Профессиональные заболевания протекающие с анемией
а) 125 г/л
б) 142-145 г/л
в) 150-160 г/л
104. Анемия у женщин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:
а) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 108 г/л
б) эритроциты — 4.0х1012/л, гемоглобин — 140 г/л
в) эритроциты — 3.9х1012/л, гемоглобин — 120 г/л
105. Анемия у мужчин характеризуется следующим количеством эритроцитов и гемоглобина:
а) эритроциты — 4.5х1012/л, гемоглобин — 160 г/л
б) эритроциты — 3.8х1012/л, гемоглобин — 118 г/л
в) эритроциты — 5.0х1012/л, гемоглобин — 150 г/л
106. Сниженным количеством тромбоцитов считается:
а) 300х109/л
б) 200х109/л
в) 190х109/л
г) 150х109/л
107. На показатели красной крови влияют следующие факторы:
а) прием большого количества пищи и жидкости
б) сезонность
в) физическое перенапряжение
108. При приеме большого количества жидкости происходит:
а) снижение количества эритроцитов
б) увеличение количества эритроцитов
в) количество эритроцитов не изменяется
109. На показатели белой крови влияют:
а) географические условия
б) нейроэмоциональный фактор
в) хронические кровопотери
110. Лейкопения может наблюдаться при следующих профессиональных интоксикациях:
а) хронической интоксикации свинцом
б) хронической интоксикации сернистым газом
в) хронической интоксикации бензолом
111. Эндокринные расстройства могут вызывать:
а) анемию
б) лейкопению
в) тромбоцитоз
г) правильные ответы а) и б)
д) правильные ответы б) и в)
112. Лейкопения нередко наблюдается:
а) при тиреотоксикозе
б) при неврозе
в) при постгеморрагической анемии
г) правильные ответы а) и б)
д) правильные ответы а) и в)
113. Тромбоцитопения может наблюдаться:
а) при хронической интоксикации свинцом
б) при гипертиреозе
в) при пернициозной анемии
г) при остром лейкозе
д) правильные ответы в) и г)
114. При лекарственной болезни наблюдается:
а) гемоцитопения
б) лейкоцитоз
в) тромбоцитоз
115. Причинами анемических состояний (без заболеваний крови и кроветворных органов) могут быть:
а) дефицит железа
б) физическое (функциональное) перенапряжение мышц
в) место жительства над уровнем моря в 1500 метров
116. К патологическим состояниям, сопровождающимся железодефицитной анемией, относятся: 1)систематическая потеря крови;2)гемолитический процесс;3)хроническая интоксикация свинцом;4)воспалительный или нагноительный процесс, протекающий с лихорадкой; 5)резекция тонкого кишечника
а) если верно 1 и 2
б) если верно 1 и 3
в) если верно 1 и 4
г) если верно 1 и 5
д) если верно 2 и 4
117. К заболеваниям крови, протекающим с анемией, относятся:
а) острый лейкоз
б) эритремия
в) инфекционный мононуклеоз
118. К профессиональным заболеваниям, которые могут протекать с анемией, относятся: 1)силикоз; 2)интоксикация свинцом; 3)лучевая болезнь; 4)антракоз; 5)вибрационная болезнь
а) если верно 1 и 2
б) если верно 2 и 3
в) если верно 3 и 4
г) если верно 4 и 5
д) если верно 1 и 3
119. Профессиональными факторами, вызывающими гипопластическую анемию, могут быть: 1)сероуглерод; 2)ионизирующие излучения; 3)электросварочный аэрозоль; 4)бензол; 5)мышьяк
а) если верно 1 и 2
б) если верно 2 и 3
в) если верно 2 и 4
г) если верно 3 и 4
д) если верно 4 и 5
120. Экзоэритроцитарными факторами: вызывающими гемолиз, могут быть: 1)химические факторы производственной среды; 2)переливание крови, несовместимой по резус-фактору; 3)гемоглобинопатии; 4)дефицит перуваткиназы; 5)наследственные факторы
а) если верно 1 и 2
б) если верно 2 и 3
в) если верно 3 и 4
г) если верно 4 и 5
д) если верно 1 и 3
121. Формами анемических состояний в клинике профпатологии являются: 1)железодефицитная анемия; 2)гемофилия; 3)гиперсидеремическая анемия; 4)гипопластическая анемия; 5)гемолитическая анемия
а) если верно 1, 2 и 3
б) если верно 2, 3 и 4
в) если верно 3, 4 и 5
г) если верно 1, 3 и 5
д) если верно 1, 2 и 4
122. Субъективными симптомами, характерными для железодефицитных анемий, являются: 1)пикахлоротика; 2)зуд кожных покровов; 3)ломкость ногтей, выпадение волос; 4)заеды; 5)боли в правой подвздошной области
а) если верно 1, 2 и 3
б) если верно 1, 3 и 4
в) если верно 2, 3 и 4
г) если верно 3, 4 и 5
д) если верно 1, 2 и 5
123. Гематологическими сдвигами, характерными для железодефицитных анемий, являются:
а) тромбоцитоз
б) лейкопения
в) гипохромия эритроцитов
г) тромбоцитопения
д) лейкоцитоз
124. Прием препаратов, содержащих железо, целесообразен:
а) до приема пищи
б) во время приема пищи
в) после еды
г) независимо от времени приема пищи
125. К гематологическим сдвигам при острой интоксикации любым профессиональным фактором относятся:
а) лейкопения
б) лейкоцитоз нейтрофильный с увеличением молодых форм
в) тромбоцитопения
г) эритроцитопения
д) ретикулоцитоз
126. Гематологическими клиническими формами при профессиональных воздействиях, являются: 1)острый миелобластоз; 2)анемия; 3)острый лимфобластоз; 4)гемофилия; 5)талассемия
а) если верно 1, 2
б) если верно 1, 3
в) если верно 2, 3
г) если верно 3, 4
д) если верно 4, 5
127. К костномозговой группе промышленных ядов относятся:
а) мышьяковистый водород
б) бензол
в) окись углерода
г) акрилаты
д) амино — и нитросоединения бензола
128. Самым типичным представителем группы промышленных ядов, вызывающих расстройства биосинтеза порфиринов и гема, является:
а) бензол
б) окись углерода
в) свинец
г) анилин
д) мышьяковистый водород
129. Гемическую гипоксию при остром воздействии вызывает:
а) окись углерода
б) толуол
в) гексаметилендиамин
г) сероводород
д) окислы азота
130. Острый гемолиз вызывает:
а) хлорбензол
б) фенилгидрозин
в) хлорорганические пестициды
г) свинец
д) хром
131. Хронический гемолитический процесс вызывает:
а) свинец
б) ионизирующие излучения
в) монооксид углерода
г) метан
132. Хронические профессиональные поражения крови вызывают:
а) свинец
б) мышьяковистый водород
в) бензол и его гомологи
г) правильные ответы а) и в)
д) правильные ответы а) и б)
133. Диагностике профессиональных заболеваний крови помогает:
а) исследование активности ферментов АЛТ и АСТ
б) тест «элиминации»
в) рентгеноскопия органов грудной клетки
г) гастрофиброскопия
д) определение группы крови
134. К типу «спирта» относятся следующие органические растворители: 1)хлороформ; 2)метиловый спирт; 3)ацетон; 4)бензол; 5)толуол
а) если верно 1, 2
б) если верно 2, 3
в) если верно 3, 4
г) если верно 4, 5
д) если верно 1, 5
135. К типу «эфира» относятся следующие органические растворители: 1)этиловый спирт; 2)этиленгликоль; 3)ацетон; 4)бутилацетат; 5)амилацетат
а) если верно 1, 2
б) если верно 1, 3
в) если верно 2, 3
г) если верно 3, 4
д) если верно 4, 5
136. К типу «бензола и хлороформа» относятся следующие растворители: 1)дихлорэтан; 2)четыреххлористый углерод; 3)ацетон; 4)бутиловый спирт; 5)толуол
а) если верно 1, 2 и 3
б) если верно 1, 2 и 4
в) если верно 1, 2 и 5
г) если верно 2, 3 и 4
д) если верно 2, 3 и 5
137. Опасность возникновения острых интоксикаций органическими растворителями определяет:
а) удельный вес
б) температуры кипения
в) растворимость в воде и масле
г) летучесть
138. Высокой летучестью обладают: 1)этиленгликоль; 2)бутиловый спирт; 3)этиловый спирт; 4)бензин; 5)нитропарафины
а) если верно 1, 2
б) если верно 1, 3
в) если верно 2, 3
г) если верно 3, 4
139. Неспецифическим видом действия органических растворителей является: 1)наркотическое; 2)аллергическое; 3)раздражающее; 4)миелотоксическое; 5)гепатотропное
а) если верно 1, 2
б) если верно 1, 3
в) если верно 2, 3
г) если верно 3, 4
д) если верно 4, 5
140. Основными системами, поражаемыми при хронической интоксикации ароматическими углеводородами, являются: 1)кровь; 2)верхние дыхательные пути; 3)нервная система; 4)почки; 5)водно-солевой обмен
а) если верно 1, 2
б) если верно 1, 3
в) если верно 2, 3
г) если верно 2, 4
д) если верно 2, 5
141. Органическими растворителями, обладающими специфической направленностью действия на паренхиматозные органы при ингаляционном поступлении в организм, являются: 1)этиловый спирт; 2)четыреххлористый углерод; 3)этилцеллозоль B; 4)дихлорэтан; 5)этиленгликоль
а) если верно 1, 2
б) если верно 1, 3
в) если верно 2, 3
г) если верно 2, 4
д) если верно 3, 5
142. Органическими растворителями, вызывающими при хронической интоксикации поражение крови, являются: 1)толуол; 2)дихлорэтан; 3)этиленгликоль; 4)трихлорэтилен; 5)хлорбензол
а) если верно 1, 2
б) если верно 1, 3
в) если верно 1, 4
г) если верно 1, 5
д) если верно 2, 5
143. Значительной регенерацией после устранения воздействия органических растворителей обладают:
а) нервная система
б) кровь
в) печень
г) правильные ответы а) и б)
д) правильные ответы б) и в)
144. К профессиональным факторам, вызывающим депрессию кроветворения, относятся:
а) хлорбензол
б) мышьяковистый водород
в) свинец
г) монооксид углерода
д) гидроперекись изопропилбензола
145. Самым типичным представителем ядов костномозгового действия является:
а) гексаметилдиамин
б) хлорбензол
в) стирол
г) сульфаниламиды (при производстве)
д) бензол
146. К преимущественному действию ароматических углеводородов при острой профессиональной интоксикации относится:
а) удушающее
б) наркотическое
в) миелотоксическое
г) гипоксическое
д) гемолитическое
147. При хронической интоксикации бензолом наблюдаются: 1)лейкоцитоз; 2)тромбоцитоз; 3)лейкопения; 4)тромбоцитопения; 5)эритроцитопения;
а) если верно 1, 2 и 5
б) если верно 2, 3 и 5
в) если верно 3, 4 и 5
г) если верно 1, 4 и 5
148. При хронической интоксикации толуолом наблюдаются: 1)эритроцитопения; 2)лейкопения; 3)ретикулоцитоз; 4)ускорение СОЭ; 5)лейкоцитоз
а) если верно 1, 2
б) если верно 1, 3
в) если верно 2, 3
г) если верно 3, 4
д) если верно 4, 5
149. Наиболее часто поражаемой (наряду с кровью) системой при хронической интоксикации углеводородами является:
Изменения крови при действии промышленных ядов можно условно разделить на:
— общие гематологические реакции
— специфические изменения.
Общие гематологические реакции характеризуются однотипными изменениями состава периферической крови, которые возникают при острой интоксикации любым токсичным веществом, независимо от механизма его действия (общетоксическое, наркотическое, раздражающее, гематотропное и др.). Наиболее частыми являются изменения белой крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза с левым ядерным сдвигом, эозинофилопении, лимфопении, увеличения числа моноцитов, что является защитной реакцией организма на воздействие токсинов с участием макрофагально-лимфоцитарной системы крови. Степень выраженности измененных показателей белой крови обычно соответствует тяжести острой интоксикации.
К специфическим изменениям крови относят гематологические изменения, обусловленные действием конкретного вредного фактора производственной среды, имеющие определяющее значение при установлении диагноза профессионального заболевания.
Основные клинические формы поражениия системы крови:
— депрессия гемопоэза (бензол, хлорбензол, гексаметилендиамин, гексаметиленамин, гексахлорциклогексан, стрептоцид, норсульфазол, сульфацил-натрия, сульфадимезин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин, сульфамонометоксин, пирамидон, анальгин)
— нарушение синтеза порфиринов и гема (свинец),
— изменения пигмента крови:
· метгемоглобинемия (амино- и нитросоединения бензола и его гомологов, их лекарственные производные, окислители – бертолетовая и красная кровяная соль и другие),
· карбоксигемоглобинемия (оксид углерода или угарный газ),
— гемолитические анемии (мышьяковистый водород, фенилгидразин, толуилендиамин, гидроперекись изопропилбензола, уксусная эссенция, бертолетовая соль, ядовитые грибы).
Механизм действия промышленных ядов на гемопоэз.
Механизмы развития токсической гемодепрессии включают как возможное непосредственное цитотоксическое действие на самые ранние предшественники гемопоэза —стволовые клетки, так и на микроокружение последних (стромальные клетки костного мозга и других кроветворных органов, неклеточные элементы), следствием чего является уменьшение количества стволовых клеток, родоначальниц всех трех ростков кроветворения, нарушение их пролиферации и дифференциации.
Даже при низких уровнях воздействия бензола отмечается угнетение пролиферации клеток предшественников нейтрофилов и эритроцитов компенсаторная активация гемопоэза, длительное время препятствующая развитию периферической цитопении.
Гемодепрессоры вмешиваются в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорилирование, что приводит к дефекту продукции и сокращение выживаемости клеток, в первую очередь — гранулоцитов.
Аутоиммунные механизмы развития гемодепрессии связаны с нарушением антигенраспознающих свойств Т-лимфоцитов и их депрессивным действием на миелопоэз.
Степень выраженности депрессии эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза зависит от интенсивности и продолжительности действия этиологического фактора, индивидуальной чувствительности организма к его действию, состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз, в особенности у женщин (манифестирующий или латентный дефицит железа, дисфункция щитовидной, вилочковой желез, яичников и др.).
Клиника.
Анемический синдром, преобладают общая слабость, быстрая утомляемость, частые головокружения, нередко головная боль, ощущение мушек перед глазами, одышка при физической нагрузке. Характерна бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, смещение границ относительной тупости сердца влево, над верхушкой и проекцией легочной артерии нередко выслушивается систолический шум. Лимфатические узлы и селезенка не увеличены.
Геморрагический синдром с кровоточивостью десен, кожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, меноррагиями.
Изменения периферической крови при воздействии гемотоксичных веществ характеризуются цитопениями, иногда транзиторными. Часто первым гематологическим симптомом является лейкопения, которая может носить транзиторный характер. Диагностическое значение имеет стойкое уменьшение количества лейкоцитов — менее 4,0 х 109/л за счет уменьшения содержания нейтрофилов, что приводит к относительному лимфоцитозу. Возможны качественные изменения лейкоцитов в виде: повышения содержания нейтрофилов с патологической зернистостью, их гиперсегментация, омоложение лейкограммы со сдвигом влево. Наряду с лейкопенией может отмечаться умеренная тромбоцитопения (количество тромбоцитов менее 180-10х9/л и нерезко выраженная эритроцитопения. Содержание ретикулоцитов либо нормально, либо несколько повышено (более 12 %о).
При преобладании депрессия эритропоэза уменьшается содержание гемоглобина (менее 115 г/л у женщин и менее 132 г/л у мужчин) и количество эритроцитов (менее 3,7-10х12/л у женщин и менее 4-10х12/л у мужчин). Анемия обычно нормохромная, чаще умеренная.
При глубокой депрессии кроветворения в крови обнаруживается выраженная панцитопения, проявляющаяся значительным уменьшением всех форменных элементов крови. При этом резко ускорена СОЭ, удлинено время кровотечения (более 6-10 мин).
Стернальные костномозговые пунктаты при умеренной цитопении периферической крови характеризуется легким гипопластическим состоянием в виде снижения сегментоядерных нейтрофилов с возможным либо увеличением, либо снижением числа молодых форм миелоидного ряда, непостоянного ретикулоцитоза.
Дифференциальный диагноз в рамках анемического синдрома.
Выявленная анемизация требует дифференциальной диагностики с различными формами анемий иной этиологии, в основном с железодефицитной анемией вследствие кровопотерь (язвенное, геморроидальное кровотечение, носовые кровотечения при болезни Рандю-Ослера, менструальные кровопотери и др.). Такая анемия чаще встречается у женщин и сопровождается появлением сидеропенических симптомов (трофические расстройства: выпадение волос, койлонихия, ломкость ногтей, извращение вкуса — pica chlorotica, дисфагия). Общим признаком железодефицитных анемий является гипохромия, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки, особенно латентная железосвязывающая способность (без сывороточного железа). Снижается процент насыщения трансферрина. Подтверждением профессионального происхождения анемии должны быть данные профессионального анамнеза, сопоставление результатов исследования крови в период предварительных и периодических медицинских осмотров, указывающие на снижение гемоглобина в период контакта с токсичным веществом, выявление других признаков, свойственных интоксикации соответствующим химическим веществом, и установление аналогичного симптомокомплекса у других лиц, работающих в тех же производственных условиях. Имеет также значение наступающее улучшение состава крови и даже полная репарация после устранения профессионального контакта с вредным химическим агентом.
Лечение.
Лечение токсических депрессий кроветворения зависит от степени выраженности процесса. При легких гематологических сдвигах, когда кроветворение характеризуется усилением регенераторных процессов, назначение гемостимулирующих средств нецелесообразно. Следует использовать широкий комплекс витаминов группы В и сосудоукрепляющих средств (витамины С, Р).
При выраженных стойких депрессиях гемопоэза в целях стимуляции созревания молодых элементов в более дифференцированные формы назначаются гемостимуляторы и иммуностимуляторы (нуклеиновокислый натрий, пентоксил, лейкоцитин и др.), декарис. При геморрагическом синдроме хороший эффект оказывает аминокапроновая кислота, викасол или витамин К, хлорид кальция, витамин С, рутин.
При глубоких панцитопениях показана комплексная терапия, направленная как на стимуляцию кроветворения, так и оказывающая заместительный эффект: неоднократные гемотрансфузии (цельной крови и ее компонентов — эритро-, тромбо- и лейкоцитной массы) в сочетании с витаминами группы В, гемостимуляторами, сосудоукрепляющими средствами и кортикостероидными гормонами. Последние наиболее эффективны при гемодепрессиях иммунного генеза.
Для лечения гипопластических анемий широкое применение получили анаболические гормоны (неробол).
Для лечения анемических синдромов проводят комплексную терапию, включающую гемостимуляторы, фолиевую, аскорбиновую кислоты. При дефиците железа рекомендуется прием феррамида, ферроплекса, гемостимулина, орферона и других препаратов, содержащих лактат или другие соединения железа, которые следует принимать через 1,5-2 ч после приема пищи, что обеспечивает лучшее всасывание.
Профессиональные болезни — заболевания, связанные с воздействием на организм вредных факторов производства в процессе трудовой деятельности человека.
В зависимости от влияния тех или иных факторов выделяют несколько групп профессиональных болезней, однако в повседневной практике наибольшее значение имеют профессиональные болезни, вызываемые промышленной пылью, а также заболевания, возникающие от воздействия физических факторов, с которыми сталкивается человек на производстве.
ПНЕВМОКОНИОЗЫ
Пневмокониозы — «пылевые» болезни. Они характеризуются развитием в легких склеротических изменений, обусловленных попаданием в дыхательные пути промышленной пыли — мельчайших частиц твердых веществ, проникающих в глубокие отделы легочной паренхимы. Пневмокониозы вызывают частицы кремния, асбеста, красного железняка, алюминия, бериллия, угольная пыль и продукты других производств, однако наибольшее значение по своей практической значимости имеют силикоз, силикатоз и антракоз.
Силикоз вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния.
Патогенез.
Попадая в паренхиму легкого, кристаллы кремния растворяются, в результате чего образуется кремниевая кислота, повреждающая легочную ткань и вызывающая развитие фиброзного процесса в виде узелков или диффузного разрастания соединительной ткани.
Морфология.
Исходя из патогенеза выделяют две формы силикоза: узелковую и диффузно-склеротическую.
Узелковая форма, при которой в альвеолах и альвеолярных ходах, на месте лимфатических сосудов образуется большое количество силикотических узелков и узлов различной величины и формы. Иногда они сливаются в крупные узлы, занимающие значительную часть доли легкого. Типичные силикотические узелки построены из концентрически или вихреобразно расположенных волокон соединительной ткани (рис. 89). Макрофаги межальвеолярных перегородок фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. С течением времени вследствие тяжелых изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких в центре крупных силикотических узелков происходит распад соединительной ткани и образуются силикотические каверны.
Рис. 89. Силикоз легких. а — силикогические узелки с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б — силикогические узелки с вихреобразным расположением пучков.
Диффузно-склеротическая форма характеризуется разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. В легких развивается эмфизема, а в бронхах — воспалительные изменения и бронхоэктазы.
При обеих формах силикоза легкие увеличиваются в объеме, становятся плотными, в слизистых оболочках носа, гортани, трахеи развиваются атрофические и склеротические изменения. Правые отделы сердца гипертрофируются. Нередко к силикозу присоединяется туберкулез, развивается силикотуберкулез.
Исход.
Силикоз течет хронически, и лишь изредка встречается его острая форма, характеризующаяся быстрым прогрессированием болезни, приводящей больных к смерти через 1—2 года.
Силикатозы вызываются пылью, содержащей не свободную окись кремния, а ее силикаты, в которых она находится в связанном состоянии с алюминием, магнием, кальцием, железом и т. п. Все силикаты могут вызывать силикатозы, но наибольшее значение среди них имеет асбестоз.
Асбестоз возникает при запылении легких асбестовой пылью — силикатом магния. Течет болезнь хронически, клинически характеризуется нарастающей одышкой и легочно-сердечной недостаточностью.
Морфология.
В легких отмечается диффузное разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. В тяжелых случаях просветы альвеол настолько уменьшаются, что их почти не видно. В разросшейся соединительной ткани много пыли и асбестовых телец, представляющих собой мельчайшие образования в виде палочек с утолщениями на концах. В бронхах и бронхиолах развиваются явления хронического серозного, иногда гнойного бронхита, бронхоэктазы. Лимфатические узлы легких содержат много асбестовой пыли, плотные, увеличены в размерах. У рабочих асбестовой промышленности на пальцах рук, ног, подошвах, ладонях могут возникать очаги гиперкератоза, содержащие асбестовые тельца и гигантские клетки инородных тел (асбестовые бородавки).
Исход.
Смерть больных асбестозом наступает от присоединяющейся пневмонии, эмфиземы легких, легочно-сердечной недостаточности.
Антракоз — пневмокониоз, вызываемый длительным вдыханием угольной пыли. Считают, что повреждающее действие на легочную ткань оказывают не угольные частицы, а кремниевая кислота, содержание которой в разных углях неодинаковое.
Морфология.
Угольная пыль откладывается во всей паренхиме легких, но особенно много ее накапливается вокруг сосудов, бронхов, в межальвеолярных перегородках. Здесь же развивается соединительная ткань. Пыль фагоцитируется гистиоцитами межальвеолярных перегородок — «пылевыми клетками». При слиянии очагов запыления возникают антракотические узлы. При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, аспидо-черного цвета — это аспидная, или антракотическая индурация легких. Для антракоза характерны хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония, а также склероз и зарастание просвета сосудов.
Осложнения.
Вследствие расстройства кровообращения в антракотических узлах иногда возникают очаги некроза с последующим распадом — образуются каверны с черными стенками и с черным крошащимся содержимым. Возникает кровохарканье. Эта форма антракоза называется черной чахоткой.
Исход.
Больные умирают от рецидивирующей хронической пневмонии, черной чахотки, от легочно-сердечной недостаточности.
Основные положения, касающиеся патогенного действия факторов окружающей среды, изложены в главе 3. Среди таких тяжелых профессиональных заболеваний, как кессонная болезнь, вибрационная болезнь, болезней, связанных с действием производственного шума, электромагнитных волн, радиочастот и др., особое значение имеет лучевая болезнь, возникающая при действии на организм ионизирующих излучений.
ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Патогенез.
Среди многих изменений, обусловленных повреждающим действием ионизирующего излучения, следует отметить угнетение ферментных систем организма, что ведет к резкому нарушению обмена веществ, прекращению митотического деления клеток и, следовательно, нарушению процессов регенерации поврежденных тканей. Особенно чувствительными к ионизирующему излучению органы, репарация в которых осуществляется за счет клеточной регенерации, — органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Различают острую и хроническую лучевую болезнь.
Острая лучевая болезнь
Пато- и морфогенез.
Острая лучевая болезнь проявляется главным образом угнетением кроветворной системы. В костном мозге быстро прогрессирует опустошение кроветворной ткани, т. е. исчезают ее клеточные элементы, развиваются анемия, лейкопения, лимфоцитопения и тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке, лимфоидных образованиях пищеварительного тракта гибнут лейкоциты и угнетается их новообразование. У больных появляется геморрагический синдром в виде множественных кровоизлияний в органах. Они связаны с отсутствием тромбоцитов и тяжелыми структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к резкому повышению их проницаемости. Многочисленные геморрагии пищеварительного тракта иногда обусловливают массивные желудочно-кишечные кровотечения. В слизистой оболочке желудка и кишечника образуются эрозии и множественные изъязвления.
В связи с гибелью лимфоцитов возникает угнетение иммунной системы. В этих условиях активируется собственная микрофлора больных. В картине болезни ярко проявляются аутоинфекционные процессы, особенно в пищеварительном тракте, в виде гангренозного стоматита, глоссита, ангины и энтероколита. При этом, несмотря на наличие некроза и большого количества микробов в тканях, лейкоцитарная реакция не возникает, грануляционная ткань не образуется. В коже появляются длительно незаживающие язвы также без воспалительной реакции. В легких на фоне кровоизлияний и очагов некроза развиваются тяжелая алейкоцитарная пневмония и микробизм. Очень тяжелые повреждения появляются в половых железах и гипофизе. У мужчин подавляется сперматогенез; в гипофизе некробиотическим изменениям подвергаются базофильные клетки. Характерным признаком является выпадение волос, вплоть до полного облысения.
Исход.
Смерть больных от острой лучевой болезни при больших дозах облучения наступает от комы, анемии, кровоизлияний в жизненно важные органы, массивных внутренних кровотечений, а также от присоединившейся инфекции.
Хроническая лучевая болезнь
Пато- и морфогенез.
Хроническая лучевая болезнь в зависимости от тяжести поражения кроветворной системы протекает разнообразно. Она развивается либо в исходе острой лучевой болезни вследствие остаточных изменений в связи с ослабленной регенерацией кроветворной ткани, либо в результате повторных воздействий малых доз радиации. Хроническая лучевая болезнь может проявляться апластической анемией и лейкопенией.
Осложнения хронической лучевой болезни связаны с активацией аутоинфекций, кровоизлияниями. При действии ионизирующего излучения в связи с извращением процессов регенерации в кроветворной ткани, появлением недифференцированных и несозревающих кроветворных клеток нередко развиваются лейкозы. Хроническая лучевая болезнь приводит к возникновению опухолей кожи, костей и других органов.
Исход хронической лучевой болезни без лечения неблагоприятный. Смерть наступает от присоединившихся инфекций и других осложнений. При интенсивной терапии жизнь больных может быть сохранена.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
