Пылевой бронхит и силикоз
Профессиональный бронхит (пылевой, токсико-пылевой) – это бронхит который относится к одной из разновидностей ХОБЛ. Пылевые бронхиты в сочетании с пневмокониозами продолжают оставаться ведущей формой профессиональной патологии и составляют более 30% всех профессиональных заболеваний. Наибольшее распространение, по данным В.И. Зерцаловой и А.В.Палагущенной, пылевые бронхиты встречаются среди шахтеров-угольщиков (до 20%), механизаторов и работников сельского хозяйства (от 5 до 25%).
Чаще всего пылевые бронхиты развиваются от вдыхания пыли с частицами более 6 микрон (угольная пыль, пыль железной руды, цемента, торфа, огнеупоров), а также пыль при выплавке и обработке металлов, переработка хлопка, льна, шерсти, зерна, торфа, муки, смешанных видов пыли.
Содержание соединений фтора, свинца, марганца, никеля, паров кислот, углерода, сероводород, серного газа, приводят к развитию токсико-пылевого бронхита и утяжеляют его протекания.
Важными факторами, которые влияют на развитие бронхита являются:
- генетическая предрасположенность,
- курение,
- тяжелый физический труд.
Пылевым бронхитом чаще всего болеют лица мужского пола, со стажем работы более 10 лет и в возрасте за 40 лет.
Патоморфология профессионального пылевого бронхита
Пылевой (токсико-пылевой) бронхит относится к варианту негнойного обструктивного эндобронхита с выраженной и сравнительно ранней тенденцией к развития атрофических и склеротических изменений в стенках бронхов. В дальнейшем возникают изменения бронхиальных желез, дискинезия сегментарных бронхов, деформация бронхиального дерева, что в итоге приводит до застоя секрета и прогрессирования заболевания. Данные морфологические изменения выявляются бронхоскопически и могут рассматриваться, как специфические для профессионального пылевого бронхита.
Патогенез профессионального пылевого бронхита
Обструкция бронхов, которая возникла в результате патоморфологических изменений уже в начале заболевания пылевым бронхитом имеет тенденцию к прогрессированию, особенно при длительной работе с пылью.
Появляется дискинезия бронхов, что в свою очередь еще больше усложняет обструкцию. Обструкция бронхов приводит к формированию эмфиземы, а последняя способствует развитию дыхательной недостаточности. На этом фоне присоединяется инфекция, которая выполняет ведущую роль в поддержании воспалительного процесса. Патогенная микрофлора и нейтрофилы приводят к увеличению концентрации протеаз, в том числе и эластазы. Избыток эластазы и недостаточность продукции ингибитора a1 антитрипсина ведет к дисбалансу между протеазами и антипротеазами, что сопровождается деструкцией бронхиальной и альвеолярной стенки, нарушением состава иммуноглобулинов.
Клинические симптомы, диагностика профессионального пылевого бронхита
Для пылевого бронхита, в отличие от хронического бронхита непрофессиональной этиологии, характерна постепенность в нарастании клинической симптоматики.
Выделяют три стадии хронического обструктивного бронхита. На наш взгляд, для характеристики клинического течения пылевого (токсико-пылевого) бронхита целесообразно пользоваться этой класификацией.
I стадия – легко выраженный бронхит. Эта стадия часто протекает годами и начинается с появления кашля, сначала сухого с выделением скудноuj количества слизистой мокроты. Обострение бывает редко, не чаще 1-2 раза в год и расценивается как “острый бронхит” или “ОРВИ”. Во время обострения усиливается кашель, увеличивается количество выделенной мокроты, появляются невнятные признаки интоксикации, температура тела повышается до фибрильных цифр. В этот период прослушиваются в легких сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Под влиянием лечения признаки обострения быстро проходят (через 1-2 недели). В период ремиссии каких-либо изменений при перкуссии и аускультации легких не находят. При рентгенологическом исследовании легких в первой стадии заболевания – патологии не выявляют или может быть небольшое усиление легочного
рисунка.
Функция внешнего дыхания. Иногда может быть небольшое снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ) и показателей пневмотахометрии на выдохе. Насыщение крови кислородом в пределах нормы. Эндоскопия – начальные признаки атрофии слизистой бронхов, умеренно выраженный отек, татуировка слизистой (отложение пылевых долек в подслизистом слое).
Через несколько лет начальная стадия переходит в II (средняя степень тяжести), или умеренно выраженный пылевой бронхит. Для него характерно дальнейшее наслоение симптомов заболевание. Кашель становится длительным, постоянным, почти всегда с выделением мокроты. Появляется
одышка даже при выполнении обычной работы, подъеме по лестнице. Впервые появляется затруднение дыхание, которое со временем переходит в приступы удушья. При аускультации легких жесткое или ослабленное дыхание, рассеянные сухие хрипы, нередко свистящие, изредка в нижних отделах влажные мелкопузырчатые хрипы.
На этой стадии более частые и длительные обострения (3-4 раза в год), продолжительностью до 4 и больше недель. Во время обострения усиливается кашель, одышка, учащаются приступы удушья. Четко проявляются признаки интоксикации (высокая температура тела, слабость, потливость). В крови
лейкоцитоз.
В зависимости от преобладающего синдрома в этой стадии может быть выделен бронхит с преимуществом астматического, инфекционно-воспалительного синдрома и эмфиземы легких. Клиническая симптоматика при таких формах заболевания будет соответствовать указанным синдромам. При рентгенологическом исследовании во II стадии пылевого бронхита всегда четкое усиление легочного рисунка и его деформация, умеренная степень эмфиземы легких, единичные бронхоэктазы.
Рентгенограмма легких у рабочего шахты 42 лет с пылевым бронхитом. Стаж роботы 20 лет.
Функция внешнего дыхания изменена. Определяется дыхательная недостаточность I-II ст. Снижены объем форсированного выдоха, ЖЕЛ, отмечается гипоксемия: насыщение крови кислородом равен 90-93%.
Эндоскопия – начальные признаки атрофии слизистой переходят в выраженный диффузный отек, складчатость слизистой, дистонию стенки трахеи_ главных бронхов и их деформацию, атрофию бронхиальных желез. Для этой стадии характерно появление начальных признаков легочного сердца.
III стадия (тяжелое течение) или осложненный бронхит. С развитием III стадии ремиссия практически отсутствуют. У больных трудно обнаружить преобладающий синдром, так как часто имеет место сочетание двух и больше синдромов. Больного беспокоит постоянный кашель с выделением мокроты, нередко слизисто-гнойной. Одышка в покое, отеки на нижних конечностях, тяжесть в правом подреберье. Выраженные и постоянные признаки интоксикации. Грудная клетка увеличена в переднезаднем размере, бочкообразная. При перкуссии – коробочный звук с участками укороченного легочного звука.
При аускультации – чередование участков ослабленного жесткого дыхания масса сухих, “свистящих”, а в нижних отделах – влажных хрипов.
Заболевание протекает с осложнениями – дифузной эмфиземой легких, вторичной бронхиальной астмой, бронхоэктазами, развитием дыхательной недостаточности.
Рентгенологические исследования указывают на выраженные изменения и деформацию легочного рисунка, развитие пневмосклероза, эмфиземы, бронхоэктазов, перифокальной инфильтрации.
Функция внешнего дыхания всегда значительно нарушена. Имеющиеся признаки легочной недостаточности II ступени. Все показатели внешнего дыхания изменены. Выраженная гипоксемия: насыщение крови кислородом снижено до 85-89%.
Эндоскопия – те же изменения, что и во II стадии, но более выражены.
Дифференциальная диагностика пылевого бронхита должна проводиться в первую очередь с другими пылевыми заболеваниями легких (пневмокониозами); хроническими бронхитами непрофессиональной этиологии.
Перечень обязательных методов обследования для постановки диагноза профессиональный бронхит:
- Общий, биохимический (белковые фракции, СРБ, билирубин, трансаминазы) и иммунологический анализ крови;
- Анализ мокроты (общий, на микрофлору и чувствительность к антибиотикам)сердца методом поликардиографии;
- Рентгенография легких в 2-х проекциях;
- Томография легких;
- Электрокардиография и ультразвуковая локация сердечных камер и сосудов;
- УЗИ сердца;
- Исследование функции внешнего дыхания;
- Определение давления в легочной артерии (методами флебографии, кинетокардиографии, апекскардиографии, реопульмографии);
- Фибробронхоскопия с последующим анализом промывных вод, цитологией мокроты, гистологическим исследованием биоптата бронхов легочной паренхимы;
- Бронхография (по показаниям).
Лечение профессионального пылевого бронхита
На раннем этапе заболевание необходимо профилактическое лечение в амбулаторных условиях или в заводских санаториях-профилакториях. В лечебный комплекс должны быть обязательно включены ингаляции щелочных растворов, бронхолитических препаратов не реже 2 раз в год, курсом 10-12 дней. Параллельно назначают витаминотерапию, физиопроцедуры, дыхательную гимнастику и массаж грудной клетки. Проводят санацию гнойных очагов в верхних дыхательных путях, своевременно лечат острые респираторные заболевания. Необходимо прекратить курение и последующий контакт с пылью.
Во II и III стадии пылевых (токсико-пылевых) бронхитов – терапия должна быть комплексной с корректировкой преобладающего синдрома и фазы заболевания (ремиссии, обострения).
При нарушении дренажной функции назначают препараты, облегчающие выделение мокроты (протеолитические ферменты, Бромгексин, бисольвон), ингаляции с раствором хлорида натрия, термопсиса, подорожника, эндобронхиальные санации с изотоническим раствором хлорида натрия, муколитическими средствами. Назначают также пролангированные формы теофиллина (теопек, теодур).
При наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические препараты (атровент, сальбутамол, беротек). Стероидные препараты (преднизолон, полькортолон).
Если преобладает инфекционно-воспалительный синдром – антибактериальная терапия. Она должна проводиться с учетом бактериологического выбора препарата, оптимальной дозы и срока лечения. Преимущество необходимо давать макролидам (клацид, ровамицин, сумамед) и цефалоспоринам II и III поколения. Хороший эффект достигается эндобронхиальными санациями нитрофурановых препаратов (Фурагин, фурацилин).
При дыхательной недостаточности и гипоксии применяют оксигенотерапию. Появление симптомов легочного сердца требует назначения нитратов, блокаторов АПФ (ренитек, козаар-А), сердечных гликозидов в половинных дозах, мочегонных.
Экспертиза трудоспособности больных профессиональным пылевым бронхитом
Вопрос работоспособности больного решается с учетом особенностей течения заболевания, его тяжести. При оценке трудового прогноза необходимо всегда помнить, что пылевой бронхит в большинстве случаев имеет склонность к прогрессированию, поэтому в случаях продолжения работы стоит принять во внимание профессию больного, условия труда, стаж.
В случаях пылевого бронхита I ст. больной может быть оставлен на предыдущем месте работы при условии динамического наблюдения и проведения профилактического лечения не реже двух раз на год. Если имеет место прогрессирование заболевания, необходимо перевод на другую работу.
При переходе болезни во II ст., но при благоприятном течении больные могут быть оставленные на предыдущей работе, особенно рабочие предпенсионного возраста, при условии малой запыленности воздуха и постоянного лекарственного надзора.
Работники молодого возраста требуют рационального трудоустройства с переквалификацией или установлению III группы профессиональной инвалидности на время освоения новой специальности.
При пылевом бронхите II ст., что протекает с частыми, длительными обострениями, присоединении астматического синдрома, дыхательной недостаточности I-II степени, больные не могут выполнять работу в условиях запыленности воздуха, они должны быть направленеми на МСЭК для определения степени нетрудоспособности.
Больные с III ст., бронхита, как правило, нетрудоспособны , и требуют II, а иногда I группы инвалидности по профессиональному заболеванием.
Профилактика профессионального пылевого бронхита
Заключается в улучшении условий труда, которые должны быть направлены на уменьшение пылеобразования в процессе производства, снижение концентрации пыли в производственных помещениях.
Необходимо постоянное применение рабочими противопылевых респираторов, введение на производстве ингаляций щелочных, соляно-щелочных растворов. Важное значение имеют качественные предыдущие и периодические медицинские осмотры, а также своевременное лечение острых заболеваний верхних дыхательных путей.
Литература: Профессиональные болезни / под ред: А.В Афанасьев, С.Я. Доценко, С.И. Свистун, В.М. Тяглая
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 18 сентября 2014;
проверки требуют 69 правок.
Силикоз[3] — наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание лёгких, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в лёгких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой лёгких. Силикоз является необратимым и неизлечимым заболеванием, а воздействие кварца может способствовать развитию рака лёгкого[4]. Силикоз относится к профессиональным заболеваниям из-за четкой связи между развитием патологии и условиями труда конкретного человека.
Это респираторное заболевание открыл в 1705 Бернардино Рамадзини (итал. Bernardino Ramazzini), который заметил присутствие песка в лёгких камнетесов. Название силикоз (silicosis, от лат. silex кремень) присвоено Висконти (Visconti) в 1870.
Болезнь чаще наблюдается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков[5], обрубщиков, стерженщиков), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий, так же у людей пренебрегающих средствами индивидуальной защиты.
Это хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободного диоксида кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.
Содержание диоксида кремния в кварцевом песке 80—90 %, при этом частицы 5—10 микрон очень долго держатся в воздухе. Воздействию этих частиц подвержены не только пескоструйщики, но и все, кто находится в зоне проведения абразивоструйных работ. Для борьбы с пылью место работы опрыскивается водой, устанавливаются воздушные фильтры, используются воздушные души[6], и как самое последнее и самое надёжное средство — применяются респираторы.
Симптомы[править | править код]
Заболевание развивается незаметно, как правило, после продолжительной работы в условиях воздействия пыли. В начальных стадиях болезни больной ощущает нехватку воздуха, особенно при физической нагрузке, боль в груди неопределённого характера, редкий сухой кашель. Если больной обратился к врачу даже в начальных стадиях заболевания, при тщательном обследовании можно определить ранние симптомы повышения воздушности лёгочной ткани (симптомы развивающейся эмфиземы). При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится постоянным и сопровождается выделением мокроты. Силикоз нередко сопровождается хроническим бронхитом.
Симптомы:
- одышка,
- сухой кашель,
- боли в области груди,
- дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти.
Признаки интоксикации отсутствуют, что используется в дифференциальной диагностике с саркоидозом (субфебрильная температура).
Курение ускоряет развитие болезни. Силикоз и курение в совокупности могут привести к смерти.
Важнейшим методом выявления силикоза была и остаётся флюорография лёгких. Однако факты свидетельствуют о том, что и не очень совершенная флюорография лёгких в 1960-х[7], и более современная в 2000-х[8], не всегда способна выявить заболевание на начальных стадиях (когда существуют наилучшие условия для сохранения жизни, здоровья и трудоспособности человека). Конкретно, вскрытие 29 шахтёров, погибших во время аварии[8]; и сравнение их органов дыхания с органами дыхания случайно погибших людей (не подвергавшихся воздействию пыли в шахте) показало, что при успешном прохождении медобследования (включая флюорографию) у сотрудника могли иметься изменения в лёгких, однозначно свидетельствующие о пневмокониотическом процессе. Авторы предложили дополнительные методы диагностики начальных стадий заболевания. Аналогично, вскрытие 10 случайно погибших шахтёров молибденового рудника, и подвергавшихся воздействию пыли с содержанием кварца 88% в течение 3-5 лет, показало:
Выводы. … 3. Гистологическим исследованием лёгких рабочих, умерших от случайных причин и считавшихся при жизни практически здоровыми, обнаружены изменения, характерные для силикоза.
Это согласуется со случаем, описанным в[9]: выявление круглого образования при периодическом медосмотре у горнорабочего с 24-летним стажем было расценено как рак лёгкого. Анализ тканей, удалённых при операции показал, что это хондроматозная гамартома и отложение угольной пыли. Углублённое обследование выявило очаговый пневмокониоз.
Процесс развития болезни[править | править код]
- Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них.
- Макрофаги (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из лёгких.
- Диоксид кремния приводит к тому, что клетки-макрофаги разрываются и выпускают вещество в лёгочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз).
- Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков.
Техника безопасности[править | править код]
- Использование всевозможных технических средств, например, вытяжной вентиляции, автоматизации технологического процесса и дистанционного управления, воздушные души[6] и др. Нужно ограничивать использование сжатого воздуха для очистки поверхности.
- Использование заменяющих песок материалов при абразивоструйной очистке[10], например, купершлак.
- Использование респираторов, эффективных для защиты от диоксида кремния. Измерения показали, что широко используемые респираторы-полумаски на практике малоэффективны, и не обеспечивают надёжную защиту. Использование респираторов — последнее средство, которое может только дополнять использование эффективной вентиляции и других средств коллективной защиты[11][12], а не заменять её.
- Нельзя пить, есть или курить, если поблизости находится пыль, содержащая диоксид кремния.
- Всегда нужно мыть руки и лицо перед употреблением пищи, питьем или курением на отдалённом расстоянии от абразивоструйных работ.
Профилактика[править | править код]
Лёгкое шахтёра, болевшего силикозом и туберкулёзом.
- Посещение пульмонолога 2 раза в год.
- Рентгенография лёгких — 1 раз в год.
- Антиоксиданты, дыхательная гимнастика.
- Санаторно-курортное лечение.
Эти рекомендации не согласуются с мнением американских специалистов: единственный способ предотвратить это заболевание — предотвращение вдыхания запылённого воздуха при концентрации, превышающей ПДКрз. Полноценное проведение медобследований шахтёров-угольщиков стало основанием для ужесточения ПДКрз для пыли в угольных шахтах[13].
С целью эффективного предотвращения силикоза и других пневмокониозоов, законодательство США обязывает всех работодателей, ведущих подземную добычу угля, с февраля 2016 г. использовать новые персональные пылемеры, измеряющие концентрацию пыли в реальном масштабе времени[14], что позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК, и принять корректирующие меры. Уровень пыли также можно контролировать с помощью личной фильтрации сухого воздуха. [15]
Изучение профессиональной заболеваемости работников разных отраслей в СССР и РФ показало, что при том, как сейчас выбираются и используются СИЗОД (в РФ), добиться эффективной профилактики профессиональных заболеваний с помощью этого «последнего средства защиты», удаётся исключительно редко[16].
Лечение[править | править код]
В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (южный берег Крыма, Кисловодск), кумысолечение, физиотерапия, ингаляции. По данным американских[17], советских и российских специалистов — заболевание неисцелимо и необратимо:
Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет[18].
Но состояние больного может быть улучшено, так что он в каких-то случаях сможет работать, проживёт дольше, и его жизнь будет более полноценной.
При лечении больных силикозом основное внимание следует уделять мерам, направленным на уменьшение отложения пыли в лёгких, её выведению оттуда и замедлению развития фиброзного процесса в лёгких. Одновременно проводят мероприятия, увеличивающие (общую) сопротивляемость организма, увеличивающие лёгочную вентиляцию и кровообращение. Для этого используют[19] :
- Щелочные и соляно-щелочные ингаляции. Это активирует работу покровных тканей слизистой оболочки дыхательных путей, разжижает находящуюся на них слизь, и таким образом способствует выведению (только частичному) пыли. Используют 2% раствор натрия гидрокарбоната — один сеанс в сутки длительностью 5-7 минут при оптимальной температуре аэрозоля 38-40°С; на курс — 15-20 сеансов. В качестве аэрозоля могут использоваться щелочные и кальциевые минеральные воды.
- Если силикоз не осложнён туберкулёзом, для замедления фиброзного процесса в лёгких используют физиотерапевтические методы: облучение грудной клетки ультрафиолетовыми лучами и электрическим полем высокой частоты (УВЧ). Считается, что ультрафиолетовые лучи повышают сопротивляемость организма, а УВЧ усиливает лимфо- и кровоток в малом круге кровообращения. Это влияет на выведение пыли и замедление развития пневмокониоза. Ультрафиолетовое облучение лучше проводить 1-2 раза зимой (ноябрь-февраль) через день или ежедневно; на курс 18-20 сеансов. при использовании УВЧ электроды располагают фронтально: один спереди — над верхним отделом грудной клетки, на расстоянии 4 см от неё, а другой — соответственно сзади. По бокам электроды располагают над подмышечными областями грудной клетки с обеих сторон. Облучение УВЧ проводят через день, длительность процедуры 10 минут; на курс 10 сеансов.
При осложнении силикоза хроническим бронхитом, бронхиальной астмой, лёгочным сердцем, хроническими воспалительными процессами в лёгких проводят лечение соответствующих заболеваний (без учёта силикоза).
Больных силикотуберкулёзом активно лечат от туберкулёза с учётом переносимости противотуберкулёзных лекарств. Силикоз затрудняет лечение туберкулёза.
При первой и второй стадии силикоза больные могут направляться на санаторно-курортное лечение.
По некоторым данным, применение лекарственных препаратов (поливинилоксидов) может задерживать развитие силикотического процесса в лёгких у подопытных животных[20]. Но проверка препаратов этого типа (в СССР) не повлекла их применение для лечения людей из-за негативного результата. Академик Величковский Б.Т. считает[21], что следует провести более углублённое (повторное) изучение таких препаратов; и учесть то, что их уже используют для лечения (торможения развития заболевания) в некоторых странах, например, в Китае.
Прогноз[править | править код]
Нелеченный силикоз может вызвать серьёзные нарушения не только в лёгких, но и в сердце. Болезнь отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей диоксид кремния. Нередко силикоз осложняется туберкулёзом лёгких, что приводит к смешанной форме заболевания — силикотуберкулёзу.
Литература[править | править код]
- Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.). Силикоз : [рус.] : в 30 т. / ред. Петровский Б.В. — Большая медицинская энциклопедия. — Москва : Издательство «Советская энциклопедия», 1984. — Т. 23. — 544 с. — 150 000 экз.
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ Сенкевич Н.А., Лихачев Ю.П. (пат. ан.), Григорян Э.А. (рент.). Силикоз // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1985. — Т. 24. Сосудистый шов — Тениоз. — С. 392—400. — 544 с. — 150 800 экз.
- ↑ См. Силикоз в Anita L. Wolfe и Jay F. Colinet. Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. Best Practices for Dust Control in Coal Mining. DHHS (NIOSH) Publication No. 2010–110
- ↑ СИЛИКОЗ ЛЕГКИХ: болезнь пескоструйщиков? (неопр.) // «Очистка. Окраска». — 2006. — February (т. № 1). — С. 14—15. (недоступная ссылка)
- ↑ 1 2 Отчёт NIOSH о разработке и испытаниях воздушного душа для зашиты шахтёров от пыли
- ↑ 1 2 Беглова З.К. Начальные патоморфологические изменения в лёгких практически здоровых рабочих под влиянием пыли молибденового рудника : сборник статей : [рус.] / ред. Зайцев Н.А., Летавет А.А. — Институт Горного дела им. А.А. Скочинского. — Москва : Издательство «Наука», 1964. — Т. 6. — С. 232—234. — 319 с. — 1000 экз.
- ↑ 1 2 Бондарев О.И., Рыкова О.В., Разумов В.В., Черданцев М.В., Бугаева М.С. Гистологическая и цитологическая характеристика атрофической бронхопатии у шахтёров : [рус.] // Медицина в Кузбассе. — Кемерово, 2012. — Т. 11, № 4 (октябрь). — С. 35—42. — ISSN 1819-0901.
- ↑ Разумов В.В., Зинченко В.А., Данилов И.П., Третьякова С.Ю. Гигиена труда и профпатология. Материалы XXXVIII научно-практической конференции : [рус.] / ред. Захаренков В.В. и др. — Новокузнецк : КузГПА, 2003. — О необходимости совершенствования методической базы по диагностике профессиональных заболеваний. — С. 102—104. — 200 с. — ISBN 5-85117-061-1.
- ↑ Материальное качество (неопр.) // «Очистка. Окраска». — 2008. — July (т. № 5). — С. 24. (недоступная ссылка)
- ↑ Jay F. Colinet, James P. Rider, Jeffrey M. Listak, John A. Organiscak, and Anita L. Wolfe. Best Practices for Dust Control in Coal Mining. — National Institute for Occupational Safety and Health. — Pittsburgh, PA; Spokane, WA: DHHS (NIOSH) Publication No. 2010-110, 2010. — 84 p. Есть перевод: Лучшие способы снижения запылённости в угольных шахтах. NIOSH 2010г PDF Wiki
- ↑ Andrew B. Cecala, Andrew D. O’Brien, Joseph Schall, Jay F. Colinet et al. Dust Control Handbook for Industrial Minerals Mining and Processing. — National Institute for Occupational Safety and Health. — Pittsburgh, PA; Spokane, WA: DHHS (NIOSH) Publication No. 2012-110, 2012. — 84 p. Есть перевод: Руководство по защите от пыли при добыче и переработке полезных ископаемых 2012 PDF Wiki
- ↑ Coal Mine Dust Exposures and Associated Health Outcomes. A Review of Information Published Since 1995. Есть перевод: Защита шахтёров США от угольной пыли
- ↑ Jon C. Volkwein, Robert P. Vinson, Steven J. Page, Linda J. McWilliams, Gerald J. Joy, Steven E. Mischler and Donald P. Tuchman. Laboratory and Field Performance of a Continuously Measuring Personal Respirable Dust Monitor. — Pittsburgh, PA: National Institute for Occupational Safety and Health, 2006. — 55 с. — (DHHS (NIOSH) Publication No. 2006-145). Есть перевод: PDF Wiki
- ↑ Silica Safe : Create-A-Plan. web.archive.org (20 декабря 2012). Дата обращения 12 сентября 2019.
- ↑ Капцов В.А., Чиркин А.В. Об эффективности средств индивидуальной защиты органов дыхания как средства профилактики заболеваний (обзор) // ФБУЗ «Российский регистр потенциально опасных химических и биологических веществ» Роспотребнадзора Токсикологический вестник. — Москва, 2018. — № 2 (149). — С. 2—6. — ISSN 0869-7922.
- ↑ Руководство NIOSH по защите от пыли (2012)
- ↑ Иванова И.С. Силикоз (рус.) // НИИ медицины труда РАМН и государственный комитет по санитарно-эпидемиологическому надзору России Медицина труда и промышленная экология. — 1994. — № 10. — С. 19—23. — ISSN 0016-9919.
- ↑ Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. — 4 изд.. — Москва: Медицина, 2009. — С. 56-73. — 480 с. — 3000 экз. — ISBN 5-225-04789-0.
- ↑ Богданская Н.И., Толготская М.С. Профилактическое действие поливинилпиридин-N-оксида разных молекулярных весов на экспериментальный силикоз : [рус.] // Гигиена и санитария. — Москва, 1973. — № 4. — С. 102—104. — ISSN 0016-9900.
- ↑ Величковский Б.Т. Основные патогенетические механизмы профессиональных заболеваний лёгких пылевой этиологии (рус.) // Медицина труда и промышленная экология. — Москва, 1999. — № 8. — С. 20—27. — ISSN 0016-9919.
Ссылки[править | править код]
- Силикоз легких
- Тертые джинсы унесли сотни жизней (Проверено 24 декабря 2009)
- Силикоз. Под ред. АА Летавета, СМ Генкина и ЦД Пика. Труды Академии медицинских наук СССР (вопросы патогенеза, клиники, терапии и профилактики). Москва, 1951г
