначительное количество витамина В12 (около 1 %) всасывается в желудке без участия внутреннего фактора. Запасы витамина В12 в организме достаточно велики (около 2 — 5 мг) . В основном он депонируется в печени. Из организма ежедневно выводится с экскрементами около 2 — 5 мкг. В связи с этим дефицит витамина при значительном снижении его поступления и (или) усвоения развивается лишь через 3 — 6 лет. Недостаток витамина В12 в результате нарушения и (или) снижения его всасывания может быть следствием уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла; нарушения всасывания комплекса «витамин В12 + гликопротеин» в подвздошной кишке; повышенного расходования витамина; «конкурентного» использования витамина В12 в кишечнике паразитами или микроорганизмами.
Патогенез

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 — дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 — метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты) , участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты) , в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.
Проявления

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм) , а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра.

Источник

 
#1  

12.09.2014, 00:16

Начинающий участник

 

Регистрация: 11.09.2014

Адрес: Мелитополь

Сообщений: 12

внезапная анемия и реанимация

здравствуйте. у меня отец — 49 лет попал в реанимацию. очень низкий гемоглобин и очень высокий СОЭ.
краткая предыстория: есть артроз тазобедренного сустава, его мать умерла от рака груди, курит, алкоголик, пьёт исключительно запоями по 1,5 месяца, после них приходит, как он считал, в «норму». состояние своего здоровья контролировал редко и поверхностно. несколько лет назад после запоев начали проявляться эпилептические припадки и опухание ног. во время запоев мог не упортреблять пищу по 5 дней подряд. по причине давней язвы регулярно проводил ФГС — результаты всегда отличные. УЗИ брюшной полости тоже никаких серьёзных отклонений обычно не показывало, печень не увиличена. последний запой оказался очень долгим — 4 месяца с некоторыми перерывами, также водка часто сменялась на вино (что насколько я знаю вредно в огромных количествах), вместо нормальных сигарет он курил дешёвые без фильтра, а также несколько раз принмал около 700 мг препарата ЭСпераль. после окончания этого запоя — через 5 дней опять опухли ноги и начала проявлятсья, как мы позже узнали — анемия. он доходил буквально до кухни и у него начиналась жуткая тахикардия, головные боли, учащенный пульс и ддыхание. стоило ему перестать идти, остановится и через секунд 15 это проходило. звонки в скорую заканчивались тем что никто приезжать не хотел, говорили пройдёт само и отец ждал пока пройдёт само. когда это уже было невозможно терпеть (через неделю после начала анемии) вызвали кардиологичекую бригаду скорой — кардиограмма оказалась плохой (хотя раньше она всегда была хорошей), в больнице выяснилось что у него гемоглобин — 50 при мин. норме 130. его отвезли в терапевтическое отделение, там нам сказали идти к наркологу, нарколог принимать с таким гемоглобином отказался, сказал посетить онколога и хирурга. онколог дал диагноз — анемия, непонятно от чего, сделал ФГС — всё нормально, у отца ничего не болело, крови в стуле не было, со слюной и мочой крови тоже не было. врач сказал сделать дополнительно клинический анализ крови, УЗИ брюшной полости и малого таза, а также ирригоскопию. это было в понедельник, и сказал явитсья в среду. во вторник мы сдали кровь на клинический анализ, а также по собсвенной инициативе на железо и глюкозу. прикрепляю результат анализа — гемоглобин 32, СОЭ больше 140. глюкоза и обычное делезо в порядке. притом даже с такими анализами у отца были силы на довольно агрессивное поведение и крики. в среду я понял что на УЗИ и ирригоскопию он своими силами даже не выйдет из квартиры — опять вызвал скорую, в больнице его решили ложить в реанимацию для поднятия гемоглобина и дальнейшего обследования. было решено вкачивать ему кровь и доп. лекарства. после 1 дня такого вливания крови гемоглобин возрос незначительно — до 40 едениц. сегодня 2 день в реанимации — какие плоды это принесло я узнаю только утром. непонаслышке знаю об Эритропоэтине — очень хорошо поднимал гемоглобин моему когда-то больным раком деду, кололся он не по назначению врача, на дому. отцу его врачи также не предлагали, а продолжают дердат ьв реанимации, требую покупать дорогие лекарства не всегда понятного назначения (например от язвы, хотя ФГС показало что с жкт проблем никаких) и требуя либо искать доноров либо платить за влитую ему кровь.
после реанимации планируют продолжить обследование, в частности сделать всё тоже УЗИ и ирригоскопию. т.к. очаг воспаления и таких плохих анализов до сих пор не выявлен, прошу совета, как поступить дальше. как я понимаю есть немалый шанс онкологической проблемы, чего мы очень боимся, значит доп. обследовоние нужно проводить как можно скорее, анемия длится уже 10 дней. хотя даже с такими анализами отец умудрялся проходить 2 км по срочным делам, останавливаясь возде лавочек каждые 30 секунд чтобы отдышаться.
что говорят уже имеющиеся анализы? какие дополнительные исследования надо провести в первую очередь? стоит ли настаивать на применении Эритропоэтина? заранее спасибо за ответ, каков бы он ни был. если что упустил — спрашивайте
[Ссылки доступны только зарегистрированным пользователям ]

Источник

Читайте также:  Железодефицитная анемия при грудном вскармливании

Итак, вчера мы разобрали причины гемолитической болезни и частично перешли на механизмы ее возникновения. Однако, мы разобрали не все ее проявления, оставив часть вопросов без внимания. Продолжим беседу и обсудим оставшиеся вопросы.

В чем тяжесть проявлений?
Если гемолитическая болезнь начинается еще внутриутробно, тогда малыши рождаются недоношенными, хотя могут родиться и в положенный срок. Однако малыш может родиться с выраженными отеками тела и достаточно сильной анемией. При проявлении гемолиза в результате конфликта уже после рождения, тогда ведущим симптомом будет желтуха. Она сильная и очень длительная. Желтуха опасна в основном для нервной системы, почему?

Мы уже говорили о том, что билирубин копится во всех тканях организма, особенно там, где много жира – кожа и подкожная клетчатка, печень, внутренние органы. Кроме того, жир содержится в тканях головного мозга и нервной системы. Если в подкожной клетчатке накопление билирубина не столь опасно, то в определенных структурах мозга особенно в особых подкорковых ядрах, это особенно опасно. В нервной системе билирубин начинает копиться при высоком уровне его в крови, выше примерно 250 ммольл. Однако, у каждого ребенка критические уровни билирубина могут быть своими собственными, кому-то много уже 170 ммольл, а кто-то переносит достаточно хорошо и 280 ммольл.

Группу очень высокого риска составляют дети, рожденные в условиях неблагоприятного фона, например, если малыши родились недоношенными, во время беременности они находились в условиях хронической гипоксии, те, кто родились в асфиксии или, наглотавшись околоплодных вод, переохладились. Такие дети требуют реанимационных мер, и врачи выбирают особую тактику в отношении их лечения и дальнейшей реабилитации.

Чем же так опасна гемолитическая болезнь новорожденных.
Воздействие билирубина на различные области центральной нервной системы, и особенно на зону подкорковых ядер, приводит к особому состоянию, которое называют ядерной желтухой. Это токсическое поражение нервной системы, обратимое состояние, которое при своевременном и правильном лечении обратимо. Если же мозговая ткань все-таки подверглась поражению, тогда проявляются особые явные и отдаленные последствия – они проявляются в виде отставания в психомоторном развитии малыша, происходят частичная или полная потеря зрения, поражается слух, у детей возникают приступы судорог, часто повторных и тяжелых, возникают навязчивые движения.

Важно также отметить, что такое протекание ядерной желтухи бывает нечасто, в основном, если женщина не наблюдалась у врача, процесс был запущен внутриутробно, и значительная часть эритроцитов была разрушена. Как следствие, происходит резкое повышение уровня билирубина в крови новорожденного. Если малыш доношен, ядерная желтуха у него развивается при уровне билирубина выше 300-340 ммольл, а для недоношенных критическим уровнем считается уже и 280 ммольл.

При менее выраженных нарушениях возникает риск формирования анемии в первый год жизни ребенка, который перенес гемолитическую болезнь новорожденных. Понижение количества гемоглобина в крови и при развитии анемии к тканям малыша поступает недостаточно кислорода, ткани испытывают «голод» и нарушается нормальное развитие ребенка. Такой ребенок бледный и слабенький, мышцы его вялые, он плохо кушает, растет медленнее, часто болеет,

Но, при современном уровне медицины правильно поставить диагноз и провести своевременное лечение, чтобы можно было избежать тяжелых последствий, вполне можно. В большинстве случаев развития гемолитической болезни сегодня она протекает легко и благоприятно. Важно регулярно наблюдаться в женской консультации и пройти некоторые дополнительные обследования, которые подтвердят или исключат вероятный резус-конфликт. Самым основным из них является определение в крови у беременных женщин уровня антител против красных кровяных клеток ее малыша. Опасным является его нарастание по мере срока беременности или волнообразные колебания уровня антител. Тогда врачи поменяют тактику наблюдения и лечения женщины. Вместе с этим постоянно на УЗИ контролируют состояние развитие малыша, плаценты и пуповины.

Читайте также:  Анемия что делать что пить

Кто больше всех рискует?
Более всех рискуют те женщины, которые имеют первую группу крови или отрицательный резус-фактор, особенно если их мужья имеют положительный резус и группу крови любую, кроме первой. Женщина с первой группой крови может родить малышей с первой, второй или третьей группами крови. Все зависит от группы крови отца. Но четвертой точно быть не может. Если она вынашивает крошку со второй или третьей группами, тогда конфликт вполне возможен. Однако, это совсем не значит, что конфликт будет и он приведет кнежелательным последствиям. Всё зависит от условий вынашивания беременности, какая она по счету, как протекали предыдущие и каково состояние здоровья самой мамы и плода.

Если же у женщины резус-отрицательная кровь, для нее опасна беременность резус-положительным плодом, причем особенно рискуют женщины, ранее делавшие аборты при беременности резус-положительным плодом, с тяжелыми первыми родами и неблагоприятным состоянием здоровья. По мере развития каждой беременности антитела копятся, поэтому, каждая последующая беременность опаснее. Если же муж женщины тоже резус-отрицательный, то резус-конфликт им не грозит.

Как лечат такое состояние?
Одним из основных способов лечения желтушной формы ГБН является применение фототерапии (лечение светом). Малыша при желтухе помещают под особую лампу, а медики говорят «полежит, позагорает». Под действием лучей лампы пигмент удаляется и кожа светлеет, билирубин под действием лучей становится растворимым в воде и выводится с мочой или калом. Фототерапию проводят в больнице с первых же дней развития желтухи. Предпочтительно привозить лампу в палату, чтоб надолго не разлучать маму и малыша.

Если есть нарушения в состоянии, могут дополнительно назначаться внутривенные растворы – глюкоза или физраствор. Они показаны при высоком уровне билирубина, а также, если малыш не может получать достаточно грудного молока, и может быть обезвоживание. Тогда дополнительно вводят жидкость в вену. При тяжелых формах, когда разрушается много эритроцитов и много материнских антител, есть сильная желтуха и анемия, необходима особая операция – заменное переливание крови. Кровь ребенка практически полностью заменяется на донорскую кровь, в которой нет проблемного антигена. Иногда таких переливаний требуется несколько, пока все антитела из крови не выведутся и гемолиз не прекратится.

Какова будет длительность лечения – зависит от индивидуальных особенностей ребенка и степени тяжести болезни. В большей части случаев необходимо около недели, примерно столько же времени проводится фототерапия. По мере нормализации состояния малыша выписывают домой. При длительной желтухе, развитии осложнений и резкой анемии лечение может быть длительным, с переводом в детскую больницу. Сегодня врачи умеют проводить лечение гемолитической болезни еще у плода.Заменное переливание крови могут делать даже у плода. Это делают под контролем УЗИ особыми аппаратами и инструментами.

Можно ли кормить такого малыша грудью?
Крайне важно кормить такого малыша именно грудью, если малыши будут получать недостаточно питания, тогда уровень билирубина может нарастать. Таким малышам нужно практически «висеть» на груди, так как молозиво и молоко обладают послабляющим эффектом, что помогает быстрее выводить билирубин. Антитела в молоке никаким образом в кровь не попадают, они не усугубят ситуации, так как кислая среда желудка их разрушает. Диагноз же ГБН противопоказанием к кормлению грудью вообще не является, способ же кормления выбирают, исходя из состояния малыша. Если он может сосать – его кормит грудью мама, если же он очень слаб – кормят его сцеженным молоком из стаканчика или ложечки.

Как проводится профилактика?
Можно ли предотвратить развитие конфликта – это основной вопрос, который волнует женщин, если врач им ставит угрозу развития ГБН. Профилактику разделяют на специфическую и неспецифическую, прежде всего, резус-отрицательным женщинам необходимо постараться не делать абортов и профилактироватьневынашивание беременности. В каждую последующую беременность такой женщины проводят профилактику резус-конфликта. Специальная профилактика проводится при помощи введения антирезусного иммуноглобулина. Это вещество защищает малыша, который будет следующим, от готовых уже антител, этот иммуноглобулин просто не даст им образовываться.

После первой беременности у такой женщины и после родов определяют резус-фактор малыша, если у малыша резус положительный, матери вводят иммуноглобулин. Кроме того, сегодня иммуноглобулин водят еще во время беременности, обычно это делается в сроки 28 недель и 34 недели. Это защитит от образования антител.

Причины гемолитической болезни новорожденных: https://www.stranamam.ru/article/4884227/

Источник

1. Зачем нужны отделения интенсивной терапии и реанимации? Почему некоторые недоношенные дети должны после рождения там находиться?

12

В отделениях реанимации лечатся пациенты с состояниями, которые непосредственно угрожают их жизни. Если такому пациенту не проводить интенсивную терапию, то он обязательно погибнет, причем в ближайшее время. У недоношенных детей в силу раннего рождения многие органы незрелы и не могут качественно справляться со своей работой. Чем раньше малыш появился на свет (меньше срок гестации), тем, как правило, более выражена эта незрелость. Например, незрелые легкие недоношенного содержат мало сурфактанта, из-за чего альвеолы спадаются на выдохе. В результате каждый следующий вдох дается все труднее – нарастающее кислородное голодание приводит к ухудшению работы сердца и без должной помощи все может закончиться плохо, причем достаточно быстро. Ситуация может осложняться врожденной инфекцией, анемией из-за отслойки плаценты у мамы и другими проблемами. Поэтому чтобы остаться в живых, далее расти и развиваться, маленькому ребенку нужно проводить интенсивную терапию в условиях соответствующего отделения.

Читайте также:  Инфекционная анемия лошадей лабораторная диагностика

2. Как лечат детей в отделении интенсивной терапии и реанимации новорожденных?

Все действия персонала этих отделений направлены на решение двух задач – предотвратить смерть (реанимация) и поддержать жизнь (интенсивная терапия). Поддержать жизнь – это значит удержать в нормальном диапазоне важнейшие параметры жизнедеятельности (температуру тела, кислотность внутренней среды, кровяное давление и др.). Звучит просто, но организм человека – весьма сложная система. К тому же у недоношенных детей в силу незрелости организма очень ограничены возможности к выздоровлению. Поэтому неонатальная интенсивная терапия требует взаимодействия команды профессионалов, индивидуального подхода, взвешенных, но быстрых решений, больших моральных, интеллектуальных и других ресурсов.

Смысл интенсивной терапии состоит в том, чтобы помогать жизненно важным органам – (легким, сердцу, кишечнику и др.) справляться со своими функциями. Для этого часто требуется использование сложной аппаратуры и применение инвазивных манипуляций. Например, глубоко недоношенные дети быстро теряют тепло, поэтому должны находиться в специальных прозрачных домиках-кувезах, которые обеспечивают постоянную температуру и влажность окружающей среды. Бывают ситуации, когда надо помогать дыханию малыша, и тогда через специальную трубку, заведенную в дыхательные пути, его подключают к аппарату вентиляции лёгких. В некоторых случаях врачи устанавливают специальные трубочки-катетеры в вену и артерию пуповины («искусственная пуповина»), через которую подаются растворы для питания, поддержания баланса солей, медикаменты для стимуляции работы сердца, а также производится забор крови для анализов и измерение параметров кровообращения. Для защиты новорожденных от инфекции применяются антибактериальные средства и готовые факторы иммунитета (иммуноглобулины), а кормление осуществляется специальными смесями (в идеале – грудным молоком) мелкими порциями через трубочку-зонд, поставленную в желудок.

13

Для эффективной интенсивной терапии нужно отслеживать множество параметров жизнедеятельности, поэтому пациенты таких отделений подключены к различным мониторам, и возле них всегда находится медсестра и/или врач.

3. Что такое «реанимация». Почему в названиях некоторых отделений есть еще и слово «анестезиология»?

Реанимация – это совокупность мероприятий по оживлению организма, который находится в состоянии клинической смерти (нет дыхания, останавливается сердце, но организм еще можно вернуть к жизни). Реанимация может понадобиться только что родившимся недоношенным из-за быстрого истощения резервов организма и катастрофической неспособности незрелых органов поддерживать жизнь, из-за кислородного голодания, вследствие отслойки плаценты и кровотечения у мамы, а также многих других причин. Успешная реанимация может вернуть новорожденного к жизни, после чего начнется интенсивная терапия для компенсации нарушенных функций организма.

К сожалению, иногда случаются ситуации, когда адекватное, полноценное лечение, несмотря на все старания медперсонала, эффекта не дает – состояние ухудшается до критического, и тогда начинается реанимация. В такой ситуации она редко бывает успешной, поскольку резервы организма уже истощены.

Кроме этого, реанимация может понадобиться недоношенным детям даже в стабильном состоянии – например, по причине апноэ – остановки дыхания из-за «сбоев» в работе незрелого дыхательного центра головного мозга.

Анестезиология – это наука и сфера практической деятельности медперсонала по защите пациентов от агрессивных факторов хирургических вмешательств. Задача анестезиолога и его помощников – сделать так, чтобы пациенту во время операции не было больно, страшно, холодно, голодно, и чтобы оставались стабильными жизненно важные функции организма. Поскольку, как и в интенсивной терапии, речь идет о поддержании жизни (здесь – во время операции), то во многих странах (и в Беларуси в том числе) анестезиология, реанимация и интенсивная терапия объединены в одну специальность – «анестезиология и реаниматология». В европейской и американской медицине анестезиолог и интенсивист – это разные специальности, поскольку развитость этих областей медицинских знаний уже не позволяет их эффективно сочетать в одной, даже самой светлой, голове.

4. Как долго недоношенные дети должны находиться в отделении интенсивной терапии и реанимации? Куда они потом переводятся? Или же выписываются домой?

Это зависит от множества факторов – степени недоношенности, выраженности сопутствующей патологии и многих других. Условие для перевода из отделения интенсивной терапии – устойчивая способность пациента самостоятельно и стабильно поддерживать жизненно важные функции своего организма. Это значит, что недоношенный малыш для перевода из отделения реанимации должен эффективно самостоятельно дышать (допускается необходимость в дополнительном кислороде), иметь стабильную работу сердца (не нуждаться в введении препаратов для его стимуляции), усваивать достаточный объем пищи (можно через желудочный зонд) и достигнуть массы тела 1500 г. Последний параметр используется как интегральный показатель готовности организма к более самостоятельной жизни в условиях отделения второго этапа выхаживания, где менее интенсивный мониторинг жизненных функций. Условно говоря, если ваш сынок или дочка, родившиеся с массой тела 800 г, могут самостоятельно и эффективно дышать, не имеют проблем с работой сердца, усваивают достаточный объем пищи и уже доросли до 1500 г, то их пора переводить на следующий этап выхаживания – в отделение недоношенных. Там дети продолжают лечение и обследование, а мамы учатся за ними ухаживать (про это подробно в отдельных публикациях). Как правило, когда масса тела ребенка достигает 2500 г (или около того), он выписывается домой на радость семье под наблюдение педиатра. Считается нормой, если в больнице малыш проведет столько времени, сколько ему потребовалось бы, чтобы достигнуть состояния доношенности, не родись он раньше – к примеру, если роды произошли в срок 28 недель, то 12 недель ребенок может провести на всех этапах выхаживания.

Витушко А.Н. Кандидат медицинских наук, врач отделения анестезиологии-реанимации с палатами для новорожденных детей РНПЦ «Мать и дитя».

Источник